5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題20 科技文閱讀（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題20科技文閱讀五年考情考情分析發(fā)酵工程2024年北京卷第20題2023年北京卷第20題2022年北京卷第19題2021年北京卷第19題2020年北京卷第19題生物技術(shù)與工程,因為與生命科學(xué)相關(guān)的突出成就及熱點問題聯(lián)系密切，而成為生物高考命題的一大熱點。通過近三年試題分析發(fā)現(xiàn),應(yīng)用微生物的分離純化技術(shù)可以解決很多社會關(guān)關(guān)注度高的生產(chǎn)、生活、健康方面的熱點問題，這使得生物技術(shù)與工程在贏得普通大眾關(guān)注的同時,也贏得了高考命題專家的青睞,成為當(dāng)下熱門的“高頻考點”。1、（2024·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。篩選組織特異表達的基因篩選組織特異表達的基因，對研究細胞分化和組織、器官的形成機制非常重要?！霸鰪娮硬东@”是篩選組織特異表達基因的一種有效方法。真核生物的基本啟動子位于基因5'端附近，沒有組織特異性，本身不足以啟動基因表達。增強子位于基因上游或下游，與基本啟動子共同組成基因表達的調(diào)控序列?；蚬こ趟帽磉_載體中的啟動子，實際上包含增強子和基本啟動子。很多增強子具有組織特異的活性，它們與特定蛋白結(jié)合后激活基本啟動子，驅(qū)動相應(yīng)基因在特定組織中表達（圖A）?；谏鲜稣{(diào)控機理，研究者構(gòu)建了由基本啟動子和報告基因組成的“增強子捕獲載體”（圖B），并轉(zhuǎn)入受精卵。捕獲載體會隨機插入基因組中，如果插入位點附近存在有活性的增強子，則會激活報告基因的表達（圖C）。獲得了一系列分別在不同組織中特異表達報告基因的個體后，研究者提取每個個體的基因組DNA，通過PCR擴增含有捕獲載體序列的DNA片段。對PCR產(chǎn)物進行測序后，與相應(yīng)的基因組序列比對，即可確定載體的插入位點，進而鑒定出相應(yīng)的基因。研究者利用各種遺傳學(xué)手段，對篩選得到的基因進行突變、干擾或過表達，檢測個體表型的改變，研究其在細胞分化和個體發(fā)育中的作用，從而揭示組織和器官形成的機理。（1）在個體發(fā)育中，來源相同的細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生___________的過程稱為細胞分化，分化是基因___________的結(jié)果。（2）對文中“增強子”的理解，錯誤的是________。A.增強子是含有特定堿基序列的DNA片段B.增強子、基本啟動子和它們調(diào)控的基因位于同一條染色體上C.一個增強子只能作用于一個基本啟動子D.很多增強子在不同組織中的活性不同（3）研究者將增強子捕獲技術(shù)應(yīng)用于斑馬魚，觀察到報告基因在某幼體的心臟中特異表達。鑒定出捕獲載體的插入位點后，發(fā)現(xiàn)位點附近有兩個基因G和H，為了確定這兩個基因是否為心臟特異表達的基因，應(yīng)檢測___________。（4）真核生物編碼蛋白的序列只占基因組的很少部分，因而在絕大多數(shù)表達報告基因的個體中，增強子捕獲載體的插入位點位于基因外部，不會造成基因突變。研究者對圖B所示載體進行了改造，期望改造后的載體隨機插入基因組后，在“捕獲”增強子的同時，也造成該增強子所調(diào)控的基因發(fā)生突變，以研究基因功能。請畫圖表示改造后的載體，并標(biāo)出各部分名稱_____（略）?！敬鸢浮浚?）①.穩(wěn)定性差異②.選擇性表達（2）C（3）其他器官細胞中，G和H兩個基因是否轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的mRNA或是否翻譯出相應(yīng)的蛋白質(zhì)（4）【解析】〖祥解〗基因工程技術(shù)的基本步驟：（1）目的基因的獲取：方法有從基因文庫中獲取、利用PCR技術(shù)擴增和人工合成。（2）基因表達載體的構(gòu)建：是基因工程的核心步驟，基因表達載體包括目的基因、啟動子、終止子和標(biāo)記基因等。（3）將目的基因?qū)胧荏w細胞：根據(jù)受體細胞不同，導(dǎo)入的方法也不一樣。將目的基因?qū)胫参锛毎姆椒ㄓ修r(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法、基因槍法和花粉管通道法；將目的基因?qū)雱游锛毎钣行У姆椒ㄊ秋@微注射法；將目的基因?qū)胛⑸锛毎姆椒ㄊ歉惺軕B(tài)細胞法。（4）目的基因的檢測與鑒定?！拘?詳析】細胞分化是指在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。分化是基因選擇性表達的結(jié)果。【小問2詳析】AB、依據(jù)題干“增強子位于基因上游或下游，與基本啟動子共同組成基因表達的調(diào)控序列”可知,增強子是含有特定堿基序列的DNA片段，增強子、基本啟動子和它們調(diào)控的基因位于同一條染色體上，AB正確；C、由圖C可知，一個增強子可作用于多個基本啟動子，C錯誤；C、依據(jù)題干“很多增強子具有組織特異的活性”可知，很多增強子在不同組織中的活性不同，D正確。