第二十二章呼吸道感染病毒_第1頁
第二十二章呼吸道感染病毒_第2頁
第二十二章呼吸道感染病毒_第3頁
第二十二章呼吸道感染病毒_第4頁
第二十二章呼吸道感染病毒_第5頁
已閱讀5頁,還剩32頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

11/7/2024第二十二章呼吸道感染病毒李梅張曉延病原生物與免疫學(xué)高職高專護(hù)理11/7/2024知識要點流行性感冒病毒的抗原變異特點流行性感冒病毒的致病性呼吸道病毒的傳播特點11/7/2024學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握流行性感冒病毒的抗原變異特點和致病性熟悉麻疹病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、冠狀病毒的致病性了解呼吸道病毒的傳播特點及預(yù)防11/7/2024前言呼吸道病毒是指一類能引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起其他組織器官發(fā)生病變的病毒。據(jù)統(tǒng)計,90%以上急性呼吸道感染是由病毒所引起。11/7/2024第一節(jié)

流行性感冒病毒

流行性感冒病毒,簡稱流感病毒,分為甲、乙、丙三型甲型流感病毒,易發(fā)生變異,曾多次引起世界性大流行近年來,在我國流行的H1N1、H7N9等亞型的防控引起了社會的普遍關(guān)注11/7/2024一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)

多為球形,80~120nm,有包膜核酸為單鏈分節(jié)段的RNA

核心衣殼11/7/2024核心病毒核心含病毒核酸、核蛋白(NP)和RNA多聚酶(PB1、PB2、PA)。核酸為分節(jié)段的單鏈負(fù)股RNA,這一特點使病毒在復(fù)制中易發(fā)生基因重組,從而導(dǎo)致基因編碼的蛋白抗原發(fā)生變異而出現(xiàn)新的病毒株。核蛋白是病毒主要結(jié)構(gòu)蛋白,抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,很少變異。11/7/2024內(nèi)層為基質(zhì)蛋白M1,具有型特異性。外層是脂質(zhì)雙層膜,衣殼血凝素(HA):HA與病毒吸附、穿入和病毒的傳播有關(guān)。

神經(jīng)氨酸酶(NA):NA參與病毒的釋放并促進(jìn)病毒擴(kuò)散包膜表面的刺突11/7/202412435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的(-)SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白(RNP)11/7/20242、分型與變異

根據(jù)NP和M蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙和丙三型。甲型流感病毒根據(jù)其表面HA和NA抗原性的不同,又可分為若干亞型。

11/7/2024變異抗原漂移:屬于量變,變異幅度較小,即亞型內(nèi)變異引起流感小規(guī)模流行??乖D(zhuǎn)換:屬于質(zhì)變,變異幅度較大,這種變異可導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn),極易造成新型流感的大流行。11/7/2024抗原轉(zhuǎn)換年代亞型類別代表株1918Hsw1N1可能為豬流感病毒1947HIN1(亞甲型)A/FM/1/471957H2N2(亞洲甲型)A/Singapore/1/571968

H3N2(香港甲型)A/HongKong/1/681977H1N1H3N2A/USSR/90/77(H1N1)表22-1甲型流感病毒抗原轉(zhuǎn)換11/7/20243、培養(yǎng)特性與抵抗力可在雞胚中增殖,均不引起明顯的病變,需用紅細(xì)胞凝集試驗或吸附試驗以及免疫學(xué)方法證實病毒的存在。抵抗力較弱,不耐熱,56℃30分鐘即被滅活。對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物均比較敏感11/7/2024二、致病性傳播途徑:飛沫傳播傳染源:患者、隱性感染者、被感染動物機理:在呼吸道上皮細(xì)胞增殖,不引起病毒血癥NA可降低呼吸道粘液層的粘度,利于病毒的吸附和擴(kuò)散致病特點:發(fā)病率高、死亡率低11/7/2024發(fā)熱(upto39)畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力常見癥狀:感染流感病毒后人體可獲得對同型病毒的牢固免疫對不同型流感病毒無交叉保護(hù)作用,對新亞型也無交叉免疫11/7/2024麻疹病毒:是一種以發(fā)熱和呼吸道卡他癥狀及全身性出疹為特征的急性傳染病兒童感染最為常見,感染后的發(fā)病率幾乎達(dá)100%我國自應(yīng)用麻疹減毒活疫苗以來,其發(fā)病率已顯著下降第二節(jié)麻疹病毒11/7/2024麻疹病毒呈球形,直徑約120~250nm包膜表面有血凝素(HA)和融合因子(F)核苷酸序列分析表明,麻疹病毒存在著基因漂移一、生物學(xué)性狀11/7/2024二、致病性人是麻疹病毒的自然宿主傳染源:急性期患者傳播途徑:直接飛沫傳播或間接傳播

