第11章 休克課件

第11章休克休克第11章休克概述休克是臨床常見的危重病癥第11章休克1.休克的定義

機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和機(jī)能紊亂及器官功能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。第11章休克2.休克的典型臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)數(shù)血壓下降、尿量減少神志淡漠、昏迷第11章休克第二節(jié)休克的病因與分類第11章休克一、按休克的病因分類失血與失液－－失血性休克燒傷－－燒傷性休克創(chuàng)傷－－創(chuàng)傷性休克感染－－感染性休克過(guò)敏－－過(guò)敏性休克強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激－－神經(jīng)源性休克心臟和大血管的病變－－心源性休克第11章休克二、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：(1)高動(dòng)力型休克：（暖休克）(2)低動(dòng)力型休克：（冷休克）

總外周阻力降低心輸出量↑，血壓↓，脈壓↑動(dòng)-靜脈短路，皮膚溫度↑總外周阻力升高心輸出量↓，血壓↓，脈壓↓皮膚血管收縮，皮膚溫度第11章休克第二節(jié)休克的發(fā)生機(jī)制第11章休克

起始環(huán)節(jié)分類

血容量減少低血容量性休克血管床容積增大血管源性休克心輸出量急劇降低心源性休克一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)第11章休克二、休克的分期和微循環(huán)變化第11章休克(一)休克Ⅰ期又稱：休克早期休克代償期微循環(huán)缺血缺氧期第11章休克1.微循環(huán)的改變?nèi)硇⊙墀d攣：前阻力↑，大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉血流緩慢，甚至出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動(dòng)血流限于直捷通路少灌少流，灌少于流第11章休克2.微循環(huán)改變的機(jī)制交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活TXA2的縮血管作用心肌抑制因子(MDF)的分泌增多ADH分泌增加第11章休克3.微循環(huán)改變的代償意義血液重新分布，保證心、腦的血液供應(yīng)自身輸血：肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮自身輸液：毛細(xì)血管前括約肌收縮→組織液的返流入血第11章休克4.主要臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、早期神志清楚血壓驟降、脈壓減小尿量減少此期可逆，及時(shí)治療可防止進(jìn)一步發(fā)展第11章休克(二)休克Ⅱ期又稱：休克期微循環(huán)淤滯期淤血缺氧期休克進(jìn)展期可逆性失代償期第11章休克1.微循環(huán)的改變終末血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性下降→毛細(xì)血管前括約肌舒張血流緩慢，血液淤滯于毛細(xì)血管內(nèi)灌而少流，灌大于流第11章休克2.微循環(huán)改變的機(jī)制酸中毒：血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓擴(kuò)血管物質(zhì)增多：組胺、內(nèi)啡肽、K+↑血液流變學(xué)的改變：紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞和血小板粘附、聚集內(nèi)毒素的作用：通過(guò)多種途徑使血管擴(kuò)張第11章休克3.微循環(huán)改變的后果自身輸血、輸液停止惡性循環(huán)形成回心血量↓↓心輸出量、血壓↓↑↓灌流量進(jìn)行性↓交感腎上腺髓質(zhì)↑第11章休克4.臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降腦缺血－神志淡漠、昏迷少尿、無(wú)尿，皮膚紫紺、花斑此期及時(shí)治療可逆第11章休克(三)休克Ⅲ期又稱：休克晚期休克難治期微循環(huán)衰竭期第11章休克1.微循環(huán)的改變

微血管反應(yīng)性顯著下降：血流停止對(duì)血管活性藥失去反應(yīng)有DIC發(fā)生血液濃縮，處于高凝狀態(tài)血流緩慢各種原因所致的組織損傷，啟動(dòng)凝血第11章休克2.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制微血管麻痹擴(kuò)張血液流變學(xué)改變加劇DIC形成第11章休克3.休克Ⅲ期難治的機(jī)制DIC的發(fā)生：腸道的屏障作用減低，內(nèi)毒素及腸菌入血氧自由基和溶酶體的作用多器官功能衰竭第11章休克4.主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：脈搏細(xì)弱而頻速、靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象重要器官功能障礙或衰竭第11章休克三、體液因子的作用第11章休克(一)兒茶酚胺休克初期：濃度↑----代償小A收縮，血壓↑小V收縮，回心血量↑

