5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題13 免疫調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題13免疫調(diào)節(jié)五年考情考情分析免疫調(diào)節(jié)2024年北京卷第9題2023年北京卷第10題2023年北京卷第15題2022年北京卷第10題2022年北京卷第20題2021年北京卷第16題2020年北京卷第18題對(duì)于教材概念的細(xì)節(jié)考查越來越突出，生物學(xué)關(guān)鍵詞更是得分要點(diǎn),在復(fù)習(xí)過程中要引導(dǎo)好、落實(shí)好。本部分內(nèi)容的考查多以眾多的生產(chǎn)、生活、實(shí)踐內(nèi)容以及科學(xué)實(shí)驗(yàn)和探究內(nèi)容為情境載體,是對(duì)考生在新情境下獲取信息，以及對(duì)所學(xué)知識(shí)的“理解能力”、綜合運(yùn)用知識(shí)“解決問題能力”、進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、分析等的“實(shí)驗(yàn)探究能力”和“創(chuàng)新能力”的考查。1、（2024·北京·高考真題）人體在接種流腦滅活疫苗后，血清中出現(xiàn)特異性抗體，發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中，不參與此過程的是（）A.樹突狀細(xì)胞 B.輔助性T細(xì)胞CB淋巴細(xì)胞 D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞【答案】D【解析】〖祥解〗當(dāng)病原體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，就要靠T細(xì)胞直接接觸靶細(xì)胞來“作戰(zhàn)”，這種方式稱為細(xì)胞免疫；在細(xì)胞免疫過程中，靶細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞等參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過程。當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化以后，可以識(shí)別并裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。靶細(xì)胞裂解后，病原體失去了寄生的基礎(chǔ)，因而可被抗體結(jié)合或直接被其他免疫細(xì)胞吞噬、消滅；此后，活化的免疫細(xì)胞的功能受到抑制，機(jī)體將逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)?！驹斘觥苛髂X滅活疫苗屬于抗原，會(huì)通過樹突狀細(xì)胞攝取呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B淋巴細(xì)胞結(jié)合，同時(shí)抗原和B淋巴細(xì)胞接觸，然后大部分B淋巴細(xì)胞會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞沒有參與此過程，其參與細(xì)胞免疫過程，ABC不符合題意，D符合題意。故選D。2、（2023·北京·高考真題）有些人吸入花粉等過敏原會(huì)引發(fā)過敏性鼻炎，以下對(duì)過敏的正確理解是（）A．過敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng) B．初次接觸過敏原就會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀C．過敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向 D．抗體與過敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞【答案】C〖祥解〗過敏反應(yīng)：1、過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)。2、過敏反應(yīng)的原理：機(jī)體第一次接觸過敏原時(shí)，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞的表面，當(dāng)機(jī)體再次接觸過敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞會(huì)釋放組織胺等物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進(jìn)而引起過敏反應(yīng)。3、過敏反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異?！驹斘觥緼、過敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的異常反應(yīng)，A錯(cuò)誤；B、再次接受相同抗原刺激時(shí)才會(huì)出現(xiàn)過敏反應(yīng)，B錯(cuò)誤；C、過敏存在明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異，C正確；D、抗體吸附于某些細(xì)胞的表面，D錯(cuò)誤。故選C。3、（2023·北京·高考真題）有關(guān)預(yù)防和治療病毒性疾病的表述，正確的是（）A．75%的乙醇能破壞病毒結(jié)構(gòu)，故飲酒可預(yù)防感染B．疫苗接種后可立即實(shí)現(xiàn)有效保護(hù)，無需其他防護(hù)C．大多數(shù)病毒耐冷不耐熱，故洗熱水澡可預(yù)防病毒感染D．吸煙不能預(yù)防病毒感染，也不能用于治療病毒性疾病【答案】D〖祥解〗病毒是非細(xì)胞生物，只能寄生在活細(xì)胞中進(jìn)行生命活動(dòng)。病毒依據(jù)宿主細(xì)胞的種類可分為植物病毒、動(dòng)物病毒和噬菌體；根據(jù)遺傳物質(zhì)來分，分為DNA病毒和RNA病毒；病毒由核酸和蛋白質(zhì)組成?！驹斘觥緼、75%的乙醇能破壞病毒結(jié)構(gòu)，但飲酒時(shí)一方面因?yàn)榫凭珴舛冗_(dá)不到該濃度，另一方面飲酒后酒精并不一定直接與病毒接觸，故飲酒達(dá)不到預(yù)防感染的效果，A錯(cuò)誤；B、疫苗相當(dāng)于抗原，進(jìn)入機(jī)體可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體和相關(guān)的記憶細(xì)胞，疫苗接種后實(shí)現(xiàn)有效保護(hù)需要一段時(shí)間，且由于病毒的變異性強(qiáng)，疫苗并非長久有效，故還應(yīng)結(jié)合其他防護(hù)措施，B錯(cuò)誤；C、洗熱水澡的溫度通常較低，達(dá)不到將病毒殺滅的效果，且病毒入侵后通常進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，無法通過表面的熱水進(jìn)行殺滅，C錯(cuò)誤；D、吸煙不能預(yù)防病毒感染，也不能用于治療病毒性疾病，且會(huì)對(duì)人體造成傷害，應(yīng)避免吸煙，D正確。故選D。4、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時(shí)，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視【答案】A〖祥解〗免疫系統(tǒng)的基本功能：a）免疫防御：防止外界病原體入侵及清除已入侵病原體其害物質(zhì)異免疫功能低或缺發(fā)免疫缺陷?。籦）免疫監(jiān)視：隨發(fā)現(xiàn)清除體內(nèi)現(xiàn)非腫瘤細(xì)胞及衰老、死亡細(xì)胞；c）免疫自穩(wěn)：通免疫耐受、免疫調(diào)節(jié)兩種機(jī)制維持免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。【詳析】清除外來物質(zhì)屬于免疫系統(tǒng)的防御功能，因此清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于免疫防御，A正確，BCD錯(cuò)誤。故選A。5、（2022·北京·高考真題）人體細(xì)胞因表面有可被巨噬細(xì)胞識(shí)別的“自體”標(biāo)志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點(diǎn)，構(gòu)建了可感應(yīng)群體密度而裂解的細(xì)菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應(yīng)的信號(hào)分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進(jìn)出細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)外的A隨細(xì)菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時(shí)才與胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)控特定基因表達(dá)，表現(xiàn)出細(xì)菌的群體響應(yīng)。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細(xì)菌裂解的L蛋白基因同時(shí)轉(zhuǎn)入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能。研究者將K基因轉(zhuǎn)入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以菌株裂解的上清液為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選取所需材料與試劑的序號(hào)，完善實(shí)驗(yàn)組的方案。實(shí)驗(yàn)材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標(biāo)記的K的抗體③帶熒光標(biāo)記的C的抗體④腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側(cè)腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側(cè)腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側(cè)腫瘤生長均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨(dú)注射蛋白K或AL菌，對(duì)腫瘤無明顯抑制作用。請(qǐng)應(yīng)用免疫學(xué)原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長的原因?！敬鸢浮?1)自由擴(kuò)散(2)啟動(dòng)L蛋白表達(dá)引起AL菌短時(shí)間內(nèi)大量裂解(3)AL①④②/③(4)注入瘤內(nèi)的ALK菌群體裂解后釋放的蛋白K與蛋白C結(jié)合，且釋放的細(xì)菌產(chǎn)物激活巨噬細(xì)胞，從而增強(qiáng)了巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的吞噬作用，巨噬細(xì)胞加工呈遞腫瘤抗原，激活細(xì)胞免疫，腫瘤細(xì)胞被特異性殺傷，因此有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長?！枷榻狻?、免疫系統(tǒng)對(duì)病原體的識(shí)別：在人體所有細(xì)胞膜的表面，有一組作為分子標(biāo)簽來起作用的蛋白質(zhì)，它們能被自身的免疫細(xì)胞所識(shí)別。病毒、細(xì)菌等病原體也帶有各自的身份標(biāo)簽，當(dāng)它們侵入人體后，能被免疫細(xì)胞識(shí)別出來。免疫細(xì)胞是靠細(xì)胞表面的受體來辨認(rèn)它們的。2、體液免疫與細(xì)胞免疫的關(guān)系：B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化離不開輔助性T細(xì)胞的輔助；體液免疫中產(chǎn)生的抗體，能消滅細(xì)胞外液中的病原體；而消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體，要依靠細(xì)胞免疫將靶細(xì)胞裂解，使病原體失去藏身之所，此時(shí)體液免疫又能發(fā)揮作用了?！驹斘觥浚?）引起群體感應(yīng)的信號(hào)分子A是一種脂質(zhì)小分子，脂溶性的小分子物質(zhì)通常以自由擴(kuò)散的方式進(jìn)出細(xì)胞。（2）由圖可知，AL菌密度達(dá)到相應(yīng)的值后會(huì)驟降，而L蛋白可使細(xì)菌裂解?？赏茰yAL菌密度驟降的原因是，AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結(jié)合，啟動(dòng)L蛋白表達(dá)引起AL菌短時(shí)間內(nèi)大量裂解。（3）AL菌株不含K基因，ALK菌株含K基因，因此，為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應(yīng)以AL菌株裂解的上清液為對(duì)照進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。某些癌細(xì)胞表面存在大量的蛋白C，蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合并阻斷其功能，為驗(yàn)證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，可用帶熒光標(biāo)記的K的抗體，如果有K蛋白生成，則K蛋白與K的抗體結(jié)合，可發(fā)出熒光；由于蛋白K能與蛋白C特異性結(jié)合，因此也可用帶熒光標(biāo)記的C的抗體，如果有蛋白K生成，對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組熒光強(qiáng)度會(huì)有差異。具體的實(shí)驗(yàn)步驟為，先加入①ALK菌裂解的上清液和④腫瘤細(xì)胞，保溫后漂洗，再加入②帶熒光標(biāo)記的K的抗體或加入③帶熒光標(biāo)記的C的抗體，保溫后漂洗，檢測熒光強(qiáng)度。（4）“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長是因?yàn)樽⑷肓鰞?nèi)的ALK菌群體裂解后釋放的蛋白K與蛋白C結(jié)合，且釋放的細(xì)菌產(chǎn)物激活巨噬細(xì)胞，從而增強(qiáng)了巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的吞噬作用，巨噬細(xì)胞加工呈遞腫瘤抗原，激活細(xì)胞免疫，腫瘤細(xì)胞被特異性殺傷，因此有效抑制對(duì)側(cè)腫瘤生長。而單獨(dú)注射蛋白K不能有效激活細(xì)胞免疫，單獨(dú)注射AL菌也無法阻斷蛋白C的功能。6、（2021·北京·高考真題）新冠病毒（SARS-CoV-2）引起的疫情仍在一些國家和地區(qū)肆虐，接種疫苗是控制全球疫情的最有效手段。新冠病毒疫苗有多種，其中我國科學(xué)家已研發(fā)出的腺病毒載體重組新冠病毒疫苗（重組疫苗）是一種基因工程疫苗，其基本制備步驟是：將新冠病毒的S基因連接到位于載體上的腺病毒基因組DNA中，重組載體經(jīng)擴(kuò)增后轉(zhuǎn)入特定動(dòng)物細(xì)胞，進(jìn)而獲得重組腺病毒并制成疫苗。(1)新冠病毒是RNA病毒，一般先通過得到cDNA，經(jīng)獲取S基因，酶切后再連接到載體。(2)重組疫苗中的S基因應(yīng)編碼________。A．病毒與細(xì)胞識(shí)別的蛋白 B．與病毒核酸結(jié)合的蛋白C．催化病毒核酸復(fù)制的酶 D．幫助病毒組裝的蛋白(3)為保證安全性，制備重組疫苗時(shí)刪除了腺病毒的某些基因，使其在人體中無法增殖，但重組疫苗仍然可以誘發(fā)人體產(chǎn)生針對(duì)新冠病毒的特異性免疫應(yīng)答。該疫苗發(fā)揮作用的過程是：接種疫苗→→→誘發(fā)特異性免疫反應(yīng)。(4)重組疫苗只需注射一針即可完成接種。數(shù)周后，接種者體內(nèi)仍然能檢測到重組腺病毒DNA，但其DNA不會(huì)整合到人的基因組中。請(qǐng)由此推測只需注射一針即可起到免疫保護(hù)作用的原因?！敬鸢浮?1)逆轉(zhuǎn)錄/反轉(zhuǎn)錄PCR擴(kuò)增(2)A(3)（重組腺病毒）進(jìn)入細(xì)胞表達(dá)抗原(4)重組腺病毒DNA在人體細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)抗原，反復(fù)刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)。〖祥解〗重組腺病毒疫苗必須具備的條件：能夠?qū)⑿鹿诓《究乖颍康幕颍氲绞荏w細(xì)胞；在受體細(xì)胞中表達(dá)出抗原蛋白；不會(huì)導(dǎo)致疾病發(fā)生。【詳析】（1）新冠病毒是RNA病毒，其遺傳物質(zhì)是RNA，若要得到與其對(duì)應(yīng)的cDNA，則要進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄。用cDNA擴(kuò)增出目的基因——S基因，需要利用PCR擴(kuò)增技術(shù)。（2）重組疫苗作為抗原需要被人體免疫系統(tǒng)識(shí)別，而重組疫苗中的S基因是從新冠病毒中提取的，所以重組疫苗中的S基因應(yīng)編碼病毒與細(xì)胞都能識(shí)別的蛋白，A正確，BCD錯(cuò)誤。故選A。（3）重組疫苗對(duì)人體來說屬于外來異物，即抗原，故人體接種疫苗后，重組腺病毒進(jìn)入人體細(xì)胞，其在人體細(xì)胞內(nèi)表達(dá)出抗原，引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫——細(xì)胞免疫和體液免疫，因此該疫苗發(fā)揮作用的過程是：接種疫苗→（重組腺病毒）進(jìn)入細(xì)胞→表達(dá)抗原→誘發(fā)特異性免疫反應(yīng)。（4）接種疫苗后，由于長時(shí)間內(nèi)接種者體內(nèi)仍能檢測到重組腺病毒DNA，而DNA會(huì)不斷表達(dá)出S蛋白，S蛋白作為抗原刺激機(jī)體，故機(jī)體會(huì)反復(fù)針對(duì)抗原產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答?！尽狐c(diǎn)石成金』】本題以新冠肺炎為問題情境，考查重組腺病毒疫苗和免疫的相關(guān)知識(shí)，考查考生運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解決實(shí)際問題的能力。7、（2020·北京·高考真題）細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導(dǎo)致的感染多見于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位?？蓹z出大量絲狀噬菌體（f）。（1）在感染部位，吞噬細(xì)胞會(huì)發(fā)揮非特異性功能。（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細(xì)菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細(xì)菌感染的關(guān)系，研究者將等量的無f侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P1）分別接種于小鼠傷口，結(jié)果如下表。接種菌株接種后不同時(shí)間傷口的感染率（%）24h48h72hP183022P1596262由此可知，f能Pa引起的傷口感染。（3）在上述研究的基礎(chǔ)上，研究者利用f的表面蛋白S進(jìn)一步展開實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果見下圖。①I~III處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用。（填選項(xiàng)前字母）A．P1B．PC．滅活的f