故選C?！拘?詳析】若要確定這兩個基因是否為心臟特異表達的基因，可通過PCR等技術(shù)檢測其他器官細胞中G和H兩個基因是否轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的mRNA或是否翻譯出相應(yīng)的蛋白質(zhì)。【小問4詳析】增強子位于基因上游或下游，與基本啟動子共同組成基因表達的調(diào)控序列?；蚬こ趟帽磉_載體中的啟動子，實際上包含增強子和基本啟動子。增強子捕獲載體的插入位點位于基因外部，不會造成基因突變。而當(dāng)增強子捕獲載體的插入位點位于基因內(nèi)部，會引起造成該增強子所調(diào)控的基因發(fā)生突變，為研究某目的基因的功能，需要將增強子插入到目的基因內(nèi)部。圖如下：2、（2023·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面問題。調(diào)控植物細胞活性氧產(chǎn)生機制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應(yīng)。在植物細胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對葉綠體行使正常功能非常重要。在細胞的氧化還原反應(yīng)過程中會有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細胞代謝，并與細胞凋亡有關(guān)。我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一個擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長時間連續(xù)光照時，植株會出現(xiàn)因細胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導(dǎo)致細胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過對所獲一系列突變體的詳細解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細胞凋亡過程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細胞質(zhì)基質(zhì)進入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會產(chǎn)生活性氧?；钚匝醭^一定水平后引發(fā)細胞凋亡。

在上述研究中，科學(xué)家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對A酸-B酸循環(huán)的進一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長的調(diào)控機制提供新的思路。(1)葉綠體通過作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結(jié)合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長時間光照條件下出現(xiàn)細胞凋亡的原因是：，A酸轉(zhuǎn)運到線粒體，最終導(dǎo)致產(chǎn)生過量活性氧并誘發(fā)細胞凋亡。(3)請將下列各項的序號排序，以呈現(xiàn)本文中科學(xué)家解析“M基因突變導(dǎo)致細胞凋亡機制”的研究思路：。①確定相應(yīng)蛋白的細胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關(guān)基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關(guān)于細胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請從細胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說明?！敬鸢浮?1)光合脂肪酸(2)M酶活性下降使脂肪酸合成受阻，NADH消耗減少，同時長時間光照促進產(chǎn)生NADH，NADH含量升高，導(dǎo)致A酸合成過多(3)②④③①(4)線粒體與葉綠體之間通過A酸-B酸循環(huán)協(xié)同合作，將葉綠體中的[H]運輸?shù)骄€粒體氧化，以維持葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)〖祥解〗本實驗為探究M基因突變導(dǎo)致細胞凋亡的原因，由此揭示A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細胞質(zhì)基質(zhì)進入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會產(chǎn)生活性氧?！驹斘觥浚?）葉綠體通過光合作用將CO2轉(zhuǎn)化為糖。由于M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶?？赏茰y葉綠體也可以合成脂肪的組分脂肪酸。（2）據(jù)圖可知，M基因突變?yōu)閙后，植株在長時間光照條件下出現(xiàn)細胞凋亡的原因是：M酶活性下降使脂肪酸合成受阻，NADH消耗減少，同時長時間光照促進產(chǎn)生NADH，NADH含量升高，導(dǎo)致A酸合成過多。