版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
多器官功能不全綜合征
多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征第一節(jié)概論于1973~1974年,Tilney首先提出“序貫性系統(tǒng)器官功能衰竭”,后稱為“多系統(tǒng)器官功能衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)”。多器官功能不全綜合征現(xiàn)在認為,MSOF屬于全身性病理連鎖反應,受累的器官處于變化中,病變有輕有重,所以改稱為多器官功能不全綜合征(mutipleorgandysfuntionsyndrome,MODS)。是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。多器官功能不全綜合征病因感染:嚴重的損傷:休克,或心跳、呼吸驟停復蘇后:其他:如嚴重的急腹癥:出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、急性梗阻性化膿性膽管炎等。多器官功能不全綜合征發(fā)病機制組織缺血-再灌注損傷:鈣超載:氧自由基損傷:全身炎癥反應失控:機體受到嚴重的損害因子侵襲,體液內出現(xiàn)大量細胞因子、炎性介質及其他病理性產物,對組織細胞起各種損害作用,啟動MODS。多器官功能不全綜合征臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型:是指原發(fā)急癥在發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴重。遲發(fā)型:先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙,經過一段穩(wěn)定的維持時間,繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染所致。診斷:見表6-1MODS的初步診斷(47頁)。多器官功能不全綜合征預防和治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命特征防治感染改善全身情況和免疫調理治療保護腸粘膜的屏障作用及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官多器官功能不全綜合征第二節(jié)急性腎衰竭急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF):是指各種原因引起的急性腎功能損害,主要表現(xiàn)為少尿或無尿,并導致血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。少尿:成人24小時尿量少于400ml。無尿:尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭:24小時尿量超過800ml,但血中肌酐、尿素氮進行性升高。多器官功能不全綜合征病因與分類1、腎前性:最為常見,因腎灌注不足引起。早期階段屬于功能性改變,腎本身尚無結構損害。但如不及時處理,可發(fā)展為腎實質損害,而成為腎性急性腎衰竭。(1)血容量減少:(2)心輸出量降低:(3)腎血管收縮:(4)腎動脈阻塞:雙側腎動脈狹窄等。多器官功能不全綜合征2、腎后性:因尿路梗阻引起。常見原因:結石盆腔腫瘤壓迫輸尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢復。若梗阻時間過久,亦可引起腎實質性損害而導致腎性急性腎衰。多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征3、腎性:各種原因引起的腎實質性損害,急性腎小管壞死是其主要形式,約占3/4。腎缺血和腎中毒是其主要病變。(1)腎缺血:大出血、休克、血清過敏反應等。(2)造成腎損害的腎毒性物質:氨基甙類抗生素:重金屬:鉍、汞、鋁、砷等。生物性毒素:蛇毒、蕈毒等。(3)既有腎缺血、又有腎中毒:燒傷、擠壓傷、感染性休克、肝腎綜合征等。多器官功能不全綜合征發(fā)病機制1、腎缺血,腎小球濾過率降低:當腎血流量減少時,腎灌注壓力下降,腎小球濾過率(GFR)下降。當平均動脈壓下降至90mmHg(12kPa),GFR下降。當下降至60mmHg(8kPa),GFR下降一半。