新生兒心力衰竭的治療

新生兒心力衰竭的治療新生兒科LCJ21是以血流動力學(xué)異常為特征新生兒期常見疾病，病因與臨床表現(xiàn)與其他年齡小兒有所不同由神經(jīng)體液系統(tǒng)失衡、心臟及外周血管內(nèi)皮功能障礙和細(xì)胞因子活性增高引起的綜合征心排出量不能滿足全身組織代謝所需的狀態(tài)43新生兒心力衰竭（簡稱心衰）心肌肌節(jié)數(shù)量少，肌細(xì)胞較細(xì)，收縮力弱，心01肌結(jié)構(gòu)未成熟，心室順應(yīng)性差，代償能力差;02心肌細(xì)胞膜Na-K-ATP酶有不同異構(gòu)體，發(fā)育不03同階段心肌收縮蛋白異構(gòu)體組成不同，隨發(fā)育04過程變化，對鈣的敏感性隨發(fā)育而增高。05新生兒易發(fā)心衰因素心肌結(jié)構(gòu)未發(fā)育成熟02010304心肌交感神經(jīng)纖維少，兒茶酚胺水平低，腎上因此心肌收縮而周圍小動脈收縮不明顯，容易腺素在心肌內(nèi)儲存少，影響心肌收縮功能。發(fā)生低血壓。新生兒易發(fā)心衰因素心肌交感神經(jīng)未發(fā)育成熟生后心排血量增加，左室壓力和容量負(fù)荷均增加，但新生兒心肌儲備力低，代償能力不足，易致心衰。新生兒易發(fā)心衰因素心肌儲備能力低低血糖、低血鈣、代謝性酸中毒，胎兒血紅蛋白占優(yōu)勢、2-3DPG易發(fā)生組織缺氧。其他因素新生兒早期疾病多出生時常因窒息、呼吸道疾病、早產(chǎn)致肺表面活性物質(zhì)減少等引起肺氣體交換障礙、缺氧，使動脈導(dǎo)管關(guān)閉延遲，血液左向右分流，肺血量增多，導(dǎo)致心衰。新生兒易發(fā)心衰因素前負(fù)荷增加：可見于左向右分流型先天性心臟病，如房間隔缺損(ASD)、室間隔缺損(VSD)、動脈導(dǎo)管未閉(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等，輸血、輸液過多。01后負(fù)荷增加：主動脈瓣狹窄、主動脈狹窄、肺動脈狹窄、肺動脈高壓等。02心肌收縮力減弱：心肌病、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等。03新生兒心衰病因心臟血管疾病0102嚴(yán)重心律紊亂：心率過快、過慢都可影響心室充盈，影響心排血量。嚴(yán)重心律紊亂如陣發(fā)性室上性及室性心動過速、心房撲動、心房顫動及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯等都可影響心排血量。心室收縮、舒張運動協(xié)調(diào)性失調(diào)：心肌炎癥、缺血性心臟病引起室壁運動失調(diào)。及心房顫動、心室顫動引起的心肌收縮紊亂均可影響心臟功能。新生兒心衰病因心臟血管疾病新生兒窒息等引起的心肌缺氧缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌壞死是新生兒心衰的重要病因。01呼吸道疾?。盒律鷥悍瓮该髂げ　⒎尾粡?、肺出血等可引起新生兒心衰。02感染性疾病如敗血癥、肺炎等可影響心肌收縮力而引起新生兒心衰。03嚴(yán)重貧血如Rh血型不合引起的溶血，大量胎盤輸血或雙胎間輸血，輸血或輸液過量或速度過快，皆可引起新生兒心衰。04新生兒心衰病因非心臟血管疾病日齡與心衰關(guān)系生后立即或數(shù)小時內(nèi)：心肌功能抑制，由于新生兒嚴(yán)重窒息致嚴(yán)重缺氧缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌、乳頭肌壞死及急性二尖瓣及三尖瓣關(guān)閉不全，引起心衰甚至死亡。貧血（失血、溶血）導(dǎo)致的心衰結(jié)構(gòu)異常中左心發(fā)育不全、主動脈狹窄、大動脈轉(zhuǎn)位(TGA)、完全性肺靜脈異位回流、重度肺動脈狹窄或閉鎖等。肺部疾病中，BPD、PPHN等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的低通氣、腎衰、高血壓腦病、甲亢、腎上腺功能不全。1周內(nèi)：主動脈縮窄合并VSD、PDA、左室流出道梗阻、大量分流的VSD等先天性心臟病，心肌病變，肺部疾病，腎臟疾病，甲減，腎上腺功能不全等。1周～1月：日齡與心衰關(guān)系臨床表現(xiàn)心功能減退表現(xiàn)心臟擴(kuò)大：是心臟泵血功能的代償機(jī)制，心臟可表現(xiàn)擴(kuò)大或肥厚，主要靠胸部X線、超聲心動圖診斷。