β受體→心收縮力增強(qiáng)，心搏量↑休克中、晚期：組織嚴(yán)重缺氧α受體第11章休克(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎血流量減少↓腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活↓血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑↓具有強(qiáng)烈的縮血管作用第11章休克(三)血管加壓素血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑↓血管加壓素↑↓收縮血管、抗利尿(早期有代償意義)第11章休克(四)心肌抑制因子(MDF)產(chǎn)生：胰腺缺血→溶酶體酶釋放→組織蛋白分解→MDF作用：腹腔內(nèi)臟的小血管收縮抑制心肌收縮力抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能第11章休克(五)組胺產(chǎn)生：組織缺氧、酸中毒→組胺↑作用：興奮H1受體：微靜脈收縮、毛細(xì)血管通透性↑興奮H2受體：微動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張第11章休克(六)激肽產(chǎn)生：缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素→血管內(nèi)皮細(xì)胞受損→內(nèi)皮下膠原暴露→Ⅻ激活→激活激肽系統(tǒng)作用：擴(kuò)張血管增加毛細(xì)血管通透性，使血漿外滲第11章休克(七)前列腺素和白三烯前列腺環(huán)素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的作用PGI2：血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，使血管擴(kuò)張、抑制血小板聚集TXA2：血小板合成使收縮血管、促進(jìn)血小板聚集白三烯：促進(jìn)白細(xì)胞貼壁增加毛細(xì)血管通透性抑制心肌收縮力第11章休克(八)血小板活化因子產(chǎn)生部位：白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板刺激產(chǎn)生的因素：TNF、ADP、TXA2、LTS、激肽、組胺作用：增強(qiáng)血小板的聚集和釋放促進(jìn)白細(xì)胞粘附于后微靜脈增加毛細(xì)血管通透性第11章休克(九)內(nèi)啡肽分布：腦、脊髓、交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)作用：小血管擴(kuò)張心肌收縮力↓第11章休克(十)細(xì)胞因子產(chǎn)生：淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞產(chǎn)生性質(zhì)：高生物活性的低分子蛋白種類：繁多、主要有TNF、IL-1等作用：損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮毛細(xì)血管通透性增加促進(jìn)凝血第11章休克(十一)自由基產(chǎn)生：休克Ⅰ期向休克Ⅱ期發(fā)展時(shí)的缺血-再灌注白細(xì)胞激活作用：攻擊生物膜中的不飽和脂肪酸→引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)→細(xì)胞受損第11章休克第三節(jié)細(xì)胞與器官功能變化第11章休克一、細(xì)胞代謝障礙第11章休克(一)能量代謝障礙休克→微循環(huán)嚴(yán)重障礙→ATP↓→鈉泵功能障礙細(xì)胞內(nèi)鈉離子↑細(xì)胞外鉀離子↑↓↓細(xì)胞水腫高鉀血癥第11章休克(二)代謝性酸中毒乳酸生成增多：糖酵解↑乳酸利用障礙：缺血缺氧→肝功能障礙腎功能障礙：腎血流灌注減少第11章休克二、細(xì)胞的損傷與凋亡第11章休克(一)細(xì)胞的損傷細(xì)胞膜：通透性↑、鈉泵功能障礙線粒體：腫脹、破壞、Ca沉積→氧化↓溶酶體：腫脹、破裂、溶酶體酶釋放→細(xì)胞自溶第11章休克(二)細(xì)胞凋亡休克時(shí)產(chǎn)生大量的體液因子：

TNFα、IL-1、H2O2、NO等↓全身細(xì)胞凋亡↓重要器官功能衰竭第11章休克三、重要器官功能障礙第11章休克(一)急性腎功能衰竭-休克腎機(jī)制：功能性腎衰：腎灌流不足器質(zhì)性腎衰：嚴(yán)重缺血、腎毒素→腎小管壞死指標(biāo)：少尿氮質(zhì)血癥高鉀血癥代謝性酸中毒第11章休克(二)急性呼吸衰竭-休克肺主要病理變化：肺淤血、肺水腫、血栓形成、局限性肺不張、透明膜形成機(jī)制：缺血、缺氧致?lián)p傷氧自由基的作用致炎細(xì)胞因子(TNF、IL-2)、血管活性物質(zhì)第11章休克(三)心力衰竭心室舒張期縮短，心肌缺血缺氧

：動(dòng)脈血壓進(jìn)行性↓和心率過(guò)快收縮力↑→耗氧量↑：交感神經(jīng)興奮心肌興奮－收縮偶聯(lián)障礙：酸中毒和高鉀血癥局灶性心肌細(xì)胞變性壞死：心肌內(nèi)DIC形成心肌抑制因子(MDF)使心肌收縮力減弱內(nèi)毒素、氧自由基等使心肌受損第11章休克(四)腦功能障礙休克早期：除了因應(yīng)激引起的煩躁不安外，沒(méi)有明顯的腦功能障礙的表現(xiàn)

休克中、晚期：腦組織缺血缺氧，患者神志淡漠，意識(shí)模糊，甚至昏迷

腦水腫，使顱內(nèi)壓升高，腦功能障礙加重

第11章休克(五)肝臟和胃腸功能障礙肝功能障礙：肝臟血液灌流減少肝內(nèi)DIC胃腸功能紊亂：腸壁水腫、粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍和出血

消化液分泌減少，胃腸運(yùn)動(dòng)減弱腸道內(nèi)大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌等各種有害物質(zhì)進(jìn)人血液，促進(jìn)休克發(fā)展

第11章休克(六)多器官功能衰竭概念：多器官功能衰竭(MOF)是指短時(shí)間內(nèi)，病人出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官（心、腎、肺、腦、肝、胃、腸、胰腺、內(nèi)分泌腺等器官以及血液和免疫系統(tǒng)）相繼或同時(shí)發(fā)生功能衰竭。

休克時(shí)MOF的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，可能是多因素綜合作用的結(jié)果

第11章休克第四節(jié)休克的防治原則第11章休克(一)防治原發(fā)病

治療原發(fā)疾?。嚎刂聘腥尽潭?、止血鎮(zhèn)痛、輸血輸液、補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒等

預(yù)防措施：抗過(guò)敏及時(shí)而正確的使用抗生素第11章休克(二)擴(kuò)充血容量

原則：需多少，補(bǔ)多少

注意：超量輸液會(huì)造成肺水腫

擴(kuò)容選擇：據(jù)休克的類型和患者的情況而定，可選擇輸全血、血漿、電解質(zhì)溶液或膠體溶液等

第11章休克(三)合理使用血管活性藥物

血管容積降低所致的休克：在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上，應(yīng)使用擴(kuò)血管藥物

血管容積擴(kuò)大所致的休克：當(dāng)血壓降低而補(bǔ)液又不能立即進(jìn)行時(shí)，則應(yīng)首先應(yīng)用縮血管藥，以提高動(dòng)脈壓

第11章休克(四)糾正酸中毒

酸中毒能加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)DIC，使心肌收縮力減弱，以及引起高鉀血癥等注意及時(shí)補(bǔ)堿，糾正