多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征2、腎小管上皮細胞變性壞死:腎毒性物質或腎持續(xù)缺血,可使腎小管上皮細胞變性壞死,導致腎小管內液返漏和腎小管填塞,是持續(xù)存在的主要因素。3、腎小管機械性填塞:脫落的粘膜、細胞碎片,及某些蛋白(血紅蛋白、肌紅蛋白等)均可在缺血后引起腎小管填塞。多器官功能不全綜合征4、腎缺血-再灌注損傷:如氧自由基、炎性介質的釋放等,使腎實質損害加重。5、非少尿型急性腎衰竭(nonoliguricacuterenalfailure):當僅有部分腎小管細胞變性壞死和腎小管填塞,腎小管與腎小球損害程度不一致時,以及有些腎單位血液灌流量并不減少,血管并無明顯收縮和血管阻力不高時,就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。多器官功能不全綜合征臨床表現(xiàn)少尿或無尿期:水電解質和酸堿平衡失調:代謝產物積聚:出血傾向:多尿期:非少尿型急性腎衰竭:多器官功能不全綜合征(一)少尿或無尿期:一般為7~14天,有時可達1個月。少尿期越長,病情越嚴重。1、水電解質和酸堿平衡失調:(1)水中毒:體內水分大量積聚,導致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫及全身軟組織水腫。
多器官功能不全綜合征(2)高血鉀:是少尿無尿階段最主要的電解質失調,是急性腎衰竭死亡的最常見、最主要的原因。①正常人90%的鉀離子經腎排泄。少尿或無尿時,鉀離子排除受限。②嚴重擠壓傷、燒傷或感染時,細胞破壞,鉀釋放增多。③酸中毒鉀分布異常。多器官功能不全綜合征(3)高鎂血癥(hypermagnesemia):
正常情況下,60%的鎂由糞便排泄,40%由尿液排泄。在急性腎衰竭時,血鎂與血鉀呈平行改變,因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。多器官功能不全綜合征(4)高磷血癥和低鈣血癥:60%~80%的磷轉向腸道排泄時,與鈣結合成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收,出現(xiàn)低鈣血癥。多器官功能不全綜合征(5)低鈉血癥(hyponatremia):①水潴留:輸入無鈉或低鈉液體,造成水潴留,并稀釋血鈉。②鈉丟失多:嘔吐、腹瀉等。③鈉泵功能失常:代謝障礙,ATP生成減少。④腎小管功能障礙,鈉再吸收減少。多器官功能不全綜合征(6)低氯血癥(hypochloremia):因氯和鈉往往是相同比例下丟失,低鈉血癥常伴有低氯血癥。(7)酸中毒:①排酸障礙:②堿基吸收減少:③酸性代謝產物產生增多等。多器官功能不全綜合征2、蛋白質代謝產物積聚:(1)氮質血癥:蛋白代謝產物不能經腎排泄,積聚于血中。(2)尿毒癥:在氮質血癥發(fā)展的同時,血內其他代謝產物如酚、胍等增加,形成尿毒癥。多器官功能不全綜合征3、出血傾向:由于血小板質量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加等引起。多器官功能不全綜合征三高:高鉀、鎂、磷三低:低鈉、氯、鈣水中毒、三毒:酸中毒尿毒癥一個傾向:出血傾向多器官功能不全綜合征(二)多尿期:
當24小時尿量增加至400ml以上,即進入多尿期。尿量不斷增加,可達3000
ml以上。一般歷時14天。多器官功能不全綜合征在開始階段,仍屬少尿期的繼續(xù),仍有尿毒癥癥狀,甚至有惡化可能。隨腎功能逐漸恢復,尿量大幅度增加后,可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鎂和脫水現(xiàn)象。由于體質衰弱,極易發(fā)生感染。多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征多尿期尿量增加有三種形式:突然增加:尿量突然增加到1500ml。逐步增加:尿量每日增加200~500ml。緩慢增加:尿量增加到一定程度時停滯不前,提示腎有難以恢復的損害,預后不良。多器官功能不全綜合征(三)非少尿型急性腎衰竭:無少尿或無尿,每日尿量常超過800ml。