D．SE．生理鹽水②另有研究發(fā)現(xiàn)，f能抑制吞噬細(xì)胞的功能。試從分子與細(xì)胞水平解釋實(shí)驗(yàn)組的感染率低于對(duì)照組的原因?！敬鸢浮棵庖咴鰪?qiáng)E、A、A實(shí)驗(yàn)組先期注射的S蛋白激發(fā)小鼠的特異性免疫，產(chǎn)生了抗f的記憶細(xì)胞和抗體，故后續(xù)對(duì)p1釋放的f有較好的免疫效應(yīng)〖祥解〗絲狀噬菌體f寄生于銅綠假單胞菌（Pa）內(nèi)，屬于溫和噬菌體，不會(huì)造成Pa的裂解；另外分析表格可知，絲狀噬菌體會(huì)加劇傷口感染的情況?！驹斘觥浚?）在感染部位，吞噬細(xì)胞會(huì)發(fā)揮非特異性免疫功能。（2）據(jù)表可知，P感染后傷口感染率會(huì)先增大后減小，說明小鼠免疫系統(tǒng)起作用，對(duì)抗了細(xì)菌感染，機(jī)體進(jìn)行了修復(fù)；而P1接種后短時(shí)間就達(dá)到較大感染率，并持續(xù)不變，故f能增強(qiáng)Pa引起的傷口感染。（3）分析可知，該實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證f在加劇傷口感染上的作用，自變量是是否提前注射S蛋白，因變量是傷口感染程度。故Ⅰ操作為注射生理鹽水，ⅡⅢ操作為P1處理，預(yù)注射S蛋白屬于免疫預(yù)防，可激發(fā)機(jī)體特異性免疫，從而減弱后續(xù)的感染情況。【『點(diǎn)石成金』】分析實(shí)驗(yàn)時(shí)先搞清其實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，然后確定其自變量和因變量。一、單選題1．（2024·北京東城·二模）I型干擾素（IFN-I）可增強(qiáng)淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的活性。對(duì)某類病毒的感染者研究發(fā)現(xiàn)，輕癥患者血清中能檢測到IFN-I，危重癥患者血清中幾乎檢測不到。危重癥患者中有10.2%體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體，3.5%存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．IFN-I是免疫活性物質(zhì)，可參與特異性免疫B．血清中缺乏IFN-I的感染者易成為危重癥患者C．對(duì)危重癥患者均建議注射IFN-I給予治療D．部分危重癥患者同時(shí)患有自身免疫病【答案】C〖祥解〗由題意可知，IFN-I可增強(qiáng)淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的活性，說明起屬于免疫活性物質(zhì)中的細(xì)胞因子。輕癥患者血清中能檢測到IFN-I，危重癥患者血清中幾乎檢測不到，所以部分危重癥患者的生理指標(biāo)之一是血清中缺乏IFN-I?！驹斘觥緼、由題意可知，I型干擾素（IFN-I）可增強(qiáng)淋巴細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞的活性，說明其是免疫活性物質(zhì)，可參與特異性免疫，A正確；B、輕癥患者血清中能檢測到IFN-I，危重癥患者血清中幾乎檢測不到，所以血清中缺乏IFN-I的感染者易成為危重癥患者，B正確；C、對(duì)IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷的危重癥患者可注射IFN-I給予治療，對(duì)體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體的危重癥患者不能注射IFN-I給予治療，C錯(cuò)誤；D、危重癥患者中有10.2%體內(nèi)檢測到抗IFN-I的抗體，說明該部分危重癥患者同時(shí)患有自身免疫病，D正確。故選C。2．（2024·北京東城·二模）下列與疾病預(yù)防有關(guān)的認(rèn)識(shí)或做法正確的是（

