PCI的并發(fā)癥課件

PCI的并發(fā)癥PCI的并發(fā)癥PCI的并發(fā)癥血管徑路并發(fā)癥冠脈痙攣夾層急性閉塞支架內(nèi)血栓無血流冠脈穿孔、假性動脈瘤邊支閉塞支架脫載PCI的并發(fā)癥股動脈假性動脈瘤彩色多普勒顯示股動脈血流從血管壁缺損處經(jīng)狹長的頸部進入瘤腔。PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣分類病變部位血管痙攣病變遠端血管痙攣微血管痙攣介入術(shù)后的冠脈痙攣PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣PCI的并發(fā)癥冠脈痙攣的防治硝酸甘油（200-300μg/次）經(jīng)冠脈內(nèi)注入。異博定（100

μg/

次，總量1-1.5mg）或合貝爽（0.5-1mg/次，總量5-10mg）冠脈內(nèi)注射。若上述方法無效，可球囊低壓擴張病變部血管。反復痙攣尤其是藥物治療無效的痙攣多因夾層所致，不主張球囊反復擴張，可植入支架。伴低血壓時應在IABP支持下使用上述擴管藥物。IVUS的應用對夾層伴反復痙攣病變的治療有指導意義。PCI的并發(fā)癥夾層定義：血管擴張部位造影可見管腔內(nèi)充盈缺損、管腔外造影劑滯留或內(nèi)膜片。IVUS顯示斑塊碎裂和內(nèi)膜撕裂，并在內(nèi)膜和中膜之間新出現(xiàn)液性暗區(qū)。形成原因

●器械及技術(shù)原因：導引導管操作不當，導絲、球囊、支架等選擇不當。

●解剖因素：扭曲、成角病變；長病變；CTO病變；嚴重鈣化；偏心性狹窄。PCI的并發(fā)癥導管引起的左主干夾層PCI的并發(fā)癥前降支支架釋放后遠端出現(xiàn)夾層PCI的并發(fā)癥切割球囊引起的右冠夾層PCI的并發(fā)癥球囊擴張后出現(xiàn)C型夾層PCI的并發(fā)癥夾層伴冠脈內(nèi)血腫1示夾層，2示夾層延續(xù)，3示血腫，4示進入血腫內(nèi)的血流。PCI的并發(fā)癥螺旋型（D型）夾層PCI的并發(fā)癥右冠PTCA后E型夾層及支架釋放后PCI的并發(fā)癥夾層伴穿孔、急性閉塞PCI的并發(fā)癥防治選擇正確的手術(shù)器械，規(guī)范操作過程。無臨床癥狀、無缺血心電圖改變的小損傷、血流TIMI3級近、遠期預后好，不需處理。小血管（<2.5mm）長時間低壓擴張，可使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。大血管、夾層長度<20mm可使用支架完全覆蓋夾層。螺旋形大范圍夾層可先后于遠端、近端植入點狀支架，完全封閉夾層。支架兩端小夾層若血流不受影響、不危急管腔則預后好。若IVUS示假腔>50%、多普勒冠脈血流儲備受損或有壓差則需植入第2個支架。PCI的并發(fā)癥急性閉塞定義：PCI過程中或其后靶血管血流TIMI0-2級的狀況。機制：血管內(nèi)膜或中層撕裂，伴管壁內(nèi)出血，血管痙攣，引發(fā)血流緩慢和血栓形成，血栓逐步增大并可在管腔內(nèi)移動、延伸，直至血管閉塞。仍有部分機制未能確定。易患因素●臨床因素：女性、糖尿病、ACS?！癫∽兘馄室蛩兀貉ɑ驃A層、開口或長病變、扭曲成角、完全閉塞?！馪CI因素：殘余狹窄、殘留血栓或夾層、停止抗凝/輸注血小板、低血壓。PCI的并發(fā)癥旋磨術(shù)后急性閉塞PCI的并發(fā)癥支架植入后急性閉塞PCI的并發(fā)癥治療策略穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)●升壓及正性肌力藥物、IABP?！駥姑宰叻瓷洌喊⑼衅?、臨時起搏、擴容。處理痙攣、夾層、血栓以恢復血運?！癔d攣：NTG、CCB冠脈注射、球囊擴張?！駣A層：支架覆蓋血管內(nèi)膜?！裱ǎ褐貜颓蚰覕U張、支架覆蓋全部病變?！癫幻髟驎r多體位造影排除左主干夾層及空氣栓塞。PCI的并發(fā)癥支架內(nèi)血栓定義●急性：24小時內(nèi)造影示支架部位血栓?！駚喖毙裕?4小時后造影示支架部位血流TIMI0-1級或1月內(nèi)的猝死?！裨缙谥Ъ軆?nèi)血栓：30天內(nèi)突發(fā)的胸痛，伴支架部血管供血區(qū)心電圖缺血或梗死性改變。易患因素●