癥狀輕、感染發(fā)生率低、預后好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。多器官功能不全綜合征診斷和鑒別診斷病史及體格檢查:尿量及尿液檢查:血液檢查:影像學檢查腎穿刺活檢腎前性和腎性ARF的鑒別:腎性與腎后性ARF的鑒別:多器官功能不全綜合征(一)詳細詢問病史、細致查體:(二)尿量及尿液檢查:插尿管,精確記錄每小時尿量。注意尿液色澤:醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴重破壞。尿比重或尿液滲透壓測定:腎前性:↑;腎性:為等滲尿。尿比重恒定于1.010~1.014之間。多器官功能不全綜合征尿常規(guī):急性腎小管壞死:可見腎衰管型。急性腎小球腎炎:有大量蛋白和紅細胞管型。急性腎盂炎:有大量白細胞管型。多器官功能不全綜合征(三)血液檢查:血常規(guī)檢查:嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質性腎炎的可能。血尿素氮和肌酐:多呈進行性升高。每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L,
血肌酐升高44.2~88.4umol/L。血清電解質,pH或血漿HCO3—測定:多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征(四)影像學檢查:主要用于診斷腎后性ARF。B超、腹部平片、CT、逆行尿路造影、磁共振等。(五)腎穿刺活檢:判斷腎性腎衰竭原因多器官功能不全綜合征(六)腎前性和腎性ARF的鑒別:補液試驗:①5%GS250~500ml,30~60分鐘輸入;(有反應:尿量超過40~60ml/h)。②速尿40mg+5%250ml,30分鐘內滴完;③20%甘露醇250ml,15分內滴完;結果判斷:尿量增多——缺水,不增多——腎功能不全。血液及尿液檢查指標:(見表)多器官功能不全綜合征表6-2腎前性與腎性ARF的鑒別項目腎前性腎性尿比重>1.0201.010~1.040尿滲透量(mmol/L)>500<400
尿常規(guī)正常腎衰管型尿鈉(mmol/L)<10>20
尿肌酐/血肌酐>40<20
FENa(%)<1>1RFI<1>1血細胞比容升高下降自由水清除率(ml/h)<-20<-1多器官功能不全綜合征腎性與腎后性ARF的鑒別:腎后性為突然無尿。
B超檢查可顯示腎輸尿管積水。平片可見陽性結石影。輸尿管插管即可進一步確定梗阻又有治療作用。多器官功能不全綜合征治療(一)少尿期治療:治療原則是維持內環(huán)境的穩(wěn)定。1、嚴格限制水分和電解質:(1)嚴格記錄出入量:(2)“量出為入,寧少無多”。補液公式:顯性失水+非顯性失水-內生水(3)嚴格鉀的攝入,控制鈉的攝入,注意鈣的補充。多器官功能不全綜合征2、預防和治療高血鉀:(1)嚴格控制鉀的攝入:(2)減少鉀的產生:控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫存血等。(3)對抗或降低高血鉀:①10%葡萄糖酸鈣20ml,緩慢靜推。②糾正酸中毒:③促進糖代謝:葡萄糖+胰島素。④透析:當血鉀超過6.5mmol/L或心電圖有高血鉀圖形時。多器官功能不全綜合征3、維持營養(yǎng)、供給熱量:目的是減少蛋白質分解代謝、減緩尿素氮和肌酐的升高,減輕代酸和高血鉀。(1)補充碳水化合物及維生素:(2)控制蛋白攝入:每天攝入40g蛋白質,并不加重氮質血癥。多器官功能不全綜合征4、糾正酸中毒:5、控制感染:無菌操作、抗生素等。6、血液凈化:血肌酐超過442umol/L,
血鉀超過6.5mmol/L,
嚴重代謝性酸中毒,尿毒癥癥狀加重,出現(xiàn)水中毒。(1)血液透析(2)連續(xù)性腎替代治療(3)腹膜透析:(4)其他:多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征多尿期的治療治療原則:保持水、電解質平衡增進營養(yǎng),增加蛋白質的補充治療原發(fā)病預防治療并發(fā)癥多器官功能不全綜合征預防1、注意高危因素:創(chuàng)傷、手術、感染等。2、積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調,抗休克:3、保護腎功能:(1)補充血容量:(3)利尿(2)堿化尿液:(4)擴張腎血管4、補液試驗:具有鑒別和預防的作用。
多器官功能不全綜合征急性呼吸窘迫綜合征
acuterespiratorydistresssyndrome
ARDS