）A．周圍同學(xué)都接種了疫苗，自己就不需要接種了B．家中有人罹患癌癥，自己患癌癥的概率是100%C．與HIV感染者握手、擁抱等一般接觸不會(huì)感染HIVD．煙草顆?？删鶆蚋采w在肺部，吸煙可以預(yù)防病毒感染【答案】C〖祥解〗1、疫苗通常是用滅活的或減毒的病原體制成的生物制品。接種疫苗后，人體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，從而對(duì)特定傳染病具有抵抗力。2、艾滋病的傳播途徑主要有性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播?！驹斘觥緼、接種了疫苗的人有了疫苗的保護(hù)，沒有接種疫苗的人就沒有相應(yīng)的保護(hù)機(jī)制，仍有感染的可能。因此，即使周圍同學(xué)都接種了疫苗，自己也需要接種，A錯(cuò)誤；B、癌癥的成因比較復(fù)雜，與遺傳因素、細(xì)菌感染、病毒感染、不良的生活習(xí)慣、環(huán)境污染、免疫功能低下等因素都有一定的關(guān)系。在臨床上，遺傳性的癌癥在所有癌癥疾病中只占少數(shù)。家里有人得癌癥，自己患癌癥的幾率會(huì)相對(duì)來說高一點(diǎn)，但并不是一定會(huì)得癌癥。因而不能僅憑家里人都有癌癥就斷定自己一定會(huì)得癌癥，B錯(cuò)誤；C、艾滋病屬于體液傳染病，和HIV感染者握手、擁抱等一般接觸不會(huì)被傳染，C正確；D、煙草中含有的有害物質(zhì)會(huì)干擾肺的正常運(yùn)轉(zhuǎn)、破壞防御體系，抑制呼吸道分泌物的排出，導(dǎo)致吸煙者肺部病毒感染的風(fēng)險(xiǎn)更高，D錯(cuò)誤。故選C。3．（2024·北京朝陽·二模）研究者對(duì)小鼠注射過敏原卵清蛋白（蛋清的蛋白質(zhì)成分）免疫小鼠，兩周后讓小鼠自由選擇正常水和含有蛋清的水，檢測小鼠飲水偏好，結(jié)果如圖。

注：過敏原可激發(fā)體液免疫產(chǎn)生IgE抗體以下敘述正確的是（

）A．注射卵清蛋白后小鼠免疫自穩(wěn)異常出現(xiàn)過敏反應(yīng)B．野生型免疫鼠在飲用蛋滴水后開始產(chǎn)生IgE抗體C．未免疫時(shí)破除IgE基因加強(qiáng)小鼠對(duì)蛋清水的偏好D．卵清蛋白誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的IgE參與小鼠對(duì)過敏原的回避【答案】D〖祥解〗過敏反應(yīng)是過敏原再次侵入有過敏體質(zhì)的機(jī)體時(shí)，初次接觸過敏原使機(jī)體產(chǎn)生的抗體吸附在細(xì)胞表面這時(shí)與過敏原結(jié)合，進(jìn)而使靶細(xì)胞釋放組織胺等化學(xué)物質(zhì)，引發(fā)過敏反應(yīng)。【詳析】A、機(jī)體初次接觸過敏原時(shí)，會(huì)經(jīng)過體液免疫產(chǎn)生抗體，機(jī)體再次接觸相同的過敏原時(shí)，才會(huì)發(fā)生過敏反應(yīng)，注射卵清蛋白后小鼠不會(huì)出現(xiàn)過敏反應(yīng)，A錯(cuò)誤；B、野生型免疫鼠在注射過敏原卵清蛋白后開始產(chǎn)生IgE抗體，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，敲除IgE基因，未免疫鼠和免疫鼠對(duì)蛋清水的偏好無差異，C錯(cuò)誤；D、由圖可知，注射卵清蛋白后產(chǎn)生IgE抗體的免疫野生鼠對(duì)蛋清水偏好低，則卵清蛋白誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的IgE參與小鼠對(duì)過敏原的回避，D正確。故選D。4．（2024·北京昌平·二模）機(jī)體再次攝入食物過敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會(huì)被激活，個(gè)體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過程機(jī)理如下圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．初次接觸過敏原會(huì)引發(fā)體液免疫B．肥大細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與過敏原結(jié)合C．部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化D．厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)【答案】B〖祥解〗過敏反應(yīng)：過敏原第一次進(jìn)入人體后，人體內(nèi)產(chǎn)生抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面。當(dāng)相同過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使上述細(xì)胞釋放組胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮，腺體分泌增多等，引發(fā)各種過敏反應(yīng)?！驹斘觥緼、初次接觸過敏原會(huì)引發(fā)體液免疫，產(chǎn)生的抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面，A正確；B、抗體不是肥大細(xì)胞產(chǎn)生的，而是漿細(xì)胞產(chǎn)生的，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖可知，細(xì)胞因子可將信號(hào)傳遞到大腦皮層，使大腦皮層產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，因此可說明部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化，C正確；D、據(jù)圖可知，厭惡反應(yīng)行為的產(chǎn)生存在細(xì)胞因子和大腦皮層的參與，說明厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)，D正確。故選B。5．（2024·北京海淀·二模）人體內(nèi)的免疫細(xì)胞在免疫防御過程中發(fā)揮著重要作用，下列敘述不正確的是（）A．免疫細(xì)胞來自骨髓造血干細(xì)胞的分裂和分化B．樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原C．淋巴細(xì)胞不具有抗原呈遞功能D．巨噬細(xì)胞可識(shí)別外來病原體【答案】C〖祥解〗免疫細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，它們是執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞，它們來自骨髓中的造血干細(xì)胞。【詳析】A、免疫細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，它們來自骨髓中的造血干細(xì)胞的分裂和分化，A正確；B、樹突狀細(xì)胞能攝取和加工處理抗原，并且還可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，B正確；C、淋巴細(xì)胞中B淋巴細(xì)胞具有抗原呈遞功能，C錯(cuò)誤；D、巨噬細(xì)胞可識(shí)別外來病原體，D正確。故選C。6．（2024·北京海淀·二模）百日咳是一種由百日咳桿菌感染引起的呼吸道傳染病。下列關(guān)于百日咳桿菌的敘述，正確的是（）A．通過有絲分裂增殖B．遺傳物質(zhì)徹底水解可產(chǎn)生8種堿基C．可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫D．通過線粒體進(jìn)行有氧呼吸【答案】C〖祥解〗1、核酸是遺傳信息的攜帶者，包括脫氧核糖核酸（DNA）和核糖核酸（RNA）,細(xì)胞的遺傳物質(zhì)為DNA?！驹斘觥緼、百日咳桿菌為細(xì)菌，通過二分裂增殖，A錯(cuò)誤；B、百日咳桿菌遺傳物質(zhì)是DNA，DNA徹底水解可產(chǎn)生4種堿基，B錯(cuò)誤；C、百日咳桿菌侵染到細(xì)胞內(nèi)，會(huì)引發(fā)細(xì)胞免疫，未侵入細(xì)胞前和被裂解后釋放出來后會(huì)引發(fā)體液免疫，C正確；D、百日咳桿菌為細(xì)菌，體內(nèi)沒有線粒體，D錯(cuò)誤。故選C。7．（2024·北京豐臺(tái)·二模）CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞通過基因工程改造，使其表達(dá)腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴(kuò)增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細(xì)胞。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR-T療法的T細(xì)胞來源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞B．該療法利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞壞死D．CAR-T細(xì)胞上的CAR能夠精準(zhǔn)識(shí)別癌細(xì)胞【答案】C〖祥解〗細(xì)胞免疫的過程：被病毒感染的靶細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)，開始分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。同時(shí)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子加速細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂、分化。新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斘觥緼、細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，CAR-T療法的T細(xì)胞來源于細(xì)胞毒性T細(xì)胞，A正確；B、CAR-T細(xì)胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）通過基因工程改造，利用了細(xì)胞免疫和基因重組的基本原理，B正確；C、CAR-T細(xì)胞清除癌細(xì)胞的過程屬于細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；D、CAR-T細(xì)胞表面有腫瘤嵌合抗原受體（CAR），故可以通過CAR能夠精準(zhǔn)識(shí)別癌細(xì)胞，D正確。故選C。8．（2024·北京豐臺(tái)·二模）過敏成因復(fù)雜。有人對(duì)以前不過敏的食物突然過敏，這可能與DNA甲基化、染色體組蛋白修飾等有關(guān)。下列對(duì)食物過敏的成因分析不正確的是（）A．過敏可能與基因和環(huán)境的相互作用有關(guān)B．DNA甲基化可影響相關(guān)免疫細(xì)胞的分化C．過敏原與游離在內(nèi)環(huán)境中的抗體結(jié)合D．某些過敏反應(yīng)可能與表觀遺傳有關(guān)【答案】C〖祥解〗過敏反應(yīng)：指已免疫的機(jī)體，在再次接觸相同的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引起組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。引起過敏反應(yīng)的物質(zhì)叫作過敏原，如花粉、油漆、魚、蝦、青霉素、磺胺類藥物等（因人而異）。【詳析】A、生物的性狀也不完全是由基因決定的，環(huán)境對(duì)性狀也有重要的作用，過敏可能與基因和環(huán)境的相互作用有關(guān)，A正確；B、DNA甲基化會(huì)抑制基因的表達(dá)，從而影響相關(guān)免疫細(xì)胞的分化，B正確；C、過敏原第一次進(jìn)入人體后，人體內(nèi)產(chǎn)生抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面，當(dāng)相同的過敏原再次進(jìn)入人體，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體特異性結(jié)合，最終導(dǎo)致過敏者出現(xiàn)一系列癥狀，C錯(cuò)誤；D、據(jù)題意“某些人的過敏可能與DNA甲基化、染色體組蛋白修飾等有關(guān)”，而DNA甲基化、染色體組蛋白修飾等會(huì)影響某些基因的表達(dá)從而導(dǎo)致生物發(fā)生可遺傳的性狀改變，也就是說某些過敏反應(yīng)可能與表觀遺傳有關(guān)，D正確。故選C。9．（2024·北京豐臺(tái)·二模）正常細(xì)胞表面有PD-L1.腫瘤細(xì)胞可以通過過量表達(dá)PD-L1來逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。膽固醇分子可以直接與細(xì)胞膜上PD-L1跨膜區(qū)域（CRAC1和CRAC2）結(jié)合，形成如圖所示的類似“三明治”樣結(jié)構(gòu)。下列敘述正確的是（）A．膽固醇通過胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞膜形成“三明治”樣結(jié)構(gòu)B．若CRAC1和CRAC2發(fā)生突變時(shí)，PD-L1降解加劇C．使用降低膽固醇的藥物有助于穩(wěn)定細(xì)胞表面的PD-L1D．細(xì)胞膜上的膽固醇有助于腫瘤細(xì)胞逃避免疫防御【答案】B〖祥解〗免疫系統(tǒng)的基本功能：①免疫防御：機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。這是免疫系統(tǒng)最基本的功能。該功能正常時(shí)，機(jī)體能抵抗病原體的入侵；異常時(shí)，免疫反應(yīng)過強(qiáng)、過弱或缺失，可能會(huì)導(dǎo)致組織損傷或易被病原體感染等問題。②免疫自穩(wěn)：指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)對(duì)自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)；若該功能異常，則容易發(fā)生自身免疫病。③免疫監(jiān)視：指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生。機(jī)體內(nèi)的細(xì)胞因物理、化學(xué)或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變，這是體內(nèi)最危險(xiǎn)的“敵人”。機(jī)體免疫功能正常時(shí)，可識(shí)別這些突變的腫瘤細(xì)胞，然后調(diào)動(dòng)一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調(diào)，機(jī)體會(huì)有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染。【詳析】A、膽固醇為小分子脂溶性物質(zhì)，通過自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞膜形成“三明治”樣結(jié)構(gòu)，A錯(cuò)誤；B、膽固醇分子可以直接與細(xì)胞膜上PD-L1跨膜區(qū)域（CRAC1和CRAC2）結(jié)合，由圖可知，若CRAC1和CRAC2發(fā)生突變時(shí)，PD-L1降解加劇，B正確；C、膽固醇分子可以直接與細(xì)胞膜上PD-L1跨膜區(qū)域結(jié)合，使用降低膽固醇的藥物，不利于穩(wěn)定細(xì)胞表面的PD-L1，C錯(cuò)誤；D、免疫監(jiān)視是指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生，細(xì)胞膜上的膽固醇有助于腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視，D錯(cuò)誤。故選B。10．（2024·北京房山·一模）以下有關(guān)流感及其疫苗的說法不正確的是（