11/7/2024致病機理:入侵(CD46為病毒受體)呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血(第一次病毒血癥)侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血(第二次病毒血癥)多種組織、器官受累,表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞,核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等11/7/2024柯氏斑11/7/2024麻疹病后人體可獲得持久免疫力,一般為終身免疫。

我國接種年齡為8個月,7歲時再次免疫11/7/2024第三節(jié)腮腺炎病毒第三節(jié)腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀呈球形,約100~200nm,為單負(fù)鏈RNA包膜表面有血凝素-神經(jīng)氨酸酶(HN)和融合因子(F)兩種刺突病毒僅有1個血清型對乙醚、氯仿等脂溶劑敏感,紫外線照射及加熱均可使病毒滅活11/7/2024二、致病性人是其唯一宿主傳染源:患者和病毒攜帶者傳播途徑:飛沫傳播,該病傳染性強

11/7/2024潛伏期1~3周在上皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血,病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎可獲牢固的免疫力疫苗接種是有效預(yù)防措施11/7/202411/7/2024第四節(jié)風(fēng)疹病毒一、生物學(xué)性狀呈不規(guī)則球形,約50~70nm,核心為單正鏈RNA病毒能在多種細(xì)胞內(nèi)增殖,不產(chǎn)生細(xì)胞病變效應(yīng)(CPE)病毒僅有1個血清型不耐熱,對脂溶劑敏感,紫外線可使其滅活

11/7/2024二、致病性人是風(fēng)疹病毒的唯一自然宿主易感者:兒童呼吸道傳播風(fēng)疹病毒易發(fā)生垂直感染,導(dǎo)致胎兒先天性感染風(fēng)疹病毒感染后,機體可獲得持久而牢固的免疫力。11/7/2024

2002年11月至2003年6月在世界33個國家和地區(qū)流行的急性呼吸綜合征(Severeacuterespiratorysyndrome,SARS)的病原體也是一種新的冠狀病毒,被稱為SARS冠狀病毒。第五節(jié)冠狀病毒11/7/2024重癥急性呼吸綜合征冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底在佛山首次報道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期:2~12天,通常4~5天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象11/7/2024一、生物學(xué)性狀呈圓形或類圓形,約60~220nm,為單股正鏈RNA包膜上有排列間隔較寬的刺突,使病毒形如日冕,故命名為冠狀病毒。對理化因素的耐受力較差,對乙醚、氯仿、紫外線敏感。SARS冠狀病毒對熱的抵抗力比普通冠狀病毒強,通過基因測序表明,SARS冠狀病毒是一種新的冠狀病毒。11/7/202411/7/2024二、致病性冠狀病毒主要經(jīng)飛沫傳播傳染源:主要是SARS患者

病后免疫力不強,可發(fā)生再感染11/7/2024嚴(yán)重者病變進(jìn)展迅速,出現(xiàn)低氧血癥和呼吸窘迫,伴有心率紊亂、過敏性血管炎和DIC等癥狀病人傳染性極強且很難搶救,死亡率很高患者以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,伴有頭痛和乏力等,繼而出現(xiàn)干咳、胸悶氣短11/7/2024

呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道,引起呼吸道局部病變或呼吸道外組織器官病變的病毒。傳播快、傳染性強、潛伏期短、發(fā)病急和易繼發(fā)細(xì)菌性感染等特點。呼吸道病毒致病特點各異,主要經(jīng)飛沫或氣溶膠傳播,易引起疾病的暴發(fā)流行本章小結(jié)11/7/2024在流感爆發(fā)流行時,根據(jù)典型癥狀即可作出臨床診斷。微生物學(xué)檢查主要用于鑒別診斷和分型,特別是監(jiān)測新變異株的出現(xiàn)、預(yù)測流行

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論