（3）為探究M基因突變導(dǎo)致細胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細胞凋亡（不出現(xiàn)葉片黃斑），但仍保留m基因的突變株（葉綠體中脂肪酸含量減低），通過對所獲一系列突變體的詳細解析，③鑒定相關(guān)基因，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復(fù)合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細胞凋亡過程，進而①確定相應(yīng)蛋白的細胞定位和功能，正確順序為②④③①。。（4）結(jié)合題意和圖文，葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對葉綠體行使正常功能非常重要，葉綠體和線體協(xié)調(diào)配合，維持細胞的穩(wěn)態(tài)與平衡：線粒體與葉綠體之間通過A酸-B酸循環(huán)協(xié)同合作，將葉綠體中的[H]運輸?shù)骄€粒體氧化，以維持葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)。3、（2022·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。蚜蟲的適應(yīng)策略：蚜蟲是陸地生態(tài)系統(tǒng)中常見的昆蟲。春季蚜蟲從受精卵開始發(fā)育，遷飛到取食宿主上度過夏季，其間行孤雌生殖，經(jīng)卵胎生產(chǎn)生大量幼蚜；秋季蚜蟲遷飛回產(chǎn)卵宿主，行有性生殖，以受精卵越冬。蚜蟲周圍生活著很多生物，體內(nèi)還有布氏菌等多種微生物，這些生物之間的關(guān)系如下圖。蚜蟲以植物為食。植物通過篩管將以糖類為主的光合產(chǎn)物不斷運至根、莖等器官。組成篩管的篩管細胞之間通過篩板上的篩孔互通。篩管受損會引起篩管汁液中Ca2+濃度升高，導(dǎo)致篩管中P蛋白從結(jié)晶態(tài)變?yōu)榉墙Y(jié)晶態(tài)而堵塞篩孔，以阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)外泄。蚜蟲取食時，將口器刺入植物組織，尋找到篩管，持續(xù)吸食篩管汁液，但刺吸的損傷并不引起篩孔堵塞。體外實驗表明，篩管P蛋白在Ca2+濃度低時呈現(xiàn)結(jié)晶態(tài)，Ca2+濃度提高后P蛋白溶解，加入蚜蟲唾液后P蛋白重新結(jié)晶。蚜蟲僅以篩管汁液為食，其體內(nèi)的布氏菌從蚜蟲獲取全部營養(yǎng)元素。篩管汁液的主要營養(yǎng)成分是糖類，所含氮元素極少。這些氮元素絕大部分以氨基酸形式存在，但無法完全滿足蚜蟲的需求。蚜蟲不能合成的氨基酸來源如下表。氨基酸組氨酸異亮氨酸亮氨酸賴氨酸甲硫氨酸苯丙氨酸蘇氨酸色氨酸纈氨酸植物提供＋－－－－－－\－布氏菌合成－＋＋＋＋＋＋\＋注：“－”代表低于蚜蟲需求的量，“＋”代表高于蚜蟲需求的量，“\”代表難以檢出。蚜蟲大量吸食篩管汁液，同時排出大量蜜露。蜜露以糖為主要成分，為螞蟻等多種生物提供了營養(yǎng)物質(zhì)。蚜蟲利用這些策略應(yīng)對各種環(huán)境壓力，在生態(tài)系統(tǒng)中扮演著獨特的角色。(1)蚜蟲生活環(huán)境中的全部生物共同構(gòu)成了。從生態(tài)系統(tǒng)功能角度分析，圖中實線單箭頭代表了的方向。(2)蚜蟲為布氏菌提供其不能合成的氨基酸，而在蚜蟲不能合成的氨基酸中，布氏菌來源的氨基酸與從植物中獲取的氨基酸。(3)蚜蟲能夠持續(xù)吸食植物篩管汁液，而不引起篩孔堵塞，可能是因為蚜蟲唾液中有的物質(zhì)。(4)從文中可知，蚜蟲獲取足量的氮元素并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的對策是。(5)從物質(zhì)與能量以及進化與適應(yīng)的角度，分析蚜蟲在冬季所采取的生殖方式對于種群延續(xù)和進化的意義?！敬鸢浮?1)群落能量流動(2)相互補充(3)抑制Ca2+對P蛋白作用(4)通過吸食大量的篩管汁液獲取氮元素，同時以蜜露形式排出多余的糖分(5)蚜蟲通過有性生殖，以受精卵形式越冬，降低對物質(zhì)和能量的需求，度過惡劣環(huán)境，保持種群延續(xù)；借助基因重組，增加遺傳多樣性，為選擇提供原材料。〖祥解〗1、群落是指在相同時間聚集在一定地域中各種生物種群的集合。2、由圖可知，虛線表示群落的種間關(guān)系，實線表示能量流動的方向。3、由表可知，蚜蟲不能合成的氨基酸中，布氏菌來源的氨基酸與從植物中獲取的氨基酸相互補充?！驹斘觥浚?）蚜蟲生活環(huán)境中的全部生物共同構(gòu)成了群落。由圖可知，實線單箭頭從植物指向蚜蟲，從蚜蟲指向瓢蟲或草蛉，代表了能量流動的方向。（2）蚜蟲為布氏菌提供其不能合成的氨基酸，布氏菌與植物為蚜蟲提供蚜蟲自身不能合成的氨基酸，蚜蟲不能合成的氨基酸中，布氏菌來源的氨基酸與從植物中獲取的氨基酸相互補充。（3）由題可知，篩管汁液中Ca2+濃度升高，導(dǎo)致篩管中P蛋白從結(jié)晶態(tài)變?yōu)榉墙Y(jié)晶態(tài)而堵塞篩孔，以阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)外泄。