）A．流感疫苗會(huì)刺激機(jī)體合成抗體和形成記憶細(xì)胞B．流感季節(jié)應(yīng)注意開窗通風(fēng)、佩戴口罩C．如果接種mRNA疫苗，人體細(xì)胞可利用該mRNA合成完整的病毒D．接種流感疫苗可減少流感的發(fā)生或減輕患流感癥狀【答案】C〖祥解〗體液免疫：一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)；一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝??；抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞；輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開始分裂、繁殖快，并分泌細(xì)胞因子；B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化；漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合；抗體與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附?！驹斘觥緼、流感疫苗會(huì)激活B細(xì)胞增殖分化出漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生對(duì)應(yīng)抗體，A正確；B、流感季節(jié)應(yīng)注意開窗通風(fēng)、佩戴口罩，減少對(duì)病毒的接觸，B正確；C、mRNA只能作為模板翻譯出蛋白質(zhì)，不能利用該mRNA合成完整的病毒，C錯(cuò)誤；D、接種流感疫苗，有利于機(jī)體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞，當(dāng)接觸流感病毒時(shí)，可減少流感的發(fā)生或減輕患流感癥狀，D正確。故選C。11．（2024·北京順義·一模）破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白，經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素，甲鼠死亡；給乙鼠注射外毒素和免疫血清，乙鼠存活；先給丙鼠注射類毒素，2周后注射外毒素，丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B．外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C．類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D．乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長【答案】C〖祥解〗疫苗類型：①滅活的微生物；②減毒的微生物；③分離的微生物成分或其產(chǎn)物。兩次或更多次免疫接種可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞，從而使機(jī)體獲得長久的保護(hù)。【詳析】A、給乙鼠注射的免疫血清屬于抗體，A錯(cuò)誤；B、乙鼠存活是因?yàn)樽⑸涞拿庖哐逑麥缌送舛舅?，B錯(cuò)誤；C、類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體和記憶細(xì)胞，C正確；D、丙鼠注射類毒素，誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞，進(jìn)而獲得了對(duì)外毒素的抵抗能力，而乙鼠注射外毒素的同時(shí)還有免疫血清，對(duì)機(jī)體的刺激能力很弱，因此乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更短，D錯(cuò)誤。故選C。12．（2024·北京房山·一模）錳是機(jī)體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對(duì)肝癌細(xì)胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細(xì)胞，結(jié)果如圖。相關(guān)判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達(dá)導(dǎo)致產(chǎn)生肝癌細(xì)胞B．隨著錳離子濃度的增加，對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)C．錳離子通過抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用【答案】A〖祥解〗1、在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程，叫作細(xì)胞分化。細(xì)胞分化是細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，即在個(gè)體發(fā)育過程中，不同種類的細(xì)胞中遺傳信息的表達(dá)情況不同。2、由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，就叫細(xì)胞凋亡。3、人和動(dòng)物細(xì)胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的基因：原癌基因和抑癌基因。一般來說，原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的，這類基因一旦突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng)，就可能引起細(xì)胞癌變。相反，抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，這類基因一旦突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性，可能引起細(xì)胞癌變。4、在細(xì)胞免疫過程中，當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化以后，可以識(shí)別并裂解癌細(xì)胞?！驹斘觥緼、癌細(xì)胞產(chǎn)生的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，A錯(cuò)誤；B、據(jù)左側(cè)圖形可知，隨著錳離子濃度的增加，細(xì)胞增殖率減小，說明在一定的濃度范圍內(nèi)，隨著錳離子濃度的增加，對(duì)肝癌細(xì)胞增殖的抑制作用增強(qiáng)，B正確；C、據(jù)右側(cè)圖形可知，隨著錳離子濃度的增加，細(xì)胞凋亡率增大；據(jù)左側(cè)圖形可知，隨著錳離子濃度的增加，細(xì)胞增殖率在減小，說明錳離子通過抑制癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡抑制肝癌，C正確；D、當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化以后，可以識(shí)別并裂解癌細(xì)胞。據(jù)右圖可知，隨著錳離子濃度的增加，細(xì)胞凋亡率增大，錳離子可能通過增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用，來增加細(xì)胞凋亡率，D正確。故選A。13．（2024·北京東城·一模）免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件：①淋巴細(xì)胞對(duì)“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識(shí)別；②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群；③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．事件①中，B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激B．事件②中，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C．事件③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D．巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①，在非特異性免疫中也發(fā)揮作用【答案】C〖祥解〗1、體液免疫過程為：大多數(shù)病原體經(jīng)過吞噬細(xì)胞等的攝取和處理，暴露出這種病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給輔助性T細(xì)胞，刺激輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，少數(shù)抗原直接刺激B細(xì)胞，B細(xì)胞受到刺激后，在細(xì)胞因子的作用下，開始一系列的增殖分化，大部分分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，小部分形成記憶細(xì)胞?？贵w可以與病原體結(jié)合，從而抑制病原體的繁殖和對(duì)人體細(xì)胞的黏附。2、細(xì)胞免疫過程：抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取、處理和呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞，接受抗原刺激后細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞和新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，進(jìn)而導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡，抗原暴露出來，此時(shí)體液中抗體與抗原發(fā)生特異性結(jié)合形成細(xì)胞集團(tuán)或沉淀，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化?！驹斘觥緼、事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激，這是B細(xì)胞活化的兩個(gè)條件，A正確；B、事件②中，輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子具有促進(jìn)B細(xì)胞（體液免疫中）和細(xì)胞毒性T細(xì)胞（細(xì)胞免疫中）的增殖，B正確；C、事件③中，效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群并不都可以殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體，如漿細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，既參與①淋巴細(xì)胞對(duì)“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識(shí)別，也參與非特異性免疫，D正確。故選C。14．（2024·北京西城·一模）圖為抗原呈遞細(xì)胞（APC）呈遞抗原過程的示意圖，下列說法不正確的是（

