心肌梗死病理、病理生理和臨床表現(xiàn)

急性心肌梗死病理、病理生理及臨床【急性心肌梗塞(AMI)】定義梗死：血管閉塞引起的組織壞死。AMI是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致CoronaryArtery添加標題BloodClot(Thrombus)添加標題UnstablePlaqueRupture添加標題CoronaryArtery添加標題Infarcted(dead)orinjured(dying)tissue添加標題HealthyHeartMuscle(Myocardium)添加標題MyocardialInfarction添加標題原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎上繼發(fā)血栓形成導致冠脈持續(xù)、完全阻塞添加標題【急性心肌梗塞(AMI)】定義臨床診斷要求有病史和應用生化方法、心電圖和顯像方法的得到心肌壞死間接證據(jù)綜合評定病理診斷要求有心肌細胞壞死的證據(jù)，壞死是缺血時間過長導致的。細胞壞死的特征性表現(xiàn)包括細胞凝固性壞死和（或）收縮帶的壞死，常伴有梗死灶周圍的斑片狀心肌細胞溶解區(qū)。急性心肌梗死的新定義典型的心肌壞死生物標志物濃度升高（肌鈣蛋白）超過參考值上限（URL）99百分位值并有動態(tài)變化，同時伴有以下一項心肌缺血的證據(jù)：缺血性癥狀ECG提示新發(fā)的缺血性改變（新發(fā)的ST段變化或左束支傳導阻滯[LBBB]）心電圖提示病理性Q波形成影像學證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運動異?；虼婊钚募G失；（2）突發(fā)的心源性死亡（包括心臟停搏），通常伴有心肌缺血的癥狀新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和（或）經冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證實的新發(fā)血栓證據(jù)，但死亡常常發(fā)生在獲取血標本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學標志物升高之前；新定義基線cTn水平正常者接受經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI相關的心肌梗死；新定義新定義基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術（CABG）后，如果心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時伴有以下任何一項：新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠脈造影證實新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)，則定義為與CABG相關的心肌梗死；（5）病理檢查時發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。心肌壞死生化標志物新定義建議采用cTn，即在癥狀發(fā)生后24小時內，cTn的峰值超過正常對照值的99百分位。因為cTnI或cTnT具有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。如果沒有條件檢測cTn，也可以采用CK-MBmass作為最佳替換指標，診斷標準與cTn相同。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據(jù)時，應尋找其他可能導致心肌壞死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、腎功能衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經系統(tǒng)疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復律、浸潤性心臟疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。?、炎性疾?。ㄈ缧募⊙祝?、藥物毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴重全身性疾病等。按病因將心肌梗死分為5型3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；單擊此處添加小標題單擊此處添加小標題4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI相關的心肌梗死；4a4b單擊此處添加小標題5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG相關的心肌梗死。單擊此處添加小標題2型：心肌梗死繼發(fā)于心肌的供氧和耗氧不平衡所導致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓等；單擊此處添加小標題1型：自發(fā)性心肌梗死，由于原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引起的心肌缺血；60%NarrowingofCoronaryArtery痙攣