實驗表明，篩管P蛋白在Ca2+濃度低時呈現(xiàn)結(jié)晶態(tài)，Ca2+濃度提高后P蛋白溶解，加入蚜蟲唾液后P蛋白重新結(jié)晶，可推測唾液中有抑制Ca2+對P蛋白作用的物質(zhì)，使蚜蟲能夠持續(xù)吸食植物篩管汁液，而不引起篩孔堵塞。（4）由題可知，篩管汁液的主要營養(yǎng)成分是糖類，所含氮元素極少，蚜蟲大量吸食篩管汁液，同時排出大量蜜露，蜜露以糖為主要成分?？赏茰y蚜蟲獲取足量的氮元素并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的對策是通過吸食大量的篩管汁液獲取氮元素，同時以蜜露形式排出多余的糖分。（5）春季蚜蟲從受精卵開始發(fā)育，遷飛到取食宿主上度過夏季，其間行孤雌生殖，經(jīng)卵胎生產(chǎn)生大量幼蚜，秋季蚜蟲遷飛回產(chǎn)卵宿主，行有性生殖，以受精卵越冬。蚜蟲通過有性生殖，以受精卵形式越冬，以降低對物質(zhì)和能量的需求，度過惡劣環(huán)境，保持種群延續(xù)；借助基因重組，增加遺傳多樣性，為選擇提供原材料。4、（2021·北京·高考真題）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。光合產(chǎn)物如何進入葉脈中的篩管高等植物體內(nèi)的維管束負責(zé)物質(zhì)的長距離運輸，其中的韌皮部包括韌皮薄壁細胞、篩管及其伴胞等。篩管是光合產(chǎn)物的運輸通道。光合產(chǎn)物以蔗糖的形式從葉肉細胞的細胞質(zhì)移動到鄰近的小葉脈，進入其中的篩管-伴胞復(fù)合體（SE-CC），再逐步匯入主葉脈運輸?shù)街参矬w其他部位。蔗糖進入SE-CC有甲、乙兩種方式。在甲方式中，葉肉細胞中的蔗糖通過不同細胞間的胞間連絲即可進入SE-CC。胞間連絲是相鄰細胞間穿過細胞壁的細胞質(zhì)通道。在乙方式中，蔗糖自葉肉細胞至SE-CC的運輸（圖1）可以分為3個階段：①葉肉細胞中的蔗糖通過胞間連絲運輸?shù)巾g皮薄壁細胞；②韌皮薄壁細胞中的蔗糖由膜上的單向載體W順濃度梯度轉(zhuǎn)運到SE-CC附近的細胞外空間（包括細胞壁）中；③蔗糖從細胞外空間進入SE-CC中，如圖2所示。SE-CC的質(zhì)膜上有“蔗糖-H+共運輸載體”（SU載體），SU載體與H+泵相伴存在。胞內(nèi)H+通過H+泵運輸?shù)郊毎饪臻g，在此形成較高的H+濃度，SU載體將H+和蔗糖同向轉(zhuǎn)運進SE-CC中。采用乙方式的植物，篩管中的蔗糖濃度遠高于葉肉細胞。研究發(fā)現(xiàn)，葉片中SU載體含量受晝夜節(jié)律、蔗糖濃度等因素的影響，呈動態(tài)變化。隨著蔗糖濃度的提高，葉片中SU載體減少，反之則增加。研究SU載體含量的動態(tài)變化及調(diào)控機制，對于了解光合產(chǎn)物在植物體內(nèi)的分配規(guī)律，進一步提高作物產(chǎn)量具有重要意義。(1)在乙方式中，蔗糖經(jīng)W載體由韌皮薄壁細胞運輸?shù)郊毎饪臻g的方式屬于。由H+泵形成的有助于將蔗糖從細胞外空間轉(zhuǎn)運進SE-CC中。(2)與乙方式比，甲方式中蔗糖運輸?shù)絊E-CC的過程都是通過這一結(jié)構(gòu)完成的。(3)下列實驗結(jié)果支持某種植物存在乙運輸方式的有。A．葉片吸收14CO2后，放射性蔗糖很快出現(xiàn)在SE-CC附近的細胞外空間中B．用蔗糖跨膜運輸抑制劑處理葉片，蔗糖進入SE-CC的速率降低C．將不能通過細胞膜的熒光物質(zhì)注射到葉肉細胞，SE-CC中出現(xiàn)熒光D．與野生型相比，SU功能缺陷突變體的葉肉細胞中積累更多的蔗糖和淀粉(4)除了具有為生物合成提供原料、為生命活動供能等作用之外，本文還介紹了蔗糖能調(diào)節(jié)SU載體的含量，體現(xiàn)了蔗糖的功能?！敬鸢浮?1)協(xié)助擴散/易化擴散（跨膜）H+濃度差(2)胞間連絲(3)ABD(4)信息傳遞〖祥解〗分析題意可知，光合產(chǎn)物進入篩管的方式主要有兩種：甲方式是通過胞間連絲的形式進行；乙方式共分為三個階段，采用乙方式的植物，篩管中的蔗糖濃度遠高于葉肉細胞。結(jié)合物質(zhì)跨膜運輸?shù)奶攸c分析作答?！驹斘觥浚?）結(jié)合題意分析，在乙方式中，蔗糖經(jīng)W載體由韌皮薄壁細胞運輸?shù)郊毎膺^程中，運輸需要載體蛋白，且由題意“韌皮薄壁細胞中的蔗糖由膜上的單向載體W順濃度梯度轉(zhuǎn)運”可知運輸方向為順濃度梯度，故方式為協(xié)助擴散/易化擴散；“胞內(nèi)HT通過H＋泵運輸?shù)郊毎饪臻g，在此形成較高的H+濃度”，故由H+泵形成的跨膜H+濃度差有助于將蔗糖從細胞外空間轉(zhuǎn)運進SE-CC中。（2）結(jié)合題意可知，乙方式的跨膜運輸需要濃度差和載體蛋白等協(xié)助，與其相比，甲方式“葉肉細胞中的蔗糖通過不同細胞間的胞間連絲即可進入SE-CC”，即甲方式中蔗糖運輸?shù)絊E-CC的過程都是通過胞間連絲這一結(jié)構(gòu)完成的。（3）A、葉片吸收14CO2后，放射性蔗糖很快出現(xiàn)在SE-CC附近的細胞外空間中，說明物質(zhì)是蔗糖自葉肉細胞至SE-CC的運輸?shù)?