）A．APC可來自造血干細(xì)胞 B．B細(xì)胞屬于一種APCC．特異性免疫存在該過程 D．圖中Th為細(xì)胞毒性T細(xì)胞【答案】D〖祥解〗細(xì)胞免疫過程為：抗原呈遞細(xì)胞攝取和處理抗原，然后將抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子；細(xì)胞毒性T細(xì)胞接受抗原刺激后增殖、分化形成記憶細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞。新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)--裂解靶細(xì)胞。【詳析】A、抗原呈遞細(xì)胞(APC)可來自造血干細(xì)胞，A正確;B、B細(xì)胞可以呈遞抗原，屬于一種APC，B正確;C、特異性免疫存在抗原呈遞過程，C正確;D、圖中Th為輔助性T細(xì)胞，不是細(xì)胞毒性T細(xì)胞，D錯(cuò)誤。故選D。15．（2024·北京石景山·一模）研究發(fā)現(xiàn)成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體。下列敘述不正確的是（）A．該類型患者的免疫系統(tǒng)會(huì)攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損B．該病屬于一種自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常C．患者體內(nèi)破損的胰島B細(xì)胞會(huì)刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體D．患者與胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)采用不同的治療手段【答案】C〖祥解〗1、自身免疫?。菏侵笝C(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病。2、正常血糖范圍是3.9～6.1mmol/L。胰島素具有降低血糖的作用，具體作用：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化。升高血糖的是胰高血糖素，促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?！驹斘觥緼、根據(jù)題意，成人1型糖尿病患者體內(nèi)存在胰島B細(xì)胞抗體，說明該類型患者體內(nèi)的免疫系統(tǒng)攻擊胰島B細(xì)胞，使胰島B細(xì)胞受損，A正確；B、該胰島B細(xì)胞抗體引發(fā)的Ⅰ型糖尿病屬于自身免疫病，患者的免疫自穩(wěn)功能出現(xiàn)異常，B正確；C、患者體內(nèi)的胰島B細(xì)胞會(huì)在攻擊下破損，但不會(huì)刺激相應(yīng)的漿細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體，C錯(cuò)誤；D、該患者的治療應(yīng)抑制胰島B細(xì)胞抗體的產(chǎn)生，而胰島素受體功能障礙的糖尿病患者應(yīng)恢復(fù)胰島素受體的功能，所采用的治療手段不同，D正確。故選C。16．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）CAR-T療法通過改造T細(xì)胞，使其膜上具有結(jié)合腫瘤特定抗原的CAR受體，實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤細(xì)胞的靶向殺傷。但T細(xì)胞過度響應(yīng)，會(huì)引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，損傷身體組織。對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行工程設(shè)計(jì)，引入光控組件，光控組件能夠在藍(lán)光激發(fā)下，將兩個(gè)模塊合并成一個(gè)完整的功能性CAR受體，恢復(fù)T細(xì)胞的活性，實(shí)現(xiàn)了對(duì)細(xì)胞免疫療法的時(shí)空精準(zhǔn)操控，從而提高安全性。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A．CAR受體在核糖體合成，經(jīng)加工后通過囊泡運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜B．T細(xì)胞活化后增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，能裂解腫瘤細(xì)胞C．阻斷藍(lán)光使光控組件分離，T細(xì)胞持續(xù)釋放細(xì)胞因子，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)醫(yī)療D．無藍(lán)光照射，T細(xì)胞不被激活，可減少細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生【答案】C〖祥解〗1、細(xì)胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào);②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過程;③新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞;④靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉;2、免疫系統(tǒng)三大功能：①免疫防御，針對(duì)外來抗原性異物，如各種病原體;②免疫自穩(wěn)，清除衰老或損傷的細(xì)胞;③免疫監(jiān)視，識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生?！驹斘觥緼、CAR受體的本質(zhì)是蛋白質(zhì)，是在核糖體中合成、經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體加工后通過囊泡運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜，A正確;B、T細(xì)胞活化后增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能與腫瘤細(xì)胞密切接觸，使腫瘤細(xì)胞裂解死亡，釋放抗原，B正確;C、由題意可知，阻斷藍(lán)光會(huì)使光控組件分離，不能恢復(fù)T細(xì)胞的活性，不能使T細(xì)胞持續(xù)釋放細(xì)胞因子，C錯(cuò)誤;D、無藍(lán)光照射，CAR受體不能形成，T細(xì)胞不被激活，可減少細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)生，D正確。故選C。17．（23-24高三上·北京朝陽·期末）免疫學(xué)在臨床實(shí)踐上的應(yīng)用包括免疫預(yù)防、免疫診斷和免疫治療。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．給健康人注射流感疫苗可以預(yù)防流感B．HIV抗體可用于HIV感染者的診斷和治療C．給自身免疫病患者使用免疫抑制劑以減弱其免疫應(yīng)答D．給腫瘤患者直接移植健康人的T細(xì)胞以提高其免疫力【答案】D〖祥解〗利用免疫抑制劑降低免疫系統(tǒng)的免疫力，使免疫系統(tǒng)處于弱應(yīng)答狀態(tài)，從而提高移植器官的存活率。【詳析】A、給健康人注射流感疫苗可以刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞，可以預(yù)防流感，A正確；B、HIV抗體可用于HIV感染者的診斷，也可結(jié)合一部分HIV病毒，使之被吞噬細(xì)胞處理掉，B正確；C、注射免疫抑制劑可降低機(jī)體的免疫力，可以減弱自身免疫病患者的免疫應(yīng)答，C正確；D、不能直接給腫瘤患者直接移植健康人的T細(xì)胞，T細(xì)胞表面也有組織相容性抗原，會(huì)出現(xiàn)排斥反應(yīng)，D錯(cuò)誤。故選D。18．（23-24高三上·北京房山·期末）免疫系統(tǒng)作用異常對(duì)人體健康不利，下列不屬于免疫失調(diào)的是（

）A．再次接觸過敏原后發(fā)生的過敏反應(yīng)B．HIV侵染T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能缺陷C．注射流感疫苗后機(jī)體產(chǎn)生流感病毒抗體和記憶細(xì)胞D．抗甲狀腺球蛋白抗體引起免疫系統(tǒng)攻擊甲狀腺細(xì)胞【答案】C〖祥解〗免疫失調(diào)引起的疾病：當(dāng)免疫功能失調(diào)時(shí)，可引起疾病，如免疫功能過強(qiáng)時(shí)，會(huì)引起過敏反應(yīng)和自身免疫病，免疫功能過低時(shí)會(huì)引起免疫缺陷病?！驹斘觥緼、再次接觸過敏原后發(fā)生的過敏反應(yīng)，是免疫功能失調(diào)的結(jié)果，A正確；B、HIV侵染T細(xì)胞后導(dǎo)致患艾滋病，屬于先天性免疫缺陷病，是免疫功能失調(diào)的結(jié)果，B正確；C、注射流感疫苗后機(jī)體產(chǎn)生流感病毒抗體和記憶細(xì)胞是正常體液免疫的結(jié)果，沒有免疫失調(diào)，C錯(cuò)誤；D、把自身甲狀腺細(xì)胞當(dāng)作“非己”成分進(jìn)行攻擊，這屬于自身免疫病，是免疫功能過強(qiáng)導(dǎo)致的，屬于免疫失調(diào)，D正確。故選C。19．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）血小板是哺乳動(dòng)物特有的血細(xì)胞，它有大量額外的細(xì)胞膜可使它迅速改變形狀，伸出“手臂”附著在血管破裂處止血。同時(shí)，其還可以區(qū)分人體細(xì)胞和微生物細(xì)胞，通過囊泡分泌攻擊性分子對(duì)抗各種入侵的微生物以及傳遞信息給其他免疫細(xì)胞，以下說法正確的是（）A．血小板存在于血液中，所以血小板抵抗外來微生物屬于體液免疫B．血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于細(xì)胞膜具有選擇透過性C．血小板可以特異性識(shí)別微生物細(xì)胞，因此屬于特異性免疫D．血小板除了具有凝血作用以外，還具有輔助免疫的功能【答案】D〖祥解〗血小板存在于血液中，是血液中最小的一種血細(xì)胞，無細(xì)胞核，形狀不規(guī)則，有止血和凝血的作用?！驹斘觥緼、血小板是血液中最小的血細(xì)胞，無細(xì)胞核，形狀不規(guī)則，有止血和凝血的作用，血小板存在于血液中，抵抗外來微生物屬于第二道防線，屬于非特異性免疫，A錯(cuò)誤；B、血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于細(xì)胞膜具有流動(dòng)性，B錯(cuò)誤；C、血小板可以識(shí)別微生物細(xì)胞，但不具有特異性，C錯(cuò)誤；D、依據(jù)題干信息可知，血小板除了具有凝血作用以外，還具有輔助免疫的功能，D正確。故選D。20．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在2019年首次利用異源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（）A．造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細(xì)胞分化成特定組織細(xì)胞后可再受刺激變回原來的干細(xì)胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的基因相同【答案】B〖祥解〗胚胎干細(xì)胞（ES細(xì)胞）具有自我更新及多向分化潛能，為發(fā)育學(xué)、遺傳學(xué)、人類疾病的發(fā)病機(jī)理與替代治療等研究提供非常寶貴的資源。iPS細(xì)胞技術(shù)是借助基因?qū)爰夹g(shù)將某些特定因子基因?qū)雱?dòng)物或人的體細(xì)胞，以將其重編程或誘導(dǎo)為ES細(xì)胞樣的細(xì)胞，即iPS細(xì)胞?！驹斘觥緼、造血干細(xì)胞和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）的分化程度不同，前者大于后者，A錯(cuò)誤；B、iPS細(xì)胞是動(dòng)物細(xì)胞的一種，動(dòng)物細(xì)胞的培養(yǎng)通常需要加入血清等物質(zhì)，B正確；C、細(xì)胞分化具有不可逆性，C錯(cuò)誤；D、患者未發(fā)生免疫排斥反應(yīng)是因?yàn)橐浦布?xì)胞與其自身細(xì)胞的HLA相同，D錯(cuò)誤。故選B。21．（23-24高三上·北京西城·期末）將人外周血部分細(xì)胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L體內(nèi)，培育出免疫系統(tǒng)人源化小鼠R。下列敘述符合免疫學(xué)原理的是（）A．人血細(xì)胞會(huì)引起L強(qiáng)烈免疫排斥B．L仍具有一定的免疫防御功能C．人外周血中不包含免疫細(xì)胞D．R可用于人類所有疾病研究【答案】B〖祥解〗。免疫系統(tǒng)是人體的“安全保衛(wèi)部”，它擁有一支強(qiáng)大的“部隊(duì)”，主要包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)。免疫器官主要由淋巴組織構(gòu)成，并借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)相互聯(lián)系。免疫細(xì)胞是執(zhí)行免疫功能的細(xì)胞，它們來自骨髓的造血干細(xì)胞，包括各種類型的白細(xì)胞，如淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。免疫活性物質(zhì)是指由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的、并發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。B細(xì)胞激活后可以產(chǎn)生抗體，由于抗體存在于體液中，所以這種主要靠抗體“作戰(zhàn)”的方式稱為體液免疫。一些病原體可以和B細(xì)胞接觸,這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號(hào)。一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取?？乖蔬f細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào)；輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子。B細(xì)胞受到兩個(gè)信號(hào)的刺激后開始分裂分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞。細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程。漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合。抗體與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附?！驹斘觥緼、由于L是先天胸腺缺失的裸鼠，因此缺少T細(xì)胞，導(dǎo)致體液免疫功能降低．細(xì)胞免疫喪失，因此人血細(xì)胞不會(huì)引起L強(qiáng)烈免疫排斥，A不符合題意；B、由于L體液免疫功能降低，所以L仍具有一定的免疫防御功能，B符合題意；C、外周血是指除骨髓以外的血液，其中含有B細(xì)胞等免疫細(xì)胞，C不符合題意；D、不同疾病的發(fā)病原因不同，故R不會(huì)適用于人類所有疾病的研究，D不符合題意。故選B。22．（23-24高三上·北京昌平·期末）乙肝病毒攜帶者的肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT），該受體與肝臟細(xì)胞等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，T細(xì)胞活性被抑制，肝臟處于免疫耐受的狀態(tài)，肝臟細(xì)胞不會(huì)被T細(xì)胞損傷。以下敘述正確的是（

