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文檔簡介

脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)2024/11/8脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)一.概述

★脊髓灰質(zhì)炎(poliomyelitis)是由脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliomyelitisvirus)引起的急性消化道傳染病★以隱性感染多見★主要累計中樞神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)輕重懸殊,主要表現(xiàn)發(fā)熱、咽痛及肢體疼痛,部分病例發(fā)生肢體麻痹,嚴(yán)重病人因呼吸麻痹而死亡。★俗稱“小兒麻痹癥”脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)二.病原學(xué)●病原體脊髓灰質(zhì)炎病毒

微小核糖核酸病毒科,腸道病毒屬●抗原性:可分為I、II、III3個血清型,型間很少有交叉免疫目前國內(nèi)外發(fā)病與流行多以I型居多。近年來服疫苗地區(qū)多見II、III型感染●培養(yǎng):本病毒對人、猩猩及猴均致病,可用猴腎細(xì)胞;HeLa細(xì)胞、人胚腎及人胚肺細(xì)胞等組織培養(yǎng)來分離病毒及制備疫苗脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)二.病原學(xué)●抵抗力本病毒在外界生活力強:不含脂蛋白包膜:能抵抗乙醚、乙醇和膽鹽耐酸、耐堿、耐低溫。糞便和污水中存活時間長對熱、干燥及氧化劑敏感●與其他腸道病毒如柯薩奇病毒及??刹《驹谀c道內(nèi)可互相排斥,且對口服疫苗可產(chǎn)生干擾現(xiàn)象已證實我國存在不同基因型的野毒株。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)三.流行病學(xué)★1840年Heine報道本病★1890年Medin描述了其流行病學(xué)特點及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥★1908年Landsteiner和Popper首先將該病經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)傳給靈長類動物—猴子而證實其傳染性★1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神經(jīng)細(xì)胞中培養(yǎng)出脊髓灰質(zhì)炎病毒,獲得諾貝爾獎★1953年Salk制備了滅活疫苗,隨后Sabin、koprowski、Melnick發(fā)展了減毒活疫苗?!?988年第41屆世界衛(wèi)生大會提出在2000年全球消滅由脊髓灰質(zhì)炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)三.流行病學(xué)●傳染源人是唯一貯存宿主病人、隱性感染者及無癥狀病毒攜帶者是傳染源隱性感染者及無癥狀病毒攜帶者是主要傳染源,通過糞便排毒,排毒時間可達(dá)數(shù)月

傳播途徑

主要通過糞—口途徑傳播病初可以通過呼吸道傳播脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)三.流行病學(xué)易感性人群普遍易感,感染后可獲得同型病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型間存在交叉免疫5歲以上兒童及成人多通過隱性感染或的免疫力脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)三.流行病學(xué)流行特征

發(fā)病年齡為6個月至5歲的小兒最高在溫帶地區(qū),夏秋季發(fā)病率高,輕型病例增加;發(fā)病年齡有增高趨勢;流行時以隱性感染及無癱瘓型輕癥病例為多I型病毒引起流行及癱瘓型多。年長兒和成人、男孩、發(fā)生癱瘓比例較多。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)四.發(fā)病機制與病理解剖

主要累及運動神經(jīng)元脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)病理解剖嗜神經(jīng)病毒,主要累及

中樞神經(jīng)系統(tǒng)運動神經(jīng)細(xì)胞以脊髓以前角運動神經(jīng)細(xì)胞病變最重,腦干次之。脊髓病變又以頸段及腰段最重,尤其是腰段受損嚴(yán)重,以下肢癱瘓多見。病變亦可波及整個灰質(zhì)、后角及背根神經(jīng)節(jié)。嚴(yán)重者病變可累及腦干以及腦神經(jīng)運動神經(jīng)核;很少出現(xiàn)感覺障礙大腦皮質(zhì)病變輕微,軟腦膜可有病變;病灶特點為散在不對稱及多發(fā)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)☆鏡下所見●早期為神經(jīng)細(xì)胞胞漿染色體溶解,尼氏小體消失,此為可逆性變化?!癫∽冞M一步發(fā)展,引起神經(jīng)細(xì)胞胞核濃縮及壞死,●周圍組織充血及水腫,局灶性和血管周圍炎癥細(xì)胞浸潤,●神經(jīng)膠質(zhì)纖維增生。●受損神經(jīng)所支配的肌肉纖維發(fā)生萎縮?!窨捎辛馨徒Y(jié)和腸道淋巴組織的增生和炎癥;●局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎及肝、腎等全身病變。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)五.臨床表現(xiàn)●潛伏期一般為5~14d(3~35d)●臨床表現(xiàn)輕重不等,分為:無癥狀型(隱性感染)90%以上頓挫型4%~8%無癱瘓型1%~2%癱瘓型0.1%脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)五.臨床表現(xiàn)隱性感染或無癥狀型:無癥狀,鼻咽分泌物和糞便排毒,血清抗體升高頓挫型:不典型上呼吸道感染癥狀和消化道癥狀。早期排毒,抗體陽性無癱瘓型:出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,但不發(fā)生癱瘓。無菌性腦膜炎改變癱瘓型:脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)癱瘓型表現(xiàn)分以下各期:●前驅(qū)期●癱瘓前期●癱瘓期●恢復(fù)期●后遺癥期

脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)前驅(qū)期

主要表現(xiàn)上呼吸道感染及胃腸炎癥狀雙峰熱:兒童多見成人以發(fā)熱、肌肉酸痛、皮膚過敏為主,雙峰熱少見多于l~4d退熱,癥狀消失,此為頓挫型。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)癱瘓前期多數(shù)病人由前驅(qū)期進入,少數(shù)與前驅(qū)期熱退4-7天出現(xiàn)主要表現(xiàn)為發(fā)熱及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀未出現(xiàn)癱瘓。

如經(jīng)3~5d恢復(fù),則為無癱瘓型。少數(shù)病人進入癱瘓期。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)癱瘓期◆多在起病2~7d后,體溫開始下降時出現(xiàn)癱瘓,以后逐漸加重,48h內(nèi)達(dá)高峰

◆一般體溫正常后,癱瘓亦停止進展

◆根據(jù)病變部位,有以下類型

脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)l.脊髓型◆最多見癱瘓?zhí)攸c:為下運動神經(jīng)原性遲緩性癱瘓,肌張力減退腱反射減弱或消失多不伴有感覺障礙癱瘓表現(xiàn)多不對稱:常見四肢癱瘓,尤以下肢癱瘓多見,多數(shù)為單肢癱瘓;近端重于遠(yuǎn)端可累及任何肌肉及肌群:嚴(yán)重可導(dǎo)致呼吸衰竭,腸麻痹、尿潴留或失禁脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)2.腦干型(球麻痹或延髓麻痹型)占癱瘓型病例的6-25%,常與脊髓型同時發(fā)生病變主要在延髓及腦橋。有如下表現(xiàn):(1)腦神經(jīng)癱瘓:以第VII、IX、X、XII對腦神經(jīng)最易受損,表現(xiàn)面肌癱瘓及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI對腦神經(jīng)而引起相應(yīng)癥狀。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)◆面肌癱瘓為第VII對腦神經(jīng)麻痹,

表現(xiàn)為口角歪斜、瞼下垂等◆

延髓麻痹為IX、X及XII對腦神經(jīng)麻痹,表現(xiàn)為軟腭、聲帶和咽部肌肉癱瘓,而有吞咽困難、飲水易嗆、聲音嘶啞及咽反射消失等脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(2)呼吸中樞癱瘓

◆病變部位延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)外側(cè)◆臨床表現(xiàn)中樞性呼吸障礙,表現(xiàn)為呼吸淺表不規(guī)則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、呼吸變慢及呼吸暫停等,嚴(yán)重者有缺氧及呼吸衰竭脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(3)血管運動中樞癱瘓

◆病變在延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)側(cè)◆表現(xiàn)為脈搏細(xì)弱不規(guī)則、心律失常、血壓下降、四肢厥冷;發(fā)紺及循環(huán)衰竭。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)3.腦型(彌漫性或局灶性腦炎)■較少見?!霰憩F(xiàn)與病毒性腦炎非常類似發(fā)熱、劇烈頭痛、煩躁不安、嗜睡、震顫、昏迷及驚厥,可有上運動神經(jīng)原癱瘓。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)4.混合型●上述各型同時存在●以脊髓型及腦干型同時存在最常見脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(四)恢復(fù)期▲一般從肢體遠(yuǎn)端小肌群開始恢復(fù)▲繼之近端大肌群,肌腱反射亦逐漸出現(xiàn)▲最初1~2個月恢復(fù)較快,6個月后則恢復(fù)慢,腦神經(jīng)損傷多能恢復(fù)正常▲輕者l~3個月恢復(fù),重者常需12~18個月甚至更久才能恢復(fù)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(五)后遺癥期▲因運動神經(jīng)細(xì)胞損傷嚴(yán)重而發(fā)生的癱瘓和肌肉萎縮,l~2年仍不恢復(fù)則為后遺癥▲可導(dǎo)致肌肉萎縮及畸形,如脊柱彎曲、足內(nèi)翻、足外翻及足下垂等影響小兒生長發(fā)育脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)六.實驗室檢查