，符合乙運輸方式，A正確；B、用蔗糖跨膜運輸抑制劑處理葉片，蔗糖進入SE-CC的速率降低，說明物質(zhì)運輸方式需要載體蛋白協(xié)助，符合乙中的②過程，B正確；C、將不能通過細胞膜的熒光物質(zhì)注射到葉肉細胞，SE-CC中出現(xiàn)熒光，推測葉肉細胞中的蔗糖可能通過不同細胞間的胞間連絲進入SE-CC，即可能是甲方式，C錯誤；D、與野生型相比，SU功能缺陷突變體的葉肉細胞中積累更多的蔗糖和淀粉，說明SU是將葉肉細胞中的蔗糖轉(zhuǎn)運進SE-CC中的重要載體，符合乙方式中的③過程，D正確。故選ABD。（4）結(jié)合題意"葉片中SU載體含量受晝夜節(jié)律、蔗糖濃度等因素的影響，呈動態(tài)變化。隨著蔗糖濃度的提高，葉片中SU載體減少，反之則增加"可知，蔗糖能調(diào)節(jié)SU載體的含量，即蔗糖可以調(diào)節(jié)一些生命活動，體現(xiàn)了蔗糖的信息傳遞功能?！尽狐c石成金』】本題主要考查物質(zhì)跨膜運輸?shù)姆绞?，要求考生識記常見物質(zhì)跨膜運輸?shù)姆绞胶吞攸c，能結(jié)合題干信息分析作答。5、（2020·北京·高考真題）閱讀以下材料，回答（1）~（4）題。創(chuàng)建D1合成新途徑，提高植物光合效率植物細胞中葉綠體是進行光合作用的場所，高溫或強光常抑制光合作用過程，導(dǎo)致作物嚴(yán)重減產(chǎn)。光合復(fù)合體PSII是光反應(yīng)中吸收、傳遞并轉(zhuǎn)化光能的一個重要場所，D1是PSII的核心蛋白。高溫或強光會造成葉綠體內(nèi)活性氧（ROS）的大量累積。相對于組成PSII的其他蛋白，D1對ROS尤為敏感，極易受到破壞。損傷的D1可不斷被新合成的D1取代，使PSII得以修復(fù)。因此，D1在葉綠體中的合成效率直接影響PSII的修復(fù)，進而影響光合效率。葉綠體為半自主性的細胞器，具有自身的基因組和遺傳信息表達系統(tǒng)。葉綠體中的蛋白一部分由葉綠體基因編碼，一部分由核基因編碼。核基因編碼的葉綠體蛋白在N端的轉(zhuǎn)運肽引導(dǎo)下進入葉綠體。編碼D1的基因psbA位于葉綠體基因組，葉綠體中積累的ROS也會顯著抑制psbAmRNA的翻譯過程，導(dǎo)致PSII修復(fù)效率降低。如何提高高溫或強光下PSII的修復(fù)效率，進而提高作物的光合效率和產(chǎn)量，是長期困擾這一領(lǐng)域科學(xué)家的問題。近期我國科學(xué)家克隆了擬南芥葉綠體中的基因psbA，并將psbA與編碼轉(zhuǎn)運肽的DNA片段連接，構(gòu)建融合基因，再與高溫響應(yīng)的啟動子連接，導(dǎo)入擬南芥和水稻細胞的核基因組中。檢測表明，與野生型相比，轉(zhuǎn)基因植物中D1的mRNA和蛋白在常溫下有所增加，高溫下大幅增加；在高溫下，PSII的光能利用能力也顯著提高。在南方育種基地進行的田間實驗結(jié)果表明，與野生型相比，轉(zhuǎn)基因水稻的二氧化碳同化速率、地上部分生物量（干重）均有大幅提高，增產(chǎn)幅度在8．1%~21．0%之間。該研究通過基因工程手段，在擬南芥和水稻中補充了一條由高溫響應(yīng)啟動子驅(qū)動的D1合成途徑，從而建立了植物細胞D1合成的“雙途徑”機制，具有重要的理論意義與應(yīng)用價值。隨著溫室效應(yīng)的加劇，全球氣候變暖造成的高溫脅迫日益成為許多地區(qū)糧食生產(chǎn)的嚴(yán)重威脅，該研究為這一問題提供了解決方案。（1）光合作用的反應(yīng)在葉綠體類囊體膜上進行，類囊體膜上的蛋白與形成的復(fù)合體吸收、傳遞并轉(zhuǎn)化光能。（2）運用文中信息解釋高溫導(dǎo)致D1不足的原因。（3）若從物質(zhì)和能量的角度分析，選用高溫響應(yīng)的啟動子驅(qū)動psbA基因表達的優(yōu)點是：。（4）對文中轉(zhuǎn)基因植物細胞D1合成“雙途徑”的理解，正確的敘述包括。A．細胞原有的和補充的psbA基因位于細胞不同的部位B．細胞原有的和補充的D1的mRNA轉(zhuǎn)錄場所不同C．細胞原有的和補充的D1在不同部位的核糖體上翻譯D．細胞原有的和補充的D1發(fā)揮作用的場所不同E．細胞原有的和補充的D1發(fā)揮的作用不同【答案】光反應(yīng)葉綠體的色素①高溫導(dǎo)致ROS積累，使D1受到破壞；②ROS積累抑制了psbAmRNA的翻譯，影響了D1的合成提高了光能利用率和植物的凈光合作用速率，使植物增產(chǎn)ABC〖祥解〗葉綠體呈扁平的橢球形或球形，具有雙層膜，主要存在綠色植物葉肉細胞里，葉綠體是植物進行光合作用的細胞器，是植物細胞的“養(yǎng)料制造車間”和“能量轉(zhuǎn)換站”，含有葉綠素和類胡蘿卜素，還有少量DNA和RNA，葉綠素分布在基粒片層的膜上．在片層結(jié)構(gòu)的膜上和葉綠體內(nèi)的基質(zhì)中，含有光合作用需要的酶；葉綠體是半自主細胞器?！驹斘觥浚?）光合作用的光反應(yīng)過程在葉綠體類囊體膜上進行，類囊體膜上的蛋白與葉綠體的色素形成復(fù)合體。（2）根據(jù)文中信息“高溫或強光會造成葉綠體內(nèi)活性氧（ROS）的大量累積。相對于組成PSII的其他蛋白，D1對ROS尤為敏感，極易受到破壞，編碼D1的基因psbA位于葉綠體基因組，葉綠體中積累的ROS也會顯著抑制psbAmRNA的翻譯過程”，所以高溫導(dǎo)致D1不足的原因有：①高溫導(dǎo)致ROS積累，使D1受到破壞；②ROS積累抑制了psbAmRNA的翻譯，影響了D1的合成。