NormalCoronaryArteryCrossSectionSource:UniversityofUtahWebPathCoronaryArteryThrombusTheexternalanteriorviewoftheheartshowsadarkclotformationinthisartery陳舊性心肌梗死的定義標準為：（1）新出現(xiàn)的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學證據(jù)提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；（3）病理檢查時發(fā)現(xiàn)已經或正在愈合的心肌梗死?！景l(fā)病機理】PART1冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。冠狀動脈完全閉塞心排血量驟降心肌需氧需血量猛增病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，血小板聚集管腔內血栓形成，動脈持久性痙攣。一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。誘因：飽餐（尤其是進食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；用力大便增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大?！静±怼縋ART1Source:EmergencyCardiovascularCareLibrary(CD-ROM),AmericanHeartAssociation,Dallas1997A-CoronaryArterycross-sectionB-LumenC-FissuredPlaquew/oCapD-AcutethrombusCoronaryArteryWithPlaqueandThrombusFormationThrombusCausingMILikelysiteofplaqueruptureThrombusocludingartery“Needle-Like”whitespotsarecholesterolcrystals高倍鏡下可見粥樣斑塊中有許多泡沫細胞（即吞噬大量脂質的巨噬細胞）和膽固醇結晶。動脈粥樣斑塊比右邊殘存的動脈中膜要厚?？梢姶罅酷槧畹哪懝檀冀Y晶（針狀空隙），左邊有新鮮出血，血栓可在這樣的斑塊頂部形成。31MyocardialIschemiaMyocardialcellmetabolicdemandsnotmetTimeframeofcoronaryblockage:10secondsfollowingcoronaryblockDecreasedstrengthofcontractionsAbnormalhemodynamicsSeeashiftinmetabolism,sowithinminutes:AnaerobicmetabolismtakesoverGetbuild-upoflacticacid,whichistoxicwithinthecellElectrolyteimbalancesLossofcontractibility32minutesafterblockageMyocytesarestillviable,soIfbloodflowisrestored,andincreasedaerobicmetabolism,andcellrepair,→IncreasedcontractilityAbout30-45minutesafterblockage,ifnoreliefCardiacinfarct&celldeath20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。3小時在壞死邊緣有波狀肌纖維3-6小時凝固性壞死；水腫；局部出血；中性粒細胞浸潤開始壞死開始后6-12小時肉眼檢查心肌難于確定心肌改變。但多種組織化學染色方法在3小時即可辨認。6-12小時凝固性壞死繼續(xù)，間質水腫明顯，胞漿呈嗜酸性，核固縮，核溶解，小血管壞死心肌組織完全喪失活力

