第二十六章 休克課件

第二十六章休克第二十六章休克第二十六章休克

休克的概念

休克(shock)是一個由多種病因（如創(chuàng)傷、感染、失血、過敏等）引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和組織器官功能受損為主要病理生理改變的綜合征。第二十六章休克

休克是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。第二十六章休克第一節(jié)病因與分類第二十六章休克

休克的分類：分類方法很多，但無一致意見。

1、低血容量性休克

2、感染性休克

3、心源性休克

4、神經(jīng)性休克

5、過敏性休克可分為以上五類，一般把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃分為低血容量性休克，而低血容量性休克和感染性休克在危重病房最常見。第二十六章休克

按血流動力學變化分類，又可分為：

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血流分布性休克

4、阻塞性休克由于休克的病因不同，可同時具有兩種以上血流動力學變化，如嚴重創(chuàng)傷的失血和劇烈疼痛引起的休克，可同時具有血流分布異常及低血容量，并隨病情的發(fā)展而發(fā)生變化，故休克的分型只是相對的。第二十六章休克

盡管發(fā)生休克的病因不同，但組織有效灌流量減少是不同類型休克的共同特征。保證組織有效灌流的條件是：

1、正常的心泵功能；

2、足夠數(shù)量及質量的體液容量；

3、正常的血管舒縮功能；

4、血液流變狀態(tài)正常；

5、微血管狀態(tài)正常。第二十六章休克第二節(jié)病理生理第二十六章休克休克的共同病理基礎是組織低灌注，其病理生理改變隨休克的進程而有所不同，是一個不斷發(fā)展的過程，可相繼出現(xiàn)組織缺氧死亡無氧代謝酸中毒炎癥介質激活缺血再灌注損傷細胞功能障礙嚴重SIRSMODS第二十六章休克

一、微循環(huán)的變化將微循環(huán)的變化分為三個階段：（一）休克早期（缺血性缺氧期）

——微循環(huán)收縮期（二）休克期（淤血性缺氧期）

——微循環(huán)擴張期（三）休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）第二十六章休克（一）休克早期（缺血性缺氧期）

1、此期的特點為小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管括約肌和微靜脈、小靜脈均處于明顯收縮狀態(tài)，使微循環(huán)灌流量明顯減少，組織處于缺血狀態(tài)—“只出不進”。

2、由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應性不同，外周（皮膚、骨骼?。┖蛢扰K（如肝、脾、胃腸）的小血管強烈收縮，使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。

3、休克初期，兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放，肝脾等儲血器官收縮、組織液回吸收增加、腎鈉水重吸收增加—循環(huán)血量增加。第二十六章休克致休克因素有效血容量減少組織灌注不足和細胞缺氧血壓下降加壓反射、兒茶酚胺↑、腎素－血管緊張素↑刺激主動脈弓、頸動脈竇心跳加快、CO↑外周及內臟血管收縮、血流重分布血容量增加、重要臟器灌注改善第二十六章休克

（二）休克期（淤血性缺氧期）

若休克繼續(xù)進展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道的大量開放，使原有的灌注不足更為嚴重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，出現(xiàn)能量產(chǎn)生不足、乳酸積聚、舒血管介質增加，從而導致毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮—“只進不出”。血液滯留、毛細血管網(wǎng)內靜水壓增高、通透性增強、血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。組織處于嚴重的低灌流狀態(tài)，缺氧更為嚴重，稱為淤血性缺氧期。第二十六章休克

（三）休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）

若病情繼續(xù)發(fā)展可進入不可逆休克階段，發(fā)生DIC或MOF。此期因組織嚴重缺氧、酸中毒、血液高凝狀態(tài)及血管內皮細胞損傷而發(fā)生DIC。微循環(huán)不僅表現(xiàn)為微血管擴張，而且有大量微血栓形成阻塞微循環(huán)，大量凝血因子消耗，微血管平滑肌處于麻痹狀態(tài)，稱為微循環(huán)衰竭期。休克晚期，隨著細胞水平的損害不斷加重，使全身血流動力學障礙愈來愈嚴重，心、腦、腎和肺等重要臟器發(fā)生不可逆的損害—MOF。第二十六章休克

二、代謝的變化

在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧的情況下，無氧酵解增加，不但產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，而且僅產(chǎn)生有氧條件下的6.9%的能量。休克加重時，酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增加，而排出和分解代謝能力下降，導致酸中毒。心率減慢、血壓下降、血管擴張、心排降低、呼吸加深加快等變化。同時降低室顫閾值，氧離曲線右移，降低Hb和氧的親和力。細胞各種膜的屏障功能下降，通透性增加，離子泵功能障礙，表現(xiàn)為細胞內外離子及體液分布異常，細胞因子的釋放增加。第二十六章休克

三、內臟器官的繼發(fā)性損害

1、肺—在休克期內或穩(wěn)定后48－72小時內易發(fā)生ALI或ARDS。

2、腎—急性腎功能衰竭（ARF）。

3、心—心肌損害。

4、腦—腦水腫和顱內壓增高。

5、胃腸道—急性胃粘膜病變、消化道出血、細菌或毒素易位。

6、肝—肝損害。第二十六章休克第三節(jié)臨床表現(xiàn)