）A．肝臟中的T細(xì)胞和其他部位的T細(xì)胞基因不同B．乙肝病毒攜帶者的血液中沒有乙肝病毒的抗體C．細(xì)胞毒性T細(xì)胞能裂解被乙肝病毒感染的肝臟細(xì)胞D．抗TIGIT的單克隆抗體可解除肝臟的免疫耐受狀態(tài)【答案】D〖祥解〗分析題干信息，TIGIT分子與肝臟等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，會(huì)抑制T細(xì)胞活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)，而抗TIGIT的單克隆抗體阻斷TIGIT抑制通路，抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合使TIGIT無法與肝臟細(xì)胞表面信號(hào)分子結(jié)合，從而阻斷TIGIT對(duì)T細(xì)胞活性的抑制。【詳析】A、肝臟中的T細(xì)胞和其他部位的T細(xì)胞基因相同，基因的表達(dá)存在差異，A錯(cuò)誤；B、乙肝病毒攜帶者的血液中存在乙肝病毒的抗體，B錯(cuò)誤；C、乙肝病毒攜帶者肝臟中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體（TIGIT），該受體與肝臟細(xì)胞等細(xì)胞表面的某信號(hào)分子結(jié)合后，T細(xì)胞活性被抑制，肝臟細(xì)胞不會(huì)被T細(xì)胞損傷，C錯(cuò)誤；D、抗TIGIT的單克隆抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合，使TIGIT無法與肝細(xì)胞表面的信號(hào)分子結(jié)合，從而阻斷TIGIT對(duì)T細(xì)胞活性的抑制，解除肝臟的免疫耐受狀態(tài)，D正確。故選D。23．（23-24高三上·北京東城·期末）科學(xué)家將修飾過的編碼抗原蛋白的mRNA由脂質(zhì)體包裹后作為疫苗注入人體，既避免了外源mRNA引起的炎癥反應(yīng)，又誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生了特異性免疫應(yīng)答，達(dá)到免疫預(yù)防的作用。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．外源mRNA引發(fā)人體炎癥反應(yīng)并被清除，屬于免疫防御B．mRNA疫苗表達(dá)的抗原由抗原呈遞細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞C．mRNA疫苗可以激活體液免疫產(chǎn)生特異性抗體D．可通過修改mRNA疫苗中的堿基序列以應(yīng)對(duì)病毒的變異【答案】B〖祥解〗根據(jù)題目可知，mRNA疫苗進(jìn)入機(jī)體后，會(huì)誘發(fā)機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞。【詳析】A、人體清除外來抗原，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能，A正確；B、mRNA疫苗表達(dá)的抗原由輔助性T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、mRNA疫苗表達(dá)的抗原可以激活體液免疫產(chǎn)生特異性抗體，C正確；D、mRNA疫苗表達(dá)的抗原可引起機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)，病毒發(fā)生變異，抗原信息會(huì)發(fā)生改變，原來的mRNA疫苗不能起作用，可通過修改mRNA疫苗中的堿基序列以應(yīng)對(duì)病毒的變異，D正確。故選B。24．（23-24高三上·北京朝陽·期末）多細(xì)胞生物的細(xì)胞間可借助激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號(hào)分子進(jìn)行信息交流，從而使生物體作為一個(gè)整體完成生命活動(dòng)。有關(guān)信號(hào)分子的敘述正確的是（

）A．激素都是由特定的內(nèi)分泌腺分泌到機(jī)體內(nèi)環(huán)境中B．同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)漿細(xì)胞的分裂和分化D．這三類信號(hào)分子都通過與胞內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮作用【答案】B〖祥解〗激素和神經(jīng)遞質(zhì)是信息分子，需要與特定的受體分子結(jié)合。激素作用于靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)靶細(xì)胞代謝，之后激素會(huì)被分解；神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后神經(jīng)元，引起突觸后神經(jīng)元興奮或抑制，之后神經(jīng)遞質(zhì)被分解或重新利用；細(xì)胞因子是免疫活性物質(zhì)，由輔助性T細(xì)胞合成和分泌，包括白細(xì)胞介素、干擾素及腫瘤壞死因子等?！驹斘觥緼、激素是由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的，A錯(cuò)誤；B、同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體，如甲狀腺激素可促進(jìn)肌肉細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化分解、胰島素可促進(jìn)肌肉細(xì)胞內(nèi)肌糖原的合成，神經(jīng)遞質(zhì)可作用于肌肉細(xì)胞使其收縮，B正確；C、漿細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，不能分裂和分化，C錯(cuò)誤；D、神經(jīng)遞質(zhì)的受體在細(xì)胞膜上，有些激素的受體也在細(xì)胞膜上，細(xì)胞因子的受體也在細(xì)胞膜上，D錯(cuò)誤。故選B。二、非選擇題25．（2024·北京·模擬預(yù)測）艾滋?。ˋIDS）是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的傳染病。(1)HIV主要侵入并破壞人體的輔助性T細(xì)胞，隨病程發(fā)展，最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡，這說明免疫系統(tǒng)的功能被瓦解。(2)HIV的侵染過程如圖1所示，請(qǐng)完善部分內(nèi)容：②④(3)有研究報(bào)道患者體內(nèi)病毒滴度達(dá)到最高峰時(shí)，也只有不到千分之一的輔助性T細(xì)胞經(jīng)歷完整的感染過程，而且大部分死亡的輔助性T細(xì)胞中檢測不到新合成的病毒核酸或蛋白。（注：病毒滴度是病毒感染的一種指標(biāo)，病毒復(fù)制越活躍，傳染性越強(qiáng)，則滴度越高。）為探究人體感染HIV一段時(shí)間后輔助性T細(xì)胞大量死亡的機(jī)制，使用分別作用于圖1中過程①②③的抑制劑Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)選擇合適的實(shí)驗(yàn)材料，完善圖2所示實(shí)驗(yàn)流程：。材料：A生理鹽水B．已感染HIV的輔助性T細(xì)胞C．HIV病毒D．未感染HIV的輔助性T細(xì)胞圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖3所示。綜合上述信息，可得出結(jié)論：。(4)進(jìn)一步研究揭示，在侵入輔助性T細(xì)胞時(shí)，HIV病毒的蛋白水解酶特異性切割細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的CARD8炎癥小體（一種能識(shí)別病原相關(guān)分子的多蛋白復(fù)合體），釋放活性結(jié)構(gòu)域，進(jìn)而激活凋亡蛋白酶-1，引發(fā)細(xì)胞炎癥性死亡。HIV的侵入對(duì)象主要是輔助性T細(xì)胞，卻可能因觸發(fā)CARD8炎癥小體途徑導(dǎo)致其大量死亡，這對(duì)HTV生存的意義是：?！敬鸢浮?1)免疫防御和免疫監(jiān)視(2)逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄(3)B或DHIV在剛侵入輔助性T細(xì)胞時(shí)，就造成其大量死亡，而不是完整侵染過程后致死(4)輔助性T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫均被減弱，最終有助于HIV在人體內(nèi)持續(xù)生存〖祥解〗免疫系統(tǒng)的基本功能：①免疫防御：機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。這是免疫系統(tǒng)最基本的功能。該功能正常時(shí)，機(jī)體能抵抗病原體的入侵；異常時(shí)，免疫反應(yīng)過強(qiáng)、過弱或缺失，可能會(huì)導(dǎo)致組織損傷或易被病原體感染等問題。②免疫自穩(wěn)：指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)對(duì)自身的抗原物質(zhì)不產(chǎn)生免疫反應(yīng)；若該功能異常，則容易發(fā)生自身免疫病。③免疫監(jiān)視：指機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生。機(jī)體內(nèi)的細(xì)胞因物理、化學(xué)或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變，這是體內(nèi)最危險(xiǎn)的“敵人”。機(jī)體免疫功能正常時(shí)，可識(shí)別這些突變的腫瘤細(xì)胞，然后調(diào)動(dòng)一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調(diào)，機(jī)體會(huì)有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染?！驹斘觥浚?）HIV主要侵入并破壞人體的輔助性T細(xì)胞，隨病程發(fā)展，最終使人無法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡，這說明免疫系統(tǒng)的免疫防御（機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用）和免疫監(jiān)視（機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤的發(fā)生）功能被瓦解。（2）HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒，以自身的RNA為模版，通過②逆轉(zhuǎn)錄形成DNA，并將DNA整合進(jìn)宿主細(xì)胞的DNA中，以DNA為模版，通過④轉(zhuǎn)錄形成HIV的遺傳物質(zhì)RNA。（3）HIV主要侵入并破壞輔助性T細(xì)胞，導(dǎo)致人體免疫功能逐漸減弱。為探究人體感染HIV一段時(shí)間后輔助性T細(xì)胞大量死亡的機(jī)制，該實(shí)驗(yàn)的自變量為輔助性T細(xì)胞是否感染HIV、抑制劑的種類（抑制劑Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ），應(yīng)將已感染HIV的輔助性T細(xì)胞和外周血淋巴細(xì)胞混合或未感染HIV的輔助性T細(xì)胞和外周血淋巴細(xì)胞混合，分別置于含抑制劑Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的細(xì)胞培養(yǎng)液中。故選B或D。由圖3可知，與未感染HIV組相比，感染HIV組CD4/CD8的較低，說明HIV在剛侵入輔助性T細(xì)胞時(shí)，就造成其大量死亡，使之不能激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，從而導(dǎo)致感染HIV組CD4/CD8的比值較高，而未感染HIV組的輔助性T細(xì)胞與外周血淋巴細(xì)胞共同混合培養(yǎng)，能夠激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞，從而導(dǎo)致未感染HIV組CD4/CD8的比值較低。（4）HIV主要侵入并破壞輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫均被減弱，最終有助于HIV在人體內(nèi)持續(xù)生存，因此HIV的侵入對(duì)象主要是輔助性T細(xì)胞，卻可能因觸發(fā)CARD8炎癥小體途徑導(dǎo)致其大量死亡。26．（2024·北京豐臺(tái)·二模）中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，具有吞噬病原體的能力。分化過程中涉及到多種轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，如P蛋白和M蛋白。研究者以斑馬魚（幼體透明）為材料研究二者的關(guān)系。(1)中性粒細(xì)胞既參與免疫的第二道防線，也可作為發(fā)揮攝取、加工、處理和呈遞抗原的功能，參與第三道防線。(2)為了探究P蛋白對(duì)M基因的調(diào)控作用，研究者用P基因低表達(dá)斑馬魚突變體作為實(shí)驗(yàn)材料，利用帶有標(biāo)記的核酸分子探針，通過技術(shù)，在發(fā)育3天的胚胎中檢測M基因的轉(zhuǎn)錄情況，結(jié)果如圖1所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明P蛋白M基因的表達(dá)。產(chǎn)生以上結(jié)果的原因可能有二：①P基因減少，；②已知M基因是原癌基因，其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)是所必需的，過表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞過度增殖，引起陽性細(xì)胞數(shù)量增加。請(qǐng)從下列選項(xiàng)中選出實(shí)驗(yàn)組材料及結(jié)果，為上述結(jié)論提供新證據(jù)。A．野生型B．P基因低表達(dá)突變體C．導(dǎo)入P基因