18-36小時壞死細胞核丟失中性粒細胞浸潤心肌呈棕紅色或紫紅色（因紅細胞進入）透壁性心肌梗死的外膜有漿液纖維蛋白性滲出物，持續(xù)至48小時，心肌梗死區(qū)轉為灰色，伴梗死邊緣有繼發(fā)于中性粒細胞浸潤形成的黃色細線條，急性心肌梗塞第一天最初的明顯表現(xiàn)是收縮帶壞死。在大多數(shù)可見細胞中，心肌纖維的橫紋丟失，細胞核模糊。注意在纖維上有許多無規(guī)律暗紅的呈波浪狀的收縮帶經過。心肌梗塞已發(fā)生了大約1到2天時間。在心肌纖維上有暗紅的收縮帶經過，心肌細胞核有幾乎全部消失，有急性炎癥開始的跡象，急性心肌梗塞在臨床上表現(xiàn)為心電圖改變以及肌酸激酶同功酶部分的升高。圖為急性心肌梗死的受損心肌，石蠟切片。上圖是HE染色，下圖是PTX3蛋白免疫組化。HE染色結果顯示，受損心肌有大片壞死，周圍有炎癥細胞集中。PTX3免疫組化結果，炎癥細胞呈現(xiàn)陽性反應，為深棕色。正五聚蛋白（pentraxins,PTX3）再灌注損傷壞死，出血，凝固性壞死和收縮帶壞死等混合表現(xiàn)，酶峰前移圖示心肌梗死：凝固性壞死。中性粒細胞廣泛浸潤，核溶解、胞漿減少，是典型的急性心肌梗死的1－4天的表現(xiàn)。心肌梗死常發(fā)生于冠狀動脈粥樣硬化閉塞。雖然側支循環(huán)形成能夠有效應對缺血，但不能阻止壞死的發(fā)生。3-7天中性粒細胞浸潤逐漸變寬，延伸至整個梗死區(qū)，肌纖維破壞，被吞噬細胞吞噬梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下，心肌纖維腫脹、空泡變，胞漿內出現(xiàn)顆粒及不規(guī)則橫帶（收縮帶），在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機化。間質水腫，常見出血。Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrateandthemyocardialfibersaresonecroticthattheoutlinesofthemareonlybarelyvisible8-10天單核細胞清除壞死心肌，壞死心肌細胞開始溶解,梗死區(qū)心室壁變薄，梗死區(qū)切割面呈黃色，周圍有紅紫色的肉芽組織帶PARTONEmacrophagesandthebeginningsofscartissueMyocardialInfarctionHistologynormalmusclecellsremaining3-4周時肉芽組織帶伸展入壞死組織3-4周至2-3個月內心肌壞死區(qū)的質地逐漸成為明膠狀，呈毛玻璃樣灰色，再逐漸變白，質地變硬，成為縮小的薄而硬的瘢痕心肌梗死的分期在病理學上可分為急性期、愈合期和陳舊期，而臨床上則分為進展期（＜6小時）、急性期（6小時~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。應當注意，根據(jù)臨床和心電圖確定急性缺血事件的時間，與根據(jù)病理學確定急性心肌梗死的時間并不一定相同?！疾±眍愋汀酵副谛孕募」Ｈ盒募」Ｈ奂靶氖冶诤穸鹊娜珜踊虼蟛糠?。心內膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內附壁血栓：波及心內膜導致形成。根據(jù)面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（＜10%左室心?。⒅械让娣e（10%~30%左室心?。┐竺娣e（＞30%左室心?。静±砩怼恳?、收縮功能損害：梗死區(qū)四種異常形式的心肌收縮運動：非同步收縮運動：即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時間不一致；運動機能減退：即心肌纖維縮短程度降低；不能運動：即心肌纖維縮短停滯；反常運動：即壞死心肌完全喪失收縮功能，于心肌收縮相呈收縮期外突狀態(tài)，故又稱矛盾性膨脹運動。非梗死區(qū)心肌運動則通過frank—starling機制和血循環(huán)中兒茶酚胺類物質的增加而代償性增強，即呈高動力性收縮狀態(tài)。ACEI心肌異常收縮范圍25%心衰，40%心源性休克二、舒張功能損害：急性心肌梗死不僅使左心室收縮功能下降，同樣亦造成左心室舒張功能下降。最初可出現(xiàn)左心室舒張期順應性增加，而后因左心室舒張末期壓力的過度升高而下降。急性心肌梗死的恢復期，由于左心室纖維性瘢痕的存在，左心室順應性仍表現(xiàn)為低下。三、血流動力學的改變：梗死面積達一定程度，則左心室功能抑制，每搏量降低，充盈壓升高。若同時有房室傳導阻滯、二尖瓣關閉不全或室間隔破裂，血液動力學更趨惡化。左心室每搏量明顯下降，使主動脈壓降低致冠狀動脈血液灌注減少，加重心肌缺血，引起惡性循環(huán)。左室排空障礙亦導致前負荷增加，左心室容積和壓力增加，心室壁張力增大，心室后負荷也增加。心室后負荷增加，不僅阻礙左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。四、病理性心室結構改變：梗死壁擴展（infarctexpansion）梗死節(jié)段擴大稱為“梗死膨展”，以室壁變薄和顯著的心室腔擴大為特征，這由于增加局部長度和曲率半徑所致。梗死膨展的程度似乎與梗死前壁的厚度有關，肥厚者可能不會出現(xiàn)梗死區(qū)變薄。明顯的梗死膨展可伴發(fā)梗死節(jié)段破裂。梗死區(qū)延展（infarctextension）左室重構在急性心肌梗死早期正常地收縮的心室壁也有心內膜周邊的節(jié)段性延長，稱為心室擴張。有些患者，此過程可持續(xù)幾個月。非梗死節(jié)段的延長似乎不伴區(qū)域性的壁變?。灰虼朔枪Ｋ拦?jié)段可增大。早期III型膠原,晚期I型膠原,早期室壁瘤，后期心臟僵硬度增加。五、其他組織器官的功能變化肺功能改變：急性心肌梗可引起肺通氣、換氣功能障礙和氣體交換異常。此外，低氧血癥亦可造成一氧化碳的彌散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是劇烈胸痛伴有煩躁不安、焦慮者，可出現(xiàn)過度通氣，引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。內分泌功能改變：胰腺：急性心肌梗死時，可出現(xiàn)內臟血管收縮，胰腺血流量減少，胰島素分泌功能障礙而產生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外，交感神經系統(tǒng)活性增加，兒茶酚胺類物質分泌增加，抑制胰島素的分泌和促進糖原降解，亦使血糖增高。腎上腺髓質：分泌兒茶酚胺過多導致許多急性心肌梗死的特征性癥狀和體征。在胸痛發(fā)作初24小時，血漿和尿的兒茶酚胺水平最高。血漿兒茶酚胺分泌在梗死后1小時上升最快。在急性心肌梗死患者中，高兒茶酚胺血癥可引起嚴重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度，導致心肌廣泛性損害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。腎上腺皮質：急性心肌梗死時，血漿與尿液中17—羥類固醇、17—酮類固醇和醛固酮亦明顯增加，其濃度與血漿谷草轉氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相關，說明心肌梗死可促進腎上腺糖皮質激素的分泌。甲狀腺：急性心肌梗死時，血清T3，可呈明顯的短暫性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平無變化。血液系統(tǒng)功能改變：血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度聚集現(xiàn)象，且大約1／3的病人其血小板存活時間縮短。此外，血小板的功能亦發(fā)生異常，其血栓素a2的含量明顯增加。凝血功能：血小板被激活后，血栓的終末產物如纖維蛋白原降解產物增加，凝血功能增強。白細胞：急性心肌梗死常伴有白細胞增加，增加程度與心肌壞死的程度有關。目前認為白細胞參與了血栓形成過程。嗜中性白細胞可產生白三烯b4和氧自由基等中介物，對微循環(huán)功能產生重要影響。血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能與血清α球蛋白和纖維蛋白原濃度的增高致紅細胞聚集有關。腎功能損害：急性心肌梗死并發(fā)心源性休克，心輸量降低，均可導致氮質血癥和腎功能不全。PARTONE〖六、電生理學改變：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。添加標題01單擊此處添加小標題動態(tài)性改變03單擊此處添加小標題特征性改變02單擊此處添加小標題判斷部位和范圍04（一）特征性改變（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變超急性期發(fā)病數(shù)小時內，異常高大兩肢不對稱的T波。急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪?。恢復期?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復。（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。肢體導聯(lián)CorrelationofECGChangesandAreasofDamage左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部。AcuteAnteriorMIAcuteAnteriorWallMIAcuteAnteriorWallMIAcuteInferiorMI右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。AcuteInferiorWallMIAcutePosteriorMI左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結。AcuteInferiorWallMIwithPosteriorExtensionRightVentricularInfarctionSTsegmentelevationV4RhighlypredictiveofRVinfarctHigherin-hospitalmortalityHigherincidenceofin-hospitalcomplicationsNEJM1993(APR);328:981-8.AcuteRightVentricularWallMI