第二十六章休克

按照休克的發(fā)病過程可分為：休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期和休克期。

1、休克代償期

表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快和尿量減少等。

2、休克抑制期

表現(xiàn)為精神淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時全身皮膚粘膜明顯發(fā)紺或出現(xiàn)瘀斑紋、四肢厥冷、脈搏不清、血壓測不出、尿少甚至無尿。第二十六章休克第四節(jié)診斷第二十六章休克

不同類型的休克，病因不同，臨床表現(xiàn)各異。因此診斷的關鍵是密切觀察、嚴密監(jiān)測、及早預見、及時發(fā)現(xiàn)。

凡是嚴重創(chuàng)傷、大出血、重度感染、過敏或有心臟病病史者，都應警惕休克發(fā)生的可能。

診斷：病史＋臨床表現(xiàn)＋監(jiān)測指標第二十六章休克第五節(jié)休克的監(jiān)測第二十六章休克

（一）一般監(jiān)測

1、精神狀態(tài)是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。

2、皮膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志。

3、血壓受血容量和心肌收縮力的影響，是反應休克程度最敏感的指標。通常認為收縮壓BPs<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。血壓回升、脈壓增大則是休克好轉的征象。第二十六章休克

4、脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓之前。臨床上常用：休克指數(shù)＝脈率／收縮壓（mmHg），用于判定休克的有無及輕重。休克指數(shù)為0.5表示無休克，>1.0～1.5有休克，>2.0為嚴重休克。

5、尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。第二十六章休克

（二）特殊監(jiān)測

1、中心靜脈壓（CVP）正常為0.49～0.98Kpa(5～10cmH2O)。

2、肺毛細血管楔壓（PCWP）正常為0.8～2Kpa(6～15mmHg)。

3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO＝心率?每博出量，正常值4～6L/min。

CI＝CO／體表面積，正常值2.5～3.5L/(min?m2)

4、動脈血氣分析

5、動脈乳酸鹽測定

6、DIC監(jiān)測

7、pHi值監(jiān)測第二十六章休克第六節(jié)治療第二十六章休克

（一）一般緊急治療

積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。如創(chuàng)傷制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等?！癡”字形體位：頭和軀干抬高20o~30o，下肢抬高15o~20o以增加回心血量。及早建立通暢的靜脈通路，最好及早行中心靜脈穿刺置管。第二十六章休克

（二）補充血容量

是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵，尤其是對于低血容量性休克。原則：先晶后膠、量出為入、邊監(jiān)測邊補充。

（三）積極處理原發(fā)病

在外科休克的治療中，多存在需要手術處理的原發(fā)疾病，如大出血止血、壞死腸管切除、消化道穿孔修補、膿液引流等

（四）糾正酸堿平衡失調

不主張早期應用堿性藥物，應在改善通氣、充分供氧的前提下，根據(jù)酸中毒程度適當補給堿性藥物。當pH<7.20~7.25時。第二十六章休克（五）血管活性藥物的應用

嚴重休克的治療中，在擴容的同時要適當選用血管活性藥物。

1、血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺、和多巴胺等，現(xiàn)以多巴胺最為常用。多巴胺具有α、β1和多巴胺受體興奮作用。小劑量［<10?/(min?kg)］時，主要是β1和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO，并擴張腎和胃腸道等內臟器官血管，升血壓作用不明顯；大劑量［>

15?/(min?kg)］時，主要是α受體作用，增加外周血管阻力，升高血壓。第二十六章休克

2、血管擴張劑

分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左室收縮力。抗膽堿能藥包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿，可對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣使血管舒張從而改善微循環(huán)。還可通過抑制花生四烯酸代謝，降低白三烯、前列腺素的釋放而保護細胞，具有良好的細胞膜穩(wěn)定性。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面效果較明顯。臨床常用山莨菪堿（人工合成品為654－2）。第二十六章休克

3、強心藥

如多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等。

（六）治療DIC改善微循環(huán)

肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、潘生丁、復方丹參及抗纖溶藥等。

（七）皮質激素

主要用于感染性休克和其他較嚴重的休克。主要作用：①阻斷α受體興奮作用，使血管擴張，減低外周阻力，改善微循環(huán)；②保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能防止白細胞聚集；⑤促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。第二十六章休克

（八）其他類藥物

①鈣通道阻滯劑如維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓、洛活喜等，具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。②嗎啡類拮抗劑納洛酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。③氧自由基清除劑。④調節(jié)體內前列腺素（PGS），如輸注前列環(huán)素（PGI2）以改善微循環(huán)。⑤代謝支持藥物，主要用于感染性休克，以維持正氮平衡。⑥增強免疫藥物。第二十六章休克

結束語

對于危重病醫(yī)學方面來講，臨床上最常見的休克原因是創(chuàng)傷和感染，因此低血容量性休克和感染性休克是掌握的重點。而完善的監(jiān)測手段和及時有效的治療措施，是ICU成功地搶救各種重癥休克的重要保障，同時也是ICU優(yōu)勢和特色的體現(xiàn)。第二十六章休克典型病例：

患者，劉某某，男，53歲，因突發(fā)嘔血并意識不清2小時入院。

2小時前患者突發(fā)嘔血，量大，約3000毫升，同時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈，隨即呼之不應。急入附院急診科。查體：T不升，P132次／分，R21次／分BP測不到,雙側瞳孔散大固定，對光