D．導(dǎo)入M基因E.敲低M基因

F.M基因陽性信號(hào)及陽性細(xì)胞數(shù)量增加G.M基因陽性信號(hào)及陽性細(xì)胞數(shù)量減少H.M基因陽性信號(hào)及陽性細(xì)胞數(shù)量不變(3)為進(jìn)一步探究P基因調(diào)控M基因表達(dá)的具體方式，研究者對(duì)P蛋白與M基因結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行預(yù)測，找出10個(gè)可能的位點(diǎn)如圖2.研究者將M基因啟動(dòng)子10個(gè)位點(diǎn)分成3個(gè)部分，構(gòu)建3種啟動(dòng)子突變質(zhì)粒，分別與GFP（綠色熒光蛋白）基因相連接：含有①~⑤多位點(diǎn)突變的A、⑥~⑨多位點(diǎn)突變的B以及⑩號(hào)位點(diǎn)突變的C．將三種質(zhì)粒和無突變的質(zhì)粒D分別注射到野生型和P基因低表達(dá)突變體中，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，說明P蛋白通過結(jié)合⑩位點(diǎn)，調(diào)控M基因的表達(dá)，而與其他位點(diǎn)無關(guān)?！敬鸢浮?1)抗原呈遞細(xì)胞(2)核酸分子雜交抑制P蛋白減少，對(duì)M基因的抑制作用下降，從而導(dǎo)致M基因過表達(dá)細(xì)胞正常生長和增殖BCG(3)注射A、B、D質(zhì)粒的野生型細(xì)胞中熒光強(qiáng)度小于突變體，注射C質(zhì)粒的野生型與突變體熒光強(qiáng)度相差不大，且亮度較高。〖祥解〗據(jù)題意可知，中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，具有吞噬病原體的能力，說明其既參與免疫的第二道防線，也可作為抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮攝取、加工、處理和呈遞抗原的功能。據(jù)圖1可知，突變體（P基因低表達(dá)）M基因陽性較強(qiáng)，說明P蛋白抑制M基因的表達(dá)?！驹斘觥浚?）據(jù)題意可知，中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，具有吞噬病原體的能力，說明其既參與免疫的第二道防線，也可作為抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮攝取、加工、處理和呈遞抗原的功能，參與第三道防線。（2）利用帶有標(biāo)記的核酸分子探針，檢測特定基因的轉(zhuǎn)錄情況，該技術(shù)為核酸分子雜交，其原理是堿基互補(bǔ)配對(duì)原則。據(jù)圖1可知，突變體（P基因低表達(dá)）M基因陽性較強(qiáng)，說明P蛋白抑制M基因的表達(dá)。①P基因低表達(dá)，可能導(dǎo)致P蛋白減少，對(duì)M基因的抑制作用下降，從而導(dǎo)致M基因過表達(dá)。②原癌基因是調(diào)控細(xì)胞正常生長和增殖的必要基因，說明其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)是調(diào)控細(xì)胞正常生長和增殖必需蛋白。為了驗(yàn)證上述結(jié)論，可將P基因?qū)隤基因低表達(dá)突變體，導(dǎo)入P基因前后進(jìn)行對(duì)比，若較導(dǎo)入P基因前，M基因陽性信號(hào)及陽性細(xì)胞數(shù)量減少，即可得到驗(yàn)證，BCG正確。故選BCG。（3）由（2）可知，P蛋白抑制M基因的表達(dá)，若注射A、B、D質(zhì)粒（⑩號(hào)位點(diǎn)正常）的野生型細(xì)胞中熒光強(qiáng)度小于突變體，注射C質(zhì)粒（⑩號(hào)位點(diǎn)突變）的野生型與突變體熒光強(qiáng)度相差不大，且亮度較高，則可說明P蛋白通過結(jié)合⑩位點(diǎn)，調(diào)控M基因的表達(dá)，而與其他位點(diǎn)無關(guān)。27．（2024·北京西城·二模）免疫細(xì)胞能識(shí)別腫瘤，并浸潤其中發(fā)揮重要作用?？茖W(xué)家利用免疫細(xì)胞這種“歸巢性”，實(shí)現(xiàn)巨噬細(xì)胞“搭便車”的設(shè)計(jì)，將藥物輸入到腫瘤內(nèi)部。(1)機(jī)體識(shí)別并清除腫瘤細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能。TAM是存在于腫瘤中的巨噬細(xì)胞，具有極強(qiáng)的“歸巢”腫瘤的能力。(2)金納米棒（AuNR）是一種光熱材料，常用于局部腫瘤治療，在808nm的激光照射下，產(chǎn)生光熱效應(yīng)，使腫瘤細(xì)胞快速死亡?？蒲腥藛T將AuNR與腫瘤細(xì)胞進(jìn)行孵育，再用紫外光照射，獲得了裝載AuNR的腫瘤細(xì)胞凋亡小體（AuNR/ABs）。①研究者對(duì)AuNR/ABs的光熱性能進(jìn)行考察，結(jié)果如圖1。該實(shí)驗(yàn)的對(duì)照組為。②熒光標(biāo)記AuNR和AuNR/ABs，分別與TAM進(jìn)行孵育，檢測TAM細(xì)胞內(nèi)的熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖2。結(jié)合圖1和圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分析凋亡小體作為AuNR載體的優(yōu)點(diǎn)是。

(3)為研究利用AuNR/ABs搭乘TAM靶向到腫瘤部位進(jìn)行治療的效果?？蒲腥藛T在小鼠的右下肢皮下接種第一個(gè)腫瘤（R），一段時(shí)間后在左下肢皮下接種第二個(gè)腫瘤（L）模擬腫瘤轉(zhuǎn)移。尾靜脈注射相應(yīng)藥物。對(duì)右側(cè)腫瘤R進(jìn)行三次光療，最后記錄兩個(gè)腫瘤的重量（圖3）。結(jié)合免疫學(xué)原理闡釋左側(cè)腫瘤L第4組重量顯著減小的主要原因。

注：CpG是可激活特異性免疫的佐劑1組：緩沖液+照光2組：AuNR-CpG+照光3組：AuNR/ABs+照光4組：AuNR-CpG/ABs+照光5組：AuNR-CpG/ABs(4)利用上述實(shí)驗(yàn)材料研究本免疫療法對(duì)腫瘤復(fù)發(fā)的抑制效果，請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)組設(shè)計(jì)思路?！敬鸢浮?1)免疫監(jiān)視(2)緩沖液和AuNR與AuNR相比，ABs包裹的AuNR光熱性能未發(fā)生改變，但增強(qiáng)了吞噬細(xì)胞對(duì)其的吞噬作用(3)TAM能將AuNR/ABs靶向帶到R瘤中，光療導(dǎo)致R瘤溫度上升使腫瘤細(xì)胞裂解；在CpG的參與下，腫瘤細(xì)胞裂解釋放的抗原有效激活機(jī)體細(xì)胞免疫，產(chǎn)生的活化細(xì)胞毒性T細(xì)胞經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)到達(dá)L瘤，對(duì)其殺傷。(4)進(jìn)行三次光療→相同部位接種第二個(gè)腫瘤→記錄第二個(gè)腫瘤的體積/重量〖祥解〗1、機(jī)體排除外來抗原性異物屬于免疫防御功能；機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)屬于免疫自穩(wěn)功能；機(jī)體識(shí)別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生屬于免疫監(jiān)視功能。2、機(jī)體特異性免疫分為體液免疫和細(xì)胞免疫。B細(xì)胞激活后可以產(chǎn)生抗體，由于抗體存在于體液中，所以這種主要靠抗體“作戰(zhàn)”的方式稱為體液免疫；當(dāng)病原體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，就要靠T細(xì)胞直接接觸靶細(xì)胞來“作戰(zhàn)”，這種方式稱為細(xì)胞免疫?！驹斘觥浚?）機(jī)體識(shí)別和清除突變細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生屬于免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能。（2）①本實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑檠芯緼uNR/ABs的光熱性能，因此需要緩沖液組做空白對(duì)照，用已知的光熱材料AuNR做條件對(duì)照。②由圖1可知，AuNR/ABs組的溶液溫度與AuNR組相同，說明凋亡小體作為AuNR的載體并不會(huì)影響其光熱性能；由圖2可知，AuNR/ABs組細(xì)胞內(nèi)熒光強(qiáng)度明顯高于AuNR組，說明凋亡小體能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)AuNR/ABs的吞噬作用。（3）結(jié)合小問（2），ABs能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)AuNR/ABs的吞噬作用，使吞噬細(xì)胞能利用其極強(qiáng)的“歸巢”能力攜帶更多的AuNR/ABs靶向運(yùn)輸至R瘤，利用光熱效應(yīng)使腫瘤細(xì)胞裂解，同時(shí)該組添加了CPG，在CPG的參與下，腫瘤細(xì)胞裂解釋放的抗原能有效激活機(jī)體細(xì)胞免疫，使機(jī)體產(chǎn)生更多活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞經(jīng)循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)輸至全身，在L瘤處因?yàn)槟[瘤細(xì)胞攜帶相同抗原而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺傷裂解。（4）欲研究三次光療對(duì)腫瘤復(fù)發(fā)的抑制效果，即研究通過三次光療使腫瘤重量明顯減小的前提下，當(dāng)腫瘤組織再次生長后的重量變化，即思路為：進(jìn)行三次光療→相同部位接種第二個(gè)腫瘤→記錄第二個(gè)腫瘤的體積/重量。28．（2024·北京海淀·一模）慢性乙型肝炎由乙肝病毒（HBV）感染引起，HBV在患者體內(nèi)持續(xù)存在且含量較高，不易治療。為研發(fā)能夠治療HBV的疫苗，科研人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)科研人員用HBV外殼蛋白E肽免疫正常小鼠，小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗原吞噬、處理、呈遞給細(xì)胞，通過體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體，抑制HBV對(duì)機(jī)體細(xì)胞的。但使用E肽免疫患病小鼠，自然條件下其體內(nèi)E抗體的產(chǎn)量很低。(2)為治療慢性乙肝，科研人員利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)獲得了E-B細(xì)胞（識(shí)別E肽，可產(chǎn)生E抗體的B淋巴細(xì)胞），用E肽對(duì)應(yīng)的DNA序列設(shè)計(jì)了治療性疫苗S。為檢測疫苗S的作用效果，以慢性乙肝患病小鼠為材料，分組進(jìn)行下表所示處理，檢測結(jié)果見圖1。