RightSidedLeadsShapiroBP,JaffeAS.Cardiacbiomarkers.In:MurphyJG,LloydMA,editors.MayoClinicCardiology:ConciseTextbook.3rded.Rochester,MN:MayoClinicScientificPressandNewYork:InformaHealthcareUSA,2007:773–80.AndersonJL,etal.JAmCollCardiol2007;50:e1–e157,Figure5.〖七、生物標志物濃度的改變：〗NonACScausesofTroponinElevationTrauma(includingcontusion;ablation;pacing;ICDfirings,,endomyocardialbiopsy,cardiacsurgery,after-interventional

closureofASDs)Congestiveheartfailure(acuteandchronic)AorticvalvediseaseandHOCMwithsignificantLVHHypertensionHypotension,oftenwitharrhythmiasNoncardiacsurgeryRenalfailureCriticallyillpatients,especiallywithdiabetes,respiratoryfailureDrugtoxicity(eg,adriamycin,5FU,herceptin,snakevenoms)HypothyroidismCoronaryvasospasm,includingapicalballooningsyndromeInflammatorydiseases(eg,myocarditis,Kawasakidisease,smallpoxvaccination,Post-PCIPulmonaryembolism,severepulmonaryhypertensionSepsisBurns,especiallyifTBSAgreaterthan30%Infiltrativediseases:amyloidosis,hemachromatosis,sarcoidosis,andsclerodermaAcuteneurologicdisease,includingCVA,subarchnoidbleedsRhabdomyolysiswithcardiacinjuryTransplantvasculopathyVitalexhaustionModifiedfromAppleFS,etalHeartJ.2002;144:981-986.并發(fā)癥PART1Death(18%within1hour,36%within24hours)添加標題Non-fatalarrhythmia添加標題Acuteleftventricularfailure添加標題Cardiogenicshock添加標題Papillarymuscleruptureandmitralregurgitation添加標題Myocardialruptureandtamponade添加標題Ventricularaneurysmandthrombus添加標題AcuteMyocardialInfarction