（3）根據(jù)題干信息“與野生型相比，轉(zhuǎn)基因植物中D1的mRNA和蛋白在常溫下有所增加高溫下大幅增加；在高溫下，PSII的光能利用能力也顯著，提高轉(zhuǎn)基因水稻的二氧化碳同化速率、地上部分生物量（干重）均有大幅提高”，所以選擇高溫相應(yīng)啟動子psbA基因表達的優(yōu)點是提高了光能利用率和植物的凈光合作用速率，使植物增產(chǎn)。（4）D1合成雙途徑只①編碼D1的基因psbA位于葉綠體基因組，所以D1在葉綠體中編碼合成；②將psbA與編碼轉(zhuǎn)運肽的DNA片段連接，構(gòu)建融合基因，再與高溫響應(yīng)的啟動子連接，導(dǎo)入擬南芥和水稻細胞的核基因組中，所以D1也可以通過細胞核基因編碼控制合成。A、根據(jù)以上分析，細胞原有的基因位于葉綠體中，而補充的psbA基因位于細胞核中，A正確；B、細胞原有的的轉(zhuǎn)錄場所在葉綠體，而補充的D1的mRNA轉(zhuǎn)錄場所在細胞核中，B正確；C、細胞原有的的翻譯場所在位于葉綠體的核糖體上進行，而補充的D1在位于細胞質(zhì)中的核糖體進行翻譯過程，C正確；D、細胞原有的和補充的D1發(fā)揮作用的場所都是在葉綠體中合成PSII，D錯誤；E根據(jù)D項分析，二者作用都是去合成PSII，E錯誤。故選ABC?！尽狐c石成金』】本題需要考生仔細閱讀文章，從文章中找到有用的信息同時結(jié)合光合作用的過程進行分析作答。1．（2024·北京·模擬預(yù)測）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。神經(jīng)干細胞的“內(nèi)卷”之戰(zhàn)“本是同根生，相煎何太急”——小小細胞也會“內(nèi)卷”，這是真的嗎？人體在胚胎發(fā)育期，為了爭奪有限的空間、能量以及營養(yǎng)因子，高速分裂的細胞很可能會發(fā)生激烈的“內(nèi)卷之戰(zhàn)”。高等級細胞會剝奪大量的資源，甚至剝奪底層細胞的生存權(quán)利。對于生命體來說，大腦是最復(fù)雜、最重要的器官，而且在大腦發(fā)有期間，往往會產(chǎn)生過量的細胞。因此研究人員推測大腦的神經(jīng)干細胞之間也存在激烈的競爭。研究人員在小鼠中利用不同熒光嵌合標(biāo)記的原理，開發(fā)了新的標(biāo)記和追蹤系統(tǒng)，這樣就可以在這種基因嵌合體胚胎小鼠的大腦中，使不同基因型的神經(jīng)干細胞分別表達不同的熒光蛋白。特別是在同一母細胞分裂形成的相鄰“姐妹干細胞”中實現(xiàn)了不同基因嵌合誘導(dǎo)表達并評價其生理效應(yīng)。經(jīng)過短期和長期的追蹤，研究人員發(fā)現(xiàn)那些攜帶不同基因型、散發(fā)不同熒光色的神經(jīng)干細胞，展示出不同的命運。有的干細胞發(fā)生明顯的克隆性擴增，有的干細胞則走向凋亡甚至被臨近的細胞吞噬。研究人員進一步鑒定出兩個驅(qū)動神經(jīng)干細胞競爭的因子——Axin2和p53（如圖），并證明二者之間至少存在上下游因果調(diào)控關(guān)系。進一步研究發(fā)現(xiàn)Axin2和p53的同時缺失在削弱神經(jīng)干細胞之間的競爭之后，小鼠大腦皮層的面積和厚度均顯著增加，且神經(jīng)元數(shù)目也明顯增多。這表明Axin2和p53可能在神經(jīng)發(fā)育過程中協(xié)調(diào)測量細胞適應(yīng)性，調(diào)節(jié)自然細胞競爭，優(yōu)化大腦大小。這也是首次在哺乳動物中證明細胞競爭對于組織器官大小存在著調(diào)控作用。有趣的是，研究人員并未在p53缺失的小鼠中觀察到大腦的明顯變化，說明削弱干細胞競爭所導(dǎo)致腦器官變大還需進一步深入探究。(1)在胚胎發(fā)育早期，動物和人的神經(jīng)干細胞經(jīng)過增殖分化發(fā)育形成細胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。(2)研究人員首次揭示干細胞競爭在大腦發(fā)育中發(fā)揮的潛在作用，為腦發(fā)育尤其是大腦皮層發(fā)育帶來了全新概念，在此過程中失敗者干細胞會被清除掉，而優(yōu)勝者干細胞則會發(fā)生顯著的擴增，決定神經(jīng)干細胞生存的正負調(diào)控因子分別是。(3)關(guān)于調(diào)控因子的表達對干細胞競爭以及大腦發(fā)有的調(diào)控機制，研究人員提出了以下4種模型：注：→表示促進，表示抑制。請根據(jù)上述研究判斷哪個模型是最合理的，并闡述理由：。(4)一些科學(xué)家認為：干細胞競爭僅是在基因嵌合體小鼠相鄰神經(jīng)干細胞中由人工誘導(dǎo)出的基因型差異所導(dǎo)致的。請?zhí)岢鲈谧匀话l(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過上述機制調(diào)控干細胞競爭的簡要實驗思路?！敬鸢浮?1)神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)/神經(jīng)膠質(zhì)細胞、神經(jīng)元(2)Axin2，p53(3)模型4。理由：雙缺失神經(jīng)干細胞能夠存活并增殖，與p53缺失細胞相似，說明p53位于Axin2下游；Axin2和Trp53同時缺失的小鼠大腦皮層的面積和厚度顯著增加，但p53缺失小鼠中沒有觀察到大腦的明顯變化，說明Axin2存在對大腦發(fā)育的單獨調(diào)控機制(4)分析野生型小鼠神經(jīng)干細胞的細胞競爭情況與Axin2、p53基因的表達情況〖祥解〗1、組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞兩大類。