左室射血分數(shù)降低?！?/p>

支架擴張不全、使用多個支架?！?/p>

支架后有出血并發(fā)癥，結(jié)果不理想（管腔小、殘余夾層、血流減慢）?！?/p>

小血管、靶血管含血栓病變。PCI的并發(fā)癥右冠中段支架內(nèi)急性血栓PCI的并發(fā)癥左前降支支架內(nèi)急性血栓PCI的并發(fā)癥右冠支架內(nèi)亞急性血栓PCI的并發(fā)癥支架內(nèi)亞急性血栓及溶栓治療后PCI的并發(fā)癥防治使支架術(shù)后結(jié)果最佳。術(shù)前充分抗血小板治療，高?；颊咝g(shù)前充分抗凝、抗血小板治療3-5天，或術(shù)中使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。術(shù)中、術(shù)后合理應用肝素。支架內(nèi)血栓發(fā)生后即刻行CAG術(shù)，多體位投照排除夾層，可應用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。再次PTCA，擴張至殘余狹窄<20%，且無充盈缺損。PCI的并發(fā)癥無血流定義：除外夾層、血栓、痙攣或高度狹窄，前向血流為TIMI0-1級的狀況，如為2級稱為慢血流。機制：至今未能闡明，可能與下列因素有關(guān)。

●

血栓、血細胞和斑塊碎屑堵塞毛細血管。

●氧自由基和中性粒細胞介導的血管內(nèi)皮損傷。

●心肌間質(zhì)水腫。

●腎上腺素能血管收縮。PCI的并發(fā)癥從無血流管腔中吸取的標本分析圖A示巨噬細胞與血細胞聚集?？招募^示單核細胞；實心箭頭示中性粒細胞；三角尖示紅細胞。圖B示未染色的膽固醇結(jié)晶。PCI的并發(fā)癥無血流造影表現(xiàn)前降支*處擴張后遠端血流TIMI1級。PCI的并發(fā)癥防治術(shù)前充分抗栓治療，可使用GpIIb/IIIa受體拮抗劑。術(shù)前對高危病例使用腺苷和異博定有預防作用。術(shù)中使用遠端保護裝置。NTG冠脈內(nèi)注射可緩解心外膜血管痙攣，對無血流無效。冠脈內(nèi)注射異博定、腺苷、硝普鈉有效。循環(huán)支持以維持冠脈有效灌注：多巴胺升壓，阿托品對抗迷走反射，IABP。加速血栓或栓塞物質(zhì)的清除：經(jīng)導管加壓注入動脈血或鹽水。PCI的并發(fā)癥冠脈穿孔常見原因：導絲引起：尤其是CTO病變采用的硬導絲。器械引起：激光、旋切、旋磨、支架等。高危因素：成角狹窄病變、閉塞性病變、近端迂曲、鈣化、細小血管、分叉病變。PCI的并發(fā)癥旋切裝置導致的I型穿孔PCI的并發(fā)癥支架球囊破裂導致II型穿孔PCI的并發(fā)癥支架植入后遠端II型穿孔PCI的并發(fā)癥處理右冠CTO病變導絲引起II型穿孔PCI的并發(fā)癥處理CTO病變時導絲引起的III型穿孔PCI的并發(fā)癥非手術(shù)治療出現(xiàn)心包填塞時立即穿刺引流，引流出的血液可經(jīng)動脈鞘注入以維持血容量。持續(xù)低壓球囊擴張，需長時間擴張時使用灌注球囊