多器官功能不全綜合征一、概念:是因肺實質發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。多器官功能不全綜合征這種臨床癥候群曾被命名為“成人呼吸窘迫綜合征”(adultrespiratorydistresssyndrome),后來認為,各年齡段都可發(fā)生ARDS,所以,以“急性”(acute)取代“成人”,命名為“急性呼吸窘迫綜合征”。急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)ARDS是這種綜合征的兩個階段。多器官功能不全綜合征ALI的診斷標準:(1)急性發(fā)作性呼吸衰竭;(2)氧合指數(shù)(動脈血氧分壓/吸入氧濃度,PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg)(無論PaCO2是否正常或是否應用呼氣末正壓通氣,PEEP);(3)肺部X片顯示有雙肺彌漫性浸潤;(4)肺動脈楔壓≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù);(5)存在誘發(fā)ARDS的危險因素。多器官功能不全綜合征ARDS的診斷標準:在以上ALI的診斷基礎上,只要氧合指數(shù)≤26.7kPa(200mmHg)(無論PaCO2是否正?;蚴欠駪肞EEP)即可診斷為ARDS.ARDS常常導致多器官功能衰竭,死亡率達20%~50%。多器官功能不全綜合征二、病因(etiology)(一)呼吸道本身病癥:
1.肺內損傷:挫傷、燒傷、溺水、胃內容物(毒物)誤吸、高濃度氧吸入。
2.肺感染(二)肺外嚴重損傷:燒傷、骨折、顱腦外傷、大手術。
多器官功能不全綜合征(三)肺外嚴重感染:膿毒敗血癥、膽管炎。(四)肺外其它病變:急性肝腎功衰竭、壞死性胰腺炎、體外循環(huán)后心衰。(五)休克、DIC多器官功能不全綜合征三、病理生理改變非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。
(一)早期:毒素和各種因子作用→肺泡及血管內皮受損→通透性↑→間質水腫,肺泡水腫(嚴重)→肺不張,肺充血(繼發(fā)感染)。(二)晚期:肺實質膠原增多,彌漫性肺間質纖維變性,同時出現(xiàn)肺氣腫(不可逆)。多器官功能不全綜合征四、臨床表現(xiàn)
(clinicalfeatures)(一)初期:1.呼吸加快,>30次/分,窘迫感。
2.吸氧不能緩解
3.理學檢查(-):X片、聽診(二)進展期:1.明顯呼吸困難、紫紺
2.聽診:羅音
3.X片:廣泛片狀陰影
4.意識障礙:煩燥、譫妄、昏迷
5.Wbc↑(三)未期:昏迷、心律失?!劳龆嗥鞴俟δ懿蝗C合征五、診斷(diagnosis)(一)病史:病因基礎(二)臨床表現(xiàn)(三)血氣分析:PaO2↓<8.0kpa(60mmHg);
PaO2↑>5.3kpa(40mmHg)。(四)呼吸功能監(jiān)測:多器官功能不全綜合征ARDS時增加:1.QS/QT:肺分流率5%2.VD/VT:死腔-潮氣量之比0.33.A-aDO2/FiO2:肺泡動脈血氧梯度/吸入氧濃度,0.6-1.3kpa或5-10mmHg。ARDS時降低:4.吸氣力:-8至-10kpa,-80至-100cmH2O5.有效動態(tài)順應性:EDC,100ml/100pa6.功能性殘氣量:FRC,30-40ml/kg多器官功能不全綜合征六、治療(treatment)(一)呼吸治療:原則:
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2024年度網(wǎng)絡游戲虛擬物品交易合同
- 2024年度建筑工程施工承包合同標的明細
- 2024城市地下綜合管廊建設項目融資合同
- 2024年度放心簽建材銷售合同模板
- 2024年工程質量檢測與環(huán)保評估合同
- 2024年度廣告發(fā)布合同標的廣告內容與投放時間
- 2024小產權房買賣合同糾紛
- 地理教學課件教學課件
- 2024房產代理銷售模式房產代理銷售合同范本2
- 04版5城市基礎設施建設項目合同
- 高血壓病三級預防策略 醫(yī)學類模板 醫(yī)學課件
- DL∕T 523-2017 化學清洗緩蝕劑應用性能評價指標及試驗方法
- 食品營養(yǎng)學選擇試題庫(附參考答案)
- 北師大版二年級數(shù)學上冊第五單元《2~5的乘法口訣》(大單元教學設計)
- 2024年入團知識考試題庫及答案
- 腫瘤化療導致的中性粒細胞減少診治中國專家共識(2023版)解讀
- 《新能源汽車概論》課件-6新能源汽車空調系統(tǒng)結構及工作原理
- 2024年共青團入團考試題庫(附答案)
- 田徑運動會各種記錄表格
- 產科新生兒疫苗接種課件
- 企業(yè)信息管理概述課件
評論
0/150
提交評論