2.心率增快：也是一種代償機(jī)制，安靜時心率持續(xù)>160次／min，心率過快使心室舒張充盈減少，故代償作用有限。晚期心衰可表現(xiàn)為心動過緩，心率<100次／min。奔馬律：心功能受損，易出現(xiàn)舒張期奔馬律。心衰控制后，奔馬律即消失。喂養(yǎng)困難及多汗：心衰患兒易疲勞，多有吸吮無力、拒奶及喂哺困難。由于心功能受損時兒茶酚胺分泌增多，患兒出汗較多，尤其吃奶后睡眠時明顯。臨床表現(xiàn)心功能減退表現(xiàn)呼吸急促、費力，安靜時呼吸頻率>60次／min，病情重時可有呻吟、鼻扇、三凹征及發(fā)紺，平臥可使呼吸困難加重，直抱或臥肩可減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生率不高。肺部啰音：肺部可聽到濕性或干性啰音，說明有肺泡腔滲出和肺間質(zhì)水腫。臨床表現(xiàn)(二)肺循環(huán)淤血表現(xiàn)肝大：為靜脈淤血最早最常見體征，右肋下≥3cm，以腋前線最明顯?？稍诙唐趦?nèi)進(jìn)行性增大，心衰控制后縮小。頸靜脈怒張：新生兒頸短、胖，不易望診，可將小兒抱起，在不哭時觀察頸部淺靜脈是否擴(kuò)張。也可見豎抱時頭皮靜脈擴(kuò)張。水腫：可不明顯，但可表現(xiàn)為短期內(nèi)體質(zhì)量驟增，有時可見眼瞼及脛骨、骶骨輕度水腫。腎濾過率下降引起尿少和輕度蛋白尿。臨床表現(xiàn)(三)體循環(huán)淤血表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)病史凡有上述使心肌結(jié)構(gòu)完整受損，心臟負(fù)荷過重或心肌能量代謝障礙的疾病，需警惕心衰。臨床癥狀心動過速：安靜時心率>160次/分，心音減弱，且可出現(xiàn)奔馬律，心臟擴(kuò)大。煩躁不安或萎靡，血壓一般尚正常，但心搏出量顯著減少時血壓可下降，面色發(fā)灰，皮膚花紋。呼吸急促、淺表，青紫，呼吸困難，肺部啰音。診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床癥狀肝肋下>3cm，或短時間內(nèi)進(jìn)行性增大，或使用洋地黃后縮小。食欲差，喂奶時氣促、易疲乏、體重不增。晚期心衰可表現(xiàn)為心動過緩，呼吸減慢，呼吸暫停等。胸片示心臟擴(kuò)大，心胸比例>0.6，肺水腫。特點：a常左右心同時衰竭，b可合并周圍循環(huán)衰竭，c嚴(yán)重病例心率和呼吸可不增快，d肝大以腋前線明顯。治療原發(fā)病原發(fā)病及誘因治療是解除心衰的重要措施。治療治療一般治療護(hù)理：生命體征、環(huán)境溫度、體位、輸液速度、鎮(zhèn)靜。供氧：除依賴動脈導(dǎo)管開放生存患兒，其余均需吸氧。監(jiān)測血氣。糾正代謝紊亂：電解質(zhì)、血糖等。補液：較正常需要量減少1/4~1/3[80-100ml/(kg·d)]，水腫患兒可減至40-80ml/(kg·d)，鈉1-4mmol/(kg·d),鉀1-3mmol/(kg·d)。治療洋地黃制劑洋地黃是治療心衰的常用藥物，其作用機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多，通過Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多，作用于心肌收縮蛋白，增加心肌收縮力及心排血量。推薦應(yīng)用地高辛。作用可靠，吸收和排泄迅速，口服1h后血藥濃度達(dá)最高峰，半壽期32.5h，蓄積作用不大，即便出現(xiàn)中毒，作用時間短暫，使用較安全。地高辛酏劑，使用方便(50ug/ml)，用量準(zhǔn)確。地高辛以口服和靜脈應(yīng)用為宜，不宜肌注，因吸收不穩(wěn)定，注射部位可壞死。a-甲基地高辛(a-methyldigoxin)，其優(yōu)點在于口服吸收好，蓄積作用小。洋地黃制劑治療治療地高辛用法及劑量治療洋地黃制劑地高辛用法：飽和量法：適用于重癥心衰，首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射，余量分2～3次，每隔4～8h重復(fù)1次，末次給藥8～12h后給予維持量，用量為飽和量的1/4，分2次，12h一次?？筛鶕?jù)臨床表現(xiàn)調(diào)節(jié)地高辛需要量，如療效不佳可適當(dāng)增加劑量。