(一)血常規(guī)多正常,急性期血沉可增快(二)腦脊液檢查發(fā)病后第l周與病毒性腦膜炎相似,WBC輕度增多熱退后呈蛋白—細(xì)胞分離現(xiàn)象(三)病毒分離起病后l周內(nèi),從鼻咽部、血、腦脊液及糞便中可分離出病毒,糞便中病毒存在時間長,從潛伏期至病后3周或更長。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(四)免疫學(xué)檢查

1.用中和試驗或補體結(jié)合試驗檢測血中特異性抗體,病程中抗體滴度4倍以上增高有診斷意義。中和抗體存在時間長。補體結(jié)合抗體陽性可作近期診斷。2.用ELISA法檢測血及腦脊液中特異性IgM抗體,可作早期診斷。(五)核酸檢測脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)七.并發(fā)癥

多見于腦干型患者,主要有:★呼吸道并發(fā)癥:吸入性肺炎及肺不張,★血管栓塞:★泌尿系感染★消化道出血、穿孔★心肌炎★高鈣血癥及泌尿系結(jié)石脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)八.診斷★流行病學(xué)資料當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生,未曾服用過脊髓灰質(zhì)炎疫苗的小兒?!锱R床表現(xiàn)有發(fā)熱、多汗、煩躁、肌肉疼痛及肢體感覺過敏者應(yīng)懷疑本病,如出現(xiàn)分布不對稱的肢體弛緩性癱瘓,則本病之臨床診斷可成立?!飳嶒炇覚z查確診需做病毒分離或血清特異性抗體檢測。對無癥狀型、頓挫型及無癱瘓型患者,則亦須依據(jù)流行病學(xué)資料、實驗室病毒分離和(或)血清學(xué)特異性抗體檢測來確診脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)九.鑒別診斷

1.感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎:癱瘓為對稱性,伴感覺障礙2.急性脊髓炎:脊髓橫貫性損傷3.其他腸道病毒感染:癥狀輕3.家族性周期性癱瘓:血鉀降低4.假性癱瘓5.腦型或腦干型脊髓灰質(zhì)炎:病毒性腦炎脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)十.治療

本病無特效治療,目前是可防而不可治。治療重點為對癥和支持治療

脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)急性期

前驅(qū)期及癱瘓前期

★臥床休息40天,隔離

★盡量避免勞累、肌肉注射、手術(shù)等刺激及損傷,可減少癱瘓的發(fā)生。

★保證足夠的液體量、電解質(zhì)及熱量;

★病情嚴(yán)重者可短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療。煩躁不安、發(fā)熱及肌肉疼痛劇烈者,用鎮(zhèn)靜、解熱及止痛藥,以緩解癥狀?!锢^發(fā)感染時加用抗生素治療

★做好護理及病情監(jiān)護。

脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)癱瘓期肢體癱瘓①護理好癱瘓的肢體,避免刺激和受壓,保持功能體位②應(yīng)用維生素C及能量合劑,有助于肌肉功能的恢復(fù)。③癱瘓停止進展后,應(yīng)用加蘭他敏及地巴唑,以促進神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(2)呼吸障礙:須根據(jù)引起呼吸障礙的不同原因予以治療。保持呼吸道通暢,及時吸出咽部及氣管內(nèi)分泌物,必要時須氣管切開;并應(yīng)吸氧。抽搐者應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。發(fā)生肺部感染,則及時用抗菌藥物治療。發(fā)生中樞性呼吸衰竭,則應(yīng)用呼吸興奮劑,必要時須氣管切開及應(yīng)用人工呼吸器治療。監(jiān)測血氣及電解質(zhì),糾正并維持電解質(zhì)及酸堿平衡。并應(yīng)注意維持心;肺等重要臟器功能。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)(二)恢復(fù)期及后遺癥期治療★體溫正常及癱瘓停止進展;可用針灸、按摩及理療等,以促進癱瘓肌肉的恢復(fù)。★如因嚴(yán)重后遺癥造成畸形,須行畸形矯正術(shù)。脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)預(yù)后病死率5-10%,伴延髓麻痹者25-75%呼吸障礙是主要死亡原因早期診斷、及時治療、減少刺激可減輕麻痹的發(fā)生和發(fā)展脊髓灰質(zhì)炎培訓(xùn)(1)十一.預(yù)防:主動免疫:疫苗的應(yīng)用采用以服用疫苗為主的綜合措施。多采用口服減毒活疫苗糖丸,按計劃免疫方法服用,第一次在出生

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