ComplicationsAcuteMI:AcuteComplicationsPostinfarctionVSDFreewallrupturePostinfarctionventricularaneurysmassociatedwithventriculartachyarrhythmias/CHFCardiacTamponade:Fluidbetweenpericardium/myocardiumPericarditis:InflammationofthepericardiumEmboli:FromeitherMIthrombusoratrialclotsformedwithatrialpoolingComplicationsofMI單擊此處可添加副標題CongestiveHeartFailure:75%ofMI’sexperienceovertCHF Fluidbacksup…25%ofMI’sexperience“compensated”CHFreducedperfusionto“vitalorgans”?Dysrhythmias:TheimportanceofECGmonitoringpost-MI單擊此處添加大標題內容MostCommonComplications:Cyanosis(bluefingernails&lips)ClubbingofthefingersPittingEdema(notehandprint)MajorPhysicalSignsSuggestiveofCardiopulmonaryDiseaseAscites(fluidintheperitoneum)Xanthelasma

治療PART1MANAGEMENTOFACUTEMYOCARDIALINFARCTIONANDTHERATIONALEFOREARLYEPERFUSIONAims:PreventdeathLimittheextentofmyocardialdamageMinimisepatient′sdiscomfortanddistress“TIMEISMUSCLE!”Strategy:Re-establishmyocardialreperfusionbeforeirreversibledamageoccurs:mechanically(PCI)pharmacologically(inductionofthrombolysisbythrombolyticagent)VandeWerfetal.EurHeartJ2003;24:28–66.目的原則如果開始PCI治療的時間要比開始藥物纖溶的時間延遲60分鐘以上，那么PCI治療可能并不能降低死亡率及時采用合適的再灌注治療比選擇治療方式更重要IschemicCoronarySyndromes“Ischemicandinjuredtissuehavereducedbloodflowbutmaybesalvaged.TheareaofthePenumbramaybeviableforseveralhoursafteronsetofocclusion.”Source:EmergencyCardiovascularCareLibrary(CD-ROM),AmericanHeartAssociation,Dallas,1997TreatmentofAcuteMI

SummaryINFLUENCEOFTIME-TO-TREATMENTONTHEODDSRATIO(OR)OFMORTALITYBoersmaetal.Lancet1996;348:771–775.ABSOLUTEBENEFITPER

1,000TREATEDPATIENTSTREATMENTDELAYINHOURS03691215182124020406080The“goldenhour”:65livesaresavedforevery1,000patientstreatedwhenthetreatmentisinitiatedwithinthefirsthourofsymptomonset!IMPACTOFTIME-TO-TREATMENTAND30-DAYMORTALITYPCIVS.THROMBOLYSIS30-35-DAYMORTALITY(%)ThrombolysisPCICannonetal.JThrombThrombol1994;1:27–34.

Cannonetal.JAMA2000;283:2941–2947.Huberetal.EurHeartJ2005;26:1063–1074.TIMEFROMONSETOFPAINTOTHERAPYINHOURS061224246810801357102ESCSTEMIGUIDELINES2008:REPERFUSIONSTRATEGIESVandeWerfetal.EurHeartJ2008;29:2909-2945..AmbulanceFirstMedicalContact(FMC)PCI-capablehospital?Non-PCI-capablehospitalprimaryPCIrescuePCIangiography§Pre-,in-hospitalfibrinolysis2h12h24hTimeLimits*TimeFMCtofirstballooninflationmustbeshorterthan90mininpatientspresentingearly(<2haftersymptomonset),withlargeam