2、分析圖可知，Axin2缺失會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞凋亡，p53缺失會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞發(fā)生明顯的克隆性擴增，說明在神經(jīng)干細胞的生存中，Axin2是作為正調(diào)控因子起作用的，p53是作為負調(diào)控因子起作用?！驹斘觥浚?）神經(jīng)干細胞經(jīng)過增殖分化發(fā)育形成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。（2）Axin2缺失會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞凋亡，成為失敗者干細胞；p53缺失會導(dǎo)致神經(jīng)干細胞發(fā)生成為優(yōu)勝者干細胞，說明決定神經(jīng)干細胞生存的正負調(diào)控因子分別是Axin2、p53。（3）根據(jù)題干和圖分析可知，雙缺失神經(jīng)干細胞能夠存活并增殖，且與p53缺失細胞相似，說明p53位于Axin2下游；Axin2和p53同時缺失的小鼠大腦皮層的面積和厚度顯著增加，但p53缺失小鼠中沒有觀察到大腦的明顯變化，說明Axin2存在對大腦發(fā)育的單獨調(diào)控機制。因此最合理的模型為模型4。（4）若要驗證自然發(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過上述機制調(diào)控干細胞競爭，可分析野生型小鼠神經(jīng)干細胞的細胞競爭情況與Axin2、p53基因的表達情況2．（2024·北京豐臺·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下面題。病毒的“逃逸”，植物病毒主要侵染植物細胞，它們的生物學(xué)特性和分子機制通常是為了適應(yīng)植物細胞內(nèi)的生活環(huán)境而特化的。然而，這并不意味著植物病毒完全不能侵染動物細胞。在某些特定情況下，植物病毒或其組分可在動物細胞中表達或進行某些功能。自然界中近70%的植物病毒需要依靠介體昆蟲傳播，這些介體昆蟲對植物病毒的持久性傳播是導(dǎo)致植物病害的關(guān)鍵。介體昆蟲可以通過自噬途徑降解病毒顆粒起到一定的防御作用，過程如圖1。病毒也可以劫持或破壞自噬途徑，在介體昆蟲體內(nèi)持續(xù)增殖。南方水稻黑條矮縮病毒（SDV）進入白背飛虱（介體昆蟲）的腸道上皮細胞，通過血液循環(huán)到達其唾液腺，白背飛虱進食植物時將病毒傳播。中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院某研究團隊發(fā)現(xiàn)SDV侵染介體昆蟲后“逃逸”的新機制，如圖2。SDV侵染白背飛虱后，促進Atgs基因的表達激活了自噬，其中Atg8Ⅱ蛋白與早期自噬體膜結(jié)合，參與早期自噬體的延伸和閉合。進一步研究發(fā)現(xiàn)在自噬體膜上有很多正在組裝和成熟的病毒顆粒，且病毒外殼蛋白P10可以與溶酶體膜上的LAMP1互作，操縱白背飛虱自噬，使SDV逃過防御，促進其持久傳播。這解釋了為什么病毒可以在特定的介體昆蟲中存活并高效持久傳播，同時為阻斷病毒的持久傳播提供了新策略。(1)自噬體具有雙層膜結(jié)構(gòu)，白背飛虱中具有雙層膜的結(jié)構(gòu)還有。自噬體與溶酶體融合的過程體現(xiàn)了細胞膜具有的結(jié)構(gòu)特點。(2)寫出SDV在白背飛虱細胞內(nèi)遺傳信息的傳遞過程（用文字和箭頭表示）。(3)依據(jù)文中信息，下列敘述正確的是（

）（多選）A．SDV與ITGB3結(jié)合后以胞吐的方式進入細胞B．自噬體膜為病毒蛋白P10的大量聚集提供了場所C．Atg8Ⅱ基因表達有助于SDV病毒量的下降D．介體昆蟲細胞自噬有利于SDV的增殖和傳播(4)綜合文中信息，概括病毒在特定的介體昆蟲中存活并高效持久傳播的適應(yīng)性對策?！敬鸢浮?1)線粒體、細胞核流動性(2)(3)BD(4)病毒利用未與溶酶體融合的自噬體進行組裝和大量積累；病毒通過阻斷自噬體與溶酶體融合，使病毒避免被介體昆蟲自噬降解〖祥解〗1、真核細胞最典型的特征是具有雙層生物膜構(gòu)成的核膜為界限的細胞核。真核細胞細胞質(zhì)中有眾多復(fù)雜的細胞器，其中葉綠體和線粒體是雙層膜的細胞器，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、溶酶體以及液泡是單層膜的細胞器，中心體和核糖體為無膜的細胞器。2、病毒無細胞結(jié)構(gòu)，只能在宿主細胞中完成病毒的增殖，病毒的生活史：吸附、注入、合成、組裝、釋放。【詳析】（1）白背飛虱屬于真核生物，真核動物細胞中具有雙層膜的結(jié)構(gòu)有線粒體和細胞核；自噬體與溶酶體融合的過程依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點，具有一定的流動性。（2）由圖2可知，SDV屬于RNA病毒，侵入白背飛虱的腸道上皮細胞后，在細胞中進行RNA復(fù)制合成子代RNA，并且以病毒的RNA為翻譯模板合成蛋白質(zhì)，即SDV在白背飛虱細胞內(nèi)遺傳信息的傳遞過程為。