第十二章 心血管系統(tǒng)疾病課件

心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構成了對人類健康與生命的最大威脅！我國其死亡率僅次于惡性腫瘤第十二章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)動脈粥樣硬化癥atherosclerosis概念：是指與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈性疾病。病變特征：在大、中型動脈內膜下發(fā)生脂質沉積，形成粥樣斑塊，最終致動脈硬化。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。病因及發(fā)病機理1.血脂異常血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內膜沉積；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內膜沉積并使其在肝內及血漿中降解而排泄。2.動脈內膜損傷：高血壓、吸煙等損傷內膜，使內膜通透性增高，CO升高刺激內皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL

易于氧化（OX-LDL泡沫細胞）3.繼發(fā)高脂血癥：糖尿病、甲減腎病綜合癥LDL

高胰島血癥平滑肌增生

4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

發(fā)病機理血脂升高內膜透性升高脂蛋白進入內膜氧化修飾(ox-LDL)單核細胞吞噬泡沫細胞修飾脂質的細胞毒用泡沫細胞壞死、崩解脂質外逸、炎癥反應斑塊

病理變化

1.脂紋fattystreak

肉眼

在動脈內膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細胞構成。

脂紋脂斑期2.纖維斑塊

fibrousplaque

肉眼

在動脈內膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質沉積交替構成。3.粥樣斑塊Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結晶的米粥樣物質，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。

4.復合性病變

(1)斑塊內出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內膜布滿各種病變，管壁增厚變硬?？尚纬芍鲃用}瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死第二節(jié)冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：

是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

機理

缺氧致代謝物質堆積，刺激傳入神經引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內頻度、誘因、性質、強度不變。負荷時2.惡化性心絞痛在1基礎上附加血栓，3月內疼痛經常變動。休息或負荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動脈痙攣。休息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高。不明結局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內出血；4.心臟負荷過重；5.出血、休克。

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側壁、膈面、左房及房室結，占15~20%

梗死類型

（1）心內膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h

內出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時達峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調

3天內，心衰

2.心臟破裂：3~13%

2周內，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復合病變，但無其他致死性疾病。嚴重電生理紊亂心室纖顫

第十二章心血管系統(tǒng)疾病第三節(jié)高血壓hypertension

概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(≥140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，

全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?/p>

繼發(fā)性高血壓—由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異第十二章心血管系統(tǒng)疾病一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。

2）血清中含有一種激素樣物質，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內Na、K、Ca離子濃度升高細小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素第十二章心血管系統(tǒng)疾病2.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調）3.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機制：第十二章心血管系統(tǒng)疾病

外界、內在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感第十二章心血管系統(tǒng)疾病二類型和病理變化（一）緩進型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機能紊亂期

全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調適、安定可緩）

第十二章心血管系統(tǒng)疾病2.動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內滲；分泌細胞外基質；平滑肌細胞凋亡—膠原修復。

以入球動脈和視網膜動脈硬化最具有診斷意義。第十二章心血管系統(tǒng)疾?。?）肌型小動脈硬化

內膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.內臟病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張

hypertensiveheartdisease第十二章心血管系統(tǒng)疾病

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。第十二章心血管系統(tǒng)疾?。?）腎臟

肉眼：

細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細動脈硬化、間質結締組織增生，淋巴細胞浸潤第十二章心血管系統(tǒng)疾病臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。第十二章心血管系統(tǒng)疾?。?）腦：

1）高血壓腦病hypertensiveencephalopathy

腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

hypertensivecrisis

2）腦軟化softeningofthebrain多為微梗死灶。

（microinfarct）最終以膠質瘢痕修復。

3）腦出血

基底節(jié)、內囊、大腦白質、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細小動脈硬化質脆，②微小動脈瘤破裂。第十二章心血管系統(tǒng)疾病腦出血第十二章心血管系統(tǒng)疾病病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關系：內囊出血對側偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側腦出血引起失語橋腦出血同側面神經麻痹，對側上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

第十二章心血管系統(tǒng)疾?。?）視網膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網膜出血和滲出。視神經盤=視乳頭（盲點）第十二章心血管系統(tǒng)疾?。ǘ┘边M型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓。

見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。病變特點:1）增生性小動脈硬化：內膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細動脈炎：其內膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死?；颊叨嘣谝荒陜纫蚰蚨景Y、腦出血和心力衰竭死亡。第十二章心血管系統(tǒng)疾病

洋蔥皮樣改變

纖維素樣壞死第十二章心血管系統(tǒng)疾病風濕病

rheumatism

概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風心病237—250萬人。第十二章心血管系統(tǒng)疾病

一病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中抗“o”高，＞500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。4）抗菌素預防治療有效。不是鏈球菌直接感染依據1）非感染當時，感染2-3周后，2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。第十二章心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁C抗原引起的抗體可與結締組織發(fā)生交叉反應；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。

