腦梗塞的診治-課件,教學幻燈

腦梗塞的診治腦梗死又稱缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke）是指各種原因引起的腦部血液供應障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。01分型腦梗死缺血性腦卒中的分型方法有很多，牛津郡社區(qū)卒中計劃（TheoxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）的分型將其分為四型：全前循環(huán)性梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI），部分前循環(huán)梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）,后循環(huán)梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）和腔隙性梗死（lacunarinfarct）.完全型指起病6小時內病情達高峰；01進展型病情逐漸進展，可持續(xù)6小時至數(shù)天02根據(jù)起病形式和病程將腦梗死分為：目前臨床常用的分型方法使按發(fā)病機制分為：01動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦梗塞腔隙性腦梗塞分水嶺梗死0202動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死Part動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atherothromboticcerebralinfarction）01是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。02病因：

最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。發(fā)病機制：缺血性機聯(lián)反映

―神經(jīng)細胞在完全缺血、缺氧厚十幾秒即出現(xiàn)電位變化，20-30秒厚大腦皮質的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷持續(xù)5分鐘，神經(jīng)細胞就會發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死。造成缺血性損傷的另一種機制是細胞調亡。由于缺血半暗帶內的腦組織損傷具有可逆性，故治療和恢復神經(jīng)系統(tǒng)功能上的半暗帶又重要作用，但這些措施必須再一個限定的時間內進行，這個時間段即為治療時間窗急性腦梗死病灶

是有缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。治療時間窗包括再灌注時間窗（RTW）神經(jīng)保護時間窗(CTW)一般認為RTW為發(fā)病后的3～4小時內，不超過6小時，在進展性腦卒中中可以相應地延長。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神經(jīng)保護療法所對應的時間窗，時間可以延長至發(fā)病數(shù)小時后，甚至數(shù)天。中老年患者多見，病前有梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。常在安靜狀態(tài)下或睡眠中起病，約1/3患者的前驅癥狀表現(xiàn)為反復出現(xiàn)TIA。根據(jù)腦動脈血栓形成部位的不同，相應地出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征?；颊咭话阋庾R清楚，在發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，病情嚴重，出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導致死亡。臨床表現(xiàn)：頸內動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死01椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死02不同部位腦梗死頸內動脈血栓形成:臨床表現(xiàn)復雜多樣大腦中動脈血栓形成:大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球病變可有體像障礙。大腦前動脈血栓形成:大腦前動脈阻塞時由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。頸內動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死010203椎動脈血栓形成大腦后動脈血栓形成基底動脈血栓形成：椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死01大腦后動脈血栓形成02大腦后動脈閉塞引起的臨床癥狀變異很大，動脈的閉塞位置和Willis環(huán)的構成在很大程度上決定了干梗死的范圍和嚴重程度。若兩側椎動脈的粗細差別不大，當一側閉塞時，通過對側椎動脈的代償作用，可以無明顯癥狀。延髓背外測綜合征（Wallenbergsyndrome）:在小腦后下動脈，或椎動脈供應嚴肅外測的分支閉塞時發(fā)生。椎動脈血栓形成基底動脈血栓形成基底動脈主干閉塞，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、及眼球震顫，復視，夠音障礙，吞咽困難及共濟失調等，病情進展迅速而出現(xiàn)球麻痹，四肢癱，昏迷，并導致死亡?；讋用}血栓形成

常見類型:腦橋腹外測綜合征（Millard-Gublersyndrome）:基底動脈的短旋支閉塞，表現(xiàn)為同側面神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹，對側癱瘓?；讋用}血栓形成

常見類型:閉鎖綜合征（locked-insyndrome）腦橋基底部雙側梗死，表現(xiàn)為雙側面癱，球麻痹，四肢癱，不能講話，但因腦干網(wǎng)狀結構未受累，患者意識清楚，能隨意睜閉眼，可通過睜閉眼或眼球垂直運動來表達自己的意愿?；讋用}血栓形成