維持時間長短視病情而定。一般可在心衰糾正、病情穩(wěn)定24～48h停藥。心率、呼吸頻率恢復(fù)正常、肝臟縮小是地高辛有效的指標(biāo)。洋地黃制劑地高辛用法：維持量法：適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經(jīng)5～7d達(dá)穩(wěn)定血藥濃度。治療治療西地蘭急性心衰也可靜注西地蘭，每次劑量為0.01～0.015mg/kg，必要時間隔2～3小時重復(fù)一次，一般1-2次后改為地高辛靜脈給藥，24小時內(nèi)完成洋地黃化。作用快，排泄快，適用于急性患者治療地高辛血藥濃度：地高辛血藥濃度對指導(dǎo)臨床應(yīng)用劑量是否恰當(dāng)有重要的參考價值。地高辛口服5-6h心肌組織和血清地高辛質(zhì)量濃度呈恒定關(guān)系。可以血清地高辛水平作為反映心肌藥物質(zhì)量濃度指標(biāo)。地高辛有效質(zhì)量濃度為0.8-2.0ng/ml，新生兒超過4.0ng/ml時則可出現(xiàn)毒性反應(yīng)，在3.5/ml以下時很少發(fā)生洋地黃中毒。但注意有時中毒量和有效量可交叉，應(yīng)用時需參考心電圖及臨床表現(xiàn)。治療洋地黃化時引起心電圖特征性表現(xiàn)：ST段下垂型壓低；T波地平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始部分倒置，終末部分直立變窄，ST-T呈“魚鉤型”；QT間期縮短。新生兒洋地黃中毒癥狀不典型。主要表現(xiàn)為嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過程中如出現(xiàn)心率<100次/min，或出現(xiàn)期前收縮為常見中毒表現(xiàn)。早產(chǎn)、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥、心肌炎、重度心衰及嚴(yán)重肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。與兒茶酚胺類合用時應(yīng)減量洋地黃中毒：立即停藥，監(jiān)測心電圖。血清鉀低或正常、腎功能正常者，用0.15％-0.30％氯化鉀靜滴，總量不超過2mmol/Kg。II度以上房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。洋地黃中毒處理：治療治療積極治療各種心律失常異位節(jié)律：苯妥英鈉，2-3mg/kg，15分鐘一次，不超過5次。竇緩、竇房阻滯：阿托品，。室性心律：利多卡因，1-2mg/kg，總量不超過5mg/kg。II度以上房室傳導(dǎo)阻滯：異丙腎上腺素，0.15-2ug/(kg·min)，必要時臨時心內(nèi)起搏。地高辛抗體：1:1000注意肝功能不良時應(yīng)減量。多巴胺：小劑量2～5ug/(kg·min)具有正性肌力和擴(kuò)張血管作用。大劑量>10ug／(kg·min)時，血管收縮，心率加快，心排出量反而降低。一般選用小劑量。多巴酚丁胺：有較強(qiáng)正性肌力作用，對周圍血管作用弱，無選擇性血管擴(kuò)張作用。劑量5～10／ug/(kg·min)。異丙腎上腺素：0.1～0.2ug/(kg·min)，適用于瀕死狀態(tài)伴心動過緩的心衰及完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心衰。腎上腺素：急性低心排量，心搏驟停時，0.05～0.1ug/(kg·min)。心臟驟停時每次0.1mg/kg。治療兒茶酚胺類（腎上腺受體激動劑）治療磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)、氨力農(nóng)增加心肌和血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平增加，心肌收縮力增加。亦可擴(kuò)張周圍血管，減輕心臟前、后負(fù)荷。在洋地黃飽和情況下，仍可興奮心肌且不引起心臟激惹，適用于房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克、慢性充血性心衰等12足月兒：負(fù)荷量50-75ug/kg，30-60min輸入，后予0.5-0.75ug/(kg·min)維持。早產(chǎn)兒：負(fù)荷量75ug/(kg·min)共3h