組別處理I無Ⅱ移植E-B細(xì)胞Ⅲ移植E-B細(xì)胞并在0、13、27天注射疫苗S①比較Ⅰ、Ⅱ組檢測結(jié)果，說明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝，推測在患病小鼠體內(nèi)移植的E-B細(xì)胞。②檢測發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV。對(duì)比Ⅱ、Ⅲ組結(jié)果，科研人員依據(jù)，推測由于體內(nèi)HBV濃度很高，影響了疫苗S發(fā)揮作用，不能持續(xù)治療慢性乙肝。(3)為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響，科研人員對(duì)正常野生型小鼠和HBV含量高的患病小鼠均注射疫苗S，檢測體內(nèi)B細(xì)胞的分化情況，結(jié)果如圖2.據(jù)圖分析，患病小鼠體內(nèi)由于HBV含量高，，導(dǎo)致疫苗效果不佳。(4)結(jié)合本研究，請(qǐng)?zhí)岢鲆环N提高治療性疫苗S效果的方案。

【答案】(1)輔助性T侵染(2)幾乎沒有被激活Ⅲ組41天后抗體量低至與Ⅱ組的抗體量相近(3)B細(xì)胞異常分化，無法產(chǎn)生漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞和乙肝病毒抗體(4)先使用HBV單抗降低HBV抗原含量，再施加疫苗S〖祥解〗免疫系統(tǒng)的功能表現(xiàn)為免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能?！驹斘觥浚?）小鼠體內(nèi)的抗原呈遞細(xì)胞將E肽作為抗原吞噬、處理、呈遞給輔助性T細(xì)胞，通過體液免疫途徑產(chǎn)生E抗體，抑制HBV對(duì)機(jī)體細(xì)胞的侵染。（2）①由Ⅰ、Ⅱ組檢測結(jié)果可以看出，乙肝抗體相對(duì)值無明顯差異，說明說明移植E-B細(xì)胞不能治療慢性乙肝，據(jù)此可以推測出，移植的E-B細(xì)胞幾乎沒有被激活，幾乎沒有分泌產(chǎn)生E抗體。②對(duì)比Ⅱ、Ⅲ組結(jié)果可知，在41天后Ⅲ組抗體量低至與Ⅱ組的抗體量相近，根據(jù)已知信息，“檢測發(fā)現(xiàn)69天時(shí)上述各組小鼠體內(nèi)仍存在較高濃度的HBV”，推測可能是由于體內(nèi)HBV濃度過高，影響了疫苗S發(fā)揮作用，不能持續(xù)治療慢性乙肝。（3）為驗(yàn)證疫苗S發(fā)揮作用是否受HBV影響，自變量是小鼠是否HBV含量高，因變量是異常分化的B細(xì)胞的數(shù)量和漿細(xì)胞的數(shù)量，無關(guān)變量是均注射疫苗S等，由圖2可知，患病小鼠與野生型小鼠相比較，在注射抗原S后，患病小鼠體內(nèi)由于HBV含量高，出現(xiàn)了較多的異常分化的B細(xì)胞，產(chǎn)生了較少的漿細(xì)胞，說明導(dǎo)致疫苗效果不佳的原因是患病小鼠體內(nèi)由于HBV含量高，B細(xì)胞異常分化，進(jìn)而無法產(chǎn)生漿細(xì)胞、記憶細(xì)胞和乙肝病毒抗體。（4）結(jié)合研究結(jié)果，我們可以先使用HBV單抗降低HBV抗原含量，再施加疫苗S，以提高治療性疫苗S的效果。29．（2024·北京朝陽·一模）腫瘤細(xì)胞表面有大量PD-L1蛋白可與活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖，實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。研究者對(duì)PD-L1抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸新策略進(jìn)行探究。(1)腫瘤組織中的樹突狀細(xì)胞（DC）可腫瘤細(xì)胞釋放至胞外的凋亡小體（含有腫瘤抗原），隨后將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細(xì)胞毒性T細(xì)胞使之活化，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能腫瘤細(xì)胞。(2)S蛋白在DC中可從高爾基體運(yùn)至溶酶體發(fā)揮作用。①研究者將野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）來源的DC培養(yǎng)在含有M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液中一定時(shí)間，更換為不含M腫瘤凋亡小體的培養(yǎng)液后，檢測DC胞內(nèi)凋亡小體數(shù)目，結(jié)果如圖。由圖可知。②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)SKO來源DC表面的M腫瘤抗原復(fù)合物量顯著，證實(shí)S蛋白促進(jìn)DC抗原呈遞過程。(3)研究表明腫瘤微環(huán)境中的轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）含量升高，TGF-β作為信息可提高細(xì)胞中糖基化酶活性。研究者進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內(nèi)S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降，請(qǐng)完善下列實(shí)驗(yàn)方案（從選項(xiàng)中選擇）以驗(yàn)證上述機(jī)制。對(duì)照組：WT鼠注射一定量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠實(shí)驗(yàn)組：鼠注射與對(duì)照組等量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠檢測指標(biāo)：a．TGF-β受體特異性敲除鼠b．DC的TGF-β受體特異性敲除鼠c．DC中S蛋白糖基化水平d．DC表面M腫瘤抗原復(fù)合物量(4)研究者制備靶向DC的S蛋白并將其與PD-L1抗體聯(lián)合使用，可有效抑制對(duì)PD-L抗體無響應(yīng)的腫瘤免疫逃逸，綜合上述研究結(jié)合細(xì)胞免疫過程解釋聯(lián)合使用抑制腫瘤免疫逃逸的原因是：聯(lián)合使用時(shí)，，細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂分化能力增強(qiáng)，進(jìn)而提升清除腫瘤細(xì)胞能力?！敬鸢浮?1)攝取識(shí)別、接觸并裂解(2)S蛋白不影響DC攝取腫瘤凋亡小體，促進(jìn)DC降解腫瘤凋亡小體下降(3)bcd(4)S蛋白提高腫瘤組織中DC抗原呈遞能力，使細(xì)胞毒性T細(xì)胞被激活，PD-L1抗體解除腫瘤對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖的抑制作用〖祥解〗細(xì)胞免疫過程：①被病原體（如病毒）感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別變化的信號(hào)。②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。細(xì)胞因子能加速這一過程。③新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識(shí)別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞。④靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉?！驹斘觥浚?）抗原屬于大分子物質(zhì)，抗原呈遞細(xì)胞通過胞吞攝取腫瘤抗原；細(xì)胞免疫中，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能識(shí)別、接觸并裂解腫瘤細(xì)胞。（2）①分析題意，WT組是野生型小鼠，SKO是S基因敲除鼠，圖示隨時(shí)間延長，WT組每個(gè)DC中凋亡小體數(shù)目減少，而SKO組基本不變，說明S蛋白不影響DC攝取腫瘤凋亡小體，促進(jìn)DC降解腫瘤凋亡小體。②進(jìn)一步檢測發(fā)現(xiàn)SKO來源DC表面的M腫瘤抗原復(fù)合物量顯著下降，證實(shí)S蛋白促進(jìn)DC抗原呈遞過程。（3）分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內(nèi)S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降，則實(shí)驗(yàn)組的自變量是TGF-β的有無，可通過敲除實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證，因變量是S蛋白糖基化水平和腫瘤情況，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：對(duì)照組：WT鼠注射一定量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠。實(shí)驗(yàn)組：DC的TGF-β受體特異性敲除鼠鼠注射與對(duì)照組等量M腫瘤細(xì)胞構(gòu)建荷瘤小鼠。檢測指標(biāo)是DC中S蛋白糖基化水平和DC表面M腫瘤抗原復(fù)合物量，故選CD。（4）分析題意，研究者制備靶向DC的S蛋