常見類型:基底動脈尖綜合征（topofthebasilarsyndrome）基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區(qū)域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側和枕葉。臨床表現(xiàn)眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴有記憶喪失，及對側偏盲或皮質盲，少數(shù)患者可出現(xiàn)大腦腳幻覺。血液化驗及心電圖有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素1頭顱CT腦梗死發(fā)病后的24小時內，一般無影像學改變2MRI腦梗死發(fā)病數(shù)小時后，即可顯示T1低信號,T2高信號的病變區(qū)域3血管造影作為無創(chuàng)性檢查，起應用廣泛，但低于小血管顯影不清4彩色多普勒超聲檢查（TCD）應用于溶栓治療監(jiān)測，對預后判斷有參考價值5SPECT和PET能在發(fā)病后數(shù)分鐘顯示腦梗死的部位和局部腦血流的變化6腦脊液（CSF）檢查目前已不再廣泛用于診斷一般的腦卒中7輔助檢查：頭部CT在早期多正常，24～28小時內出現(xiàn)低密度病灶。腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期診斷，血管造影可發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的動脈。02中老年患者，有動脈粥樣硬化及高血壓等腦卒中的危險因素，安靜狀態(tài)下活動起病，并前可有反復的TIA發(fā)作，癥狀常在數(shù)小時或數(shù)天內達高峰。出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，梗死的范圍與某一腦動脈的供應區(qū)域相一致。一般意識清楚。01診斷與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞硬膜下血腫或硬膜外血腫顱內占位行病變02鑒別診斷01單擊此處添加標題治療急性期治療要重視超早期（<6小時）和急性期的處理，注意對患者進行整體綜合治療和個體化治療相結合。針對不同病情、不同發(fā)病時間及不同病因，采取針對性的措施。總而言之，主要通過溶解血栓和腦保護治療急性期治療急性期治療一般治療急性期治療

一般治療臥床休息，注意對皮膚、口腔及尿道的護理，按時翻身，避免出現(xiàn)褥瘡和尿路感染等。急性期治療

一般治療如收縮壓小于180mmHg或舒張壓小于110mmHg，不需降血壓治療，以免加重腦缺血；如收縮壓在185～210mmHg或舒張壓在115～120mmHg之間，也不需降血壓治療，應嚴密觀察血壓變化；如收縮壓大于220mmHg，舒張壓大于120mmHg以上，則應給予緩慢降血壓治療，應嚴密觀察血壓變化，防治血壓降的過低。調控血壓：急性期治療

一般治療控制血糖：腦卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或是應激反應。當患者血糖增高超過11.1mmol/l時，應立即給予胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/l以下。急性期治療

一般治療吞咽困難的處理大約30％～65％的急性卒中患者會出現(xiàn)吞咽困難，吞咽困難治療的目的時預防吸入行肺炎，避免因飲食社區(qū)不足導致的體液缺失和營養(yǎng)不良。水、茶等稀薄液體最易導致誤吸。急性期治療

一般治療肺炎的處理約5.6％卒中患者合并肺炎，誤吸時卒中合并肺炎的主要原因，肺炎時患者死亡的一個主要原因，急性腦卒中還可以并發(fā)急性神經(jīng)源性肺水腫。治療主要包括呼吸治療（如氧療）和抗生素治療，藥敏實驗有助于抗生素的選擇。急性期治療

一般治療上消化道出血的處理是腦卒中患者急性期臨床上較常見的嚴重并發(fā)癥，病死率較高，是由于胃、十二指腸粘膜出血性糜爛合計行潰瘍所所致。胃內灌洗使用制酸止血藥物防治休克急性期治療

一般治療水電解質紊亂的處理由于神經(jīng)內分泌功能的紊亂、意識障礙、進食減少、嘔吐、中樞性高熱等原因，尤其是脫水治療時，常并發(fā)水電解質紊亂，進一步加重腦組織的損害，嚴重時可危機生命。急性期治療