2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構象改變成為異己物質，而產生自身抗體）第十二章心血管系統(tǒng)疾病二基本病理變化1.變質滲出期alterativeandexudativephase

結締組織基質的粘液變性和纖維素樣壞死。

1個月左右。2.增生或肉芽腫期

proliferativephaseor

granulomatousphase

由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風濕細胞，少量淋巴細胞、漿細胞。2~3月左右。

第十二章心血管系統(tǒng)疾病3.瘢痕期

fibrousphaseorhealedphase

風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月風濕小體第十二章心血管系統(tǒng)疾病三各器官病變（一）風濕性心臟病：常為風濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風濕性心內膜炎

rheumaticendocarditis

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

verrucousvegetationverrucousendocarditis

McCallum

斑及附壁血栓

第十二章心血管系統(tǒng)疾病verrucousendocarditis第十二章心血管系統(tǒng)疾病贅生物鏡下第十二章心血管系統(tǒng)疾病2.Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。兒童常致彌漫性心肌間質水腫、炎細胞浸潤，充血心衰。第十二章心血管系統(tǒng)疾病3.風濕性心包炎rheumaticpericarditis

呈漿液性或漿液纖維素性炎?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。第十二章心血管系統(tǒng)疾?。ǘ╋L濕性關節(jié)炎rheumaticarthritis

大關節(jié)形成游走性漿液性關節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關節(jié)變形。（舔過關節(jié)，咬住心臟）（三）風濕性動脈炎rheumaticarteritis

累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。（四）皮膚病變第十二章心血管系統(tǒng)疾病

主要見于急性期

1.皮下結節(jié)：subcutaneousnodules

膝、踝、腕、肘等關節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質硬，活動，不痛。鏡下為風濕小體，風濕細胞和成纖維細胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結節(jié)纖維化形成瘢痕。

2.環(huán)形紅斑：erythemaannulare

出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）第十二章心血管系統(tǒng)疾病subcutaneousnoduleserythemaannulare第十二章心血管系統(tǒng)疾?。ㄋ模┲袠猩窠浵到y(tǒng)病變病變主為風濕性動脈炎和皮質下腦炎，后者表現(xiàn)為神經細胞變性和膠質細胞增生，膠質結節(jié)形成。當累及紋狀體、黑質（錐體外系）部位時，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥

choreaminor。多見于5~12歲兒童，女孩多見。（治療）第十二章心血管系統(tǒng)疾病第五節(jié)

感染性心內膜炎

infectiveendocarditis

概念：是由病原微生物直接感染心內膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、acuteinfectiveendocarditis

致病力強的化膿菌（癰、產褥熱、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---膿毒敗血癥---正常心內膜---侵犯二尖瓣、主動脈瓣---急性化膿性心內膜炎---菌性贅生物第十二章心血管系統(tǒng)疾病引起遠處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內死亡。第十二章心血管系統(tǒng)疾病二、subacuteinfectiveendocarditis

亦稱亞急性細菌性心內膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠較急性感染性心內膜炎多見而重要。發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等病因：多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起75%

。第十二章心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病機制：由體內局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風心、先心、心瓣膜修補術）---感染心內膜引起炎癥。第十二章心血管系統(tǒng)疾病病理變化以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。大體：息肉或菜花狀，灰黃、質脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。第十二章心血管系統(tǒng)疾病。第十二章心血管系統(tǒng)疾病臨床與病理聯(lián)系

1.心臟雜音：瓣膜口狹窄和關閉不全，在相應的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。

2.敗血癥：贅生物中細菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細胞增多、出血點、貧血等。

3.動脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾、心臟等栓塞第十二章心血管系統(tǒng)疾病4免疫性合并癥：免疫復合物引起關節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小結節(jié)，osler小結。結局多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第十二章心血管系統(tǒng)疾病第六節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，風心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關閉不全。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病第十二章心血管系統(tǒng)疾病一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因：風濕內膜炎、SBE。正常開放時面積約5cm2

，狹窄時1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型

第十二章心血管系統(tǒng)疾病血液動力學改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴張肥大---失代償肌源性擴張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動脈反射性收縮---肺動脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴張---右心房淤血擴張---三尖瓣相對關閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨表：

聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”。患者出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）第十二章心血管系統(tǒng)疾病二、Mitralinsuffciency

以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。

第十二章心血管系統(tǒng)疾病臨床：聽診---心尖部吹風樣收縮期雜音。X線---球型心。癥狀同二狹。第十二章心血管系統(tǒng)疾病三、主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）病因：風濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。血液動力學改變：主狹左心排血量受限---左心室肥大→左心室擴張。臨床：主動脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀

X線呈“靴形心”。。第十二章心血管系統(tǒng)疾病四、主動脈瓣關閉不全（aorticinsuffciency)

病因：風濕病、SBE、AS、梅毒性主動脈炎，類風濕主動脈炎、Marfan綜合癥。

血液動力學