一般治療心臟損傷的處理：主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭等，失急性期腦血管病的主要死亡原因之一。早期密切觀察心臟清苦抗，必要時行動態(tài)心電監(jiān)測及心肌酶譜測查，及時發(fā)現(xiàn)心臟損傷。急性期治療非一般治療急性期腦梗死溶栓治療的目的是挽救缺血半暗帶，通過溶解血栓，使閉塞的腦動脈再通，恢復梗死區(qū)的血液供應，防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷。溶栓治療的時機是影響療效的關鍵。臨床常用的溶栓藥物包括：組織型纖溶酶原激活劑（tissuetypeplasminogenactivator,rt-PA）和尿激酶（urokinase,UK）等。123溶栓治療：抗凝治療主要目的是阻止血栓的進展，防治腦卒中復發(fā)，并防止腦梗死患者發(fā)生深靜脈血栓形成和肺栓塞。目前抗凝治療的有效性和安全性仍存在爭議。降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)的活性，抑制血栓形成。抗血小板聚集治療早期給予抗血小板聚集藥物阿司匹林，可降解卒中的復發(fā)率，改善患者的預后。腦保護治療神經(jīng)保護劑：胞二磷膽堿500-1000mg/天，腦復康8-12g/天，苯妥英那，依達拉奉等腦水腫發(fā)生在缺血性腦梗死最初的24～48小時之內，水腫的高峰期為發(fā)病后的3～5天，大面積腦梗死時有明顯顱壓升高，應進行脫水降顱壓治療。最理想的治療方案應該是個體化的，需要結合臨床表現(xiàn)合輔助檢查具體確定。腦水腫治療0504020301腦水腫（降顱壓）治療常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用劑量為0.25～0.50g/kg，每4～6小時使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿（10mg,每2～8小時1次）有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價格昂貴。甘油果糖是一種高滲溶液，常用250～500ml靜脈滴注，每日1～2次。對于大腦半球的達面積梗死，可施行開顱減壓術和（或）部分腦組織切除術。較大的小腦梗死，尤其是影響到腦干功能或引起腦脊液循環(huán)阻塞的，可行后顱窩減壓或/和直接切除部分梗死的小腦，以解除腦干壓迫，伴有腦積水或具有腦積水危險的患者應進行腦室引流。腦水腫（降顱壓）治療頭位抬高30度左右?？刂蒲獕海喝毖宰渲屑毙云谘獕荷舷蘅刂圃?20/130以下，出血性卒中急性期血壓控制在180/105mmHg,二者血壓下限不低于100/60mmHg，在急性期降壓幅度不超過原血壓的20％，以防灌注壓不足。但在恢復期應維持在正常水平。一般處理改善通氣、糾正低氧血癥PCO2維持在30mmHg。腦水腫治療亞低溫療法腦水腫治療亞低溫一般指28-35℃，也有學者定義為32-35℃。動物實驗表明，亞低溫可以減輕腦水腫，降低ICP，改善神經(jīng)功能，提示由神經(jīng)保護作用。物理降溫藥物降溫血管內灌注降溫血管內交換降溫★★★血漿滲透壓增高又可以通過血管反射抑制脈絡從的濾過和分泌功能，使腦脊液車生減少，從而達到治療腦水腫的目的。通過提高血漿滲透壓使血漿和腦之間形成滲透壓梯度，水分從腦組織移入血管內然后經(jīng)腎排出，從而降低ICP。滲透性脫水劑腦水腫治療腦水腫治療

滲透性脫水劑甘露醇使用機制仍存在爭議1999年美國心臟協(xié)會建議20％甘露醇的用法為每次，每次4h一次，應用時間不超過5天。為維持期滲透壓，應同時應用速尿10mg每2-8h一次，并應監(jiān)測血漿滲透壓使其不小于310mOsm/L。甘露醇腦水腫治療

滲透性脫水劑白蛋白白蛋白是血漿膠體滲透壓的主要構成因素。在理論上，輸入10g白蛋白只能提高3×10-5mmol/L的滲透壓，對脫水作用不達，不能產(chǎn)生明顯的減輕水腫的作用。腦水腫治療

滲透性脫水劑甘油一些學者認為甘油有增加腦血流量、改善腦代謝、減輕腦水腫的作用適用于腎功能不全或長期未控制的老年高血壓患者，但起效較慢，且滴速應控制在30滴/min以下，與甘露醇聯(lián)合應用效果比較好。臨床薈萃分析表明它能降低中風后14天內的死亡率，但是不能降低1年內的死亡率腦水腫治療

滲透性脫水劑高滲鹽水有學者認為高滲鹽水時血鈉維持在145-155mmol/L較好，因為高滲鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中度，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h則有60％的致死率01主要是協(xié)助高滲性脫水劑的降顱壓作用，在心功能不全或腎功能不全的患者，應用此藥可減輕心臟負荷，促進物質排泄，還可減少甘露醇的用量，從而減輕對腎小管的損害。一般建議于甘露醇交替使用。02有實驗發(fā)現(xiàn)應用甘露醇15min后再用速尿可產(chǎn)生最明顯和最持久的降低ICP的效果。03臨床價值較小速尿腦水腫治療減輕炎性反應的藥物01皮質類固醇激素02B-七葉皂甙鈉03抑肽酶04依拉奉05抗凝脂酶06基金金屬蛋白酶抑制劑07腦水腫治療其他：擴容或者血液稀釋療法治療急性缺血性腦卒中還存在爭議中醫(yī)中藥治療:主要原則是活血化瘀、通經(jīng)活絡。藥物有三七、丹參、葛根素、水蛭及銀杏葉等。還可以用針灸治療。1頸動脈內膜切除術對頸動脈狹窄超過70％的患者治療有效。2包括顱內外血管經(jīng)皮腔內血管成形術及血管內支架置入等。介入治療:設立腦卒中綠色通道和卒中單元（strokeunit,SU）SU的治療小組由專業(yè)培訓的神經(jīng)科醫(yī)師、康復醫(yī)師、心理治療師和責任護士組成。配置有ICU病房、健康教育室、心理治療室、語言治療室和康復訓練室，患者入院后進行常規(guī)病史詢問、體格檢查，24h內完成各項常規(guī)及相關檢查項目，如頭顱CT、心電圖、血液生化、凝血常規(guī)等，并進行相關的藥物治療。藥物治療參照《BNC腦血管病臨床指南》進行，產(chǎn)規(guī)心電監(jiān)護和血氧飽和度監(jiān)測至少48h，監(jiān)測T、P、R、BP、Q4h-Q6h吸氧，入院48h內避免使用葡萄糖液體，入院12h內予以腸溶阿司匹林100mg口服或鼻飼，疑為心源性栓塞性卒中或進展性卒中者予以低分子肝素鈉4000U腹部皮下注射，隔日一次?；謴推谥委焼螕舸颂幪砑痈睒祟}康復治療：應盡早進行，只要患者神志清楚，生命體征平穩(wěn)，病情不再進展，48小時后即可進行，康復應與治療并進。目標是：減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者的生活質量。實質是：“學習、鍛煉、再鍛煉、再學習”要求患者理解并積極投入。。腦血管病的二級預防：積極處理各項可進行干預的腦卒中危險因素，應用抗血小板聚集藥物，降低腦卒中復發(fā)的危險因素。預后本病急性期的病死率為5％～15％，存活的患者中，致殘率為50％。影響預后的因素較多，最重要的是神經(jīng)功能缺損的嚴重程度，其他還包括患者的年齡及卒中的病因等。大面積腦梗塞單擊此處添加副標題目前診