（3）A、由圖2可知，SDV與ITGB3結(jié)合后以胞吞的方式進入細胞，A錯誤；B、由圖2可知，病毒的P10蛋白合成中主要集中與自噬體膜上，即自噬體膜為P10蛋白提供了聚集場所，B正確；C、自噬體膜上有很多正在組裝和成熟的病毒顆粒，Atg8Ⅱ蛋白參與早期自噬體的延伸，即Atg8Ⅱ蛋白能增大自噬體的膜面積，病毒顆粒提供更多的附著位點，有助于SDV病毒量的上升，C錯誤；D、根據(jù)題意，介體昆蟲細胞自噬，使SDV逃過防御，有利于SDV的增殖和傳播，D正確。故選BD。（4）由圖2可知，SDV在介質(zhì)細胞中進行RNA復(fù)制和相關(guān)蛋白質(zhì)合成后，附著于介體細胞中未成形的自噬體上，進行組裝和病毒的大量積累，同時阻斷自噬體與溶酶體的融合，避免病毒被介體昆蟲自噬降解，細胞同時通過指導(dǎo)合成的病毒外殼蛋白P10與溶酶體膜上的LAMP1互作，操縱白背飛虱自噬，使SDV逃過防御，促進其持久傳播。3．（2024·北京東城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細胞的動態(tài)變化毛發(fā)的生長周期包括生長期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長和更新由毛囊的變化所驅(qū)動，毛囊的結(jié)構(gòu)如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細胞（McSC）分化的成熟黑色素細胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類和大多數(shù)動物毛囊中，McSC的耗盡會導(dǎo)致毛發(fā)變白。研究人員構(gòu)建McSC帶有紅色熒光標(biāo)記的模型小鼠，對毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為TA細胞（一種中間狀態(tài)的細胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細胞）；生長期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細胞，這些細胞會在生長期結(jié)束時死亡；在生長期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設(shè)，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細胞會隨著毛囊的生長而分化，McSC數(shù)量的維持依賴于TA細胞的分化、這有別于以往對成體干細胞的認知。進一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足。McSC和TA細胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動，使它們能夠處于不同的WNT信號水平，從而可逆地走向分化或去分化。對黑毛小鼠進行反復(fù)拔毛以加速毛囊老化的實驗中，檢測到在第七個休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機制可能同樣存在于人類，對此進行深入研究有望為實現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細胞是動物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細胞。成熟黑色素細胞由McSC轉(zhuǎn)變而來，請從分子或細胞水平提出可以區(qū)分這兩種細胞的檢測思路（答出2條）。(2)文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”，是指McSC可來源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長周期中的生命歷程。（在實線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關(guān)的推測合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達量在生長期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達在生長期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號，會促進McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復(fù)拔毛小鼠毛色扭轉(zhuǎn)的思路?！敬鸢浮?1)分裂和分化觀察細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)；檢測某些特定基因表達的情況；檢測細胞中黑色素的含量等(2)TA細胞的去分化(3)(4)AC(5)促使隆起區(qū)的McSC重新恢復(fù)移動能力，回到毛基質(zhì)區(qū)，分化為成熟的黑色素細胞〖祥解〗1、在個體發(fā)育中，由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程，叫作細胞分化。細胞分化是一種持久性的變化，一般來說，分化的細胞將一直保持分化后的狀態(tài)，直到死亡。2、成體干細胞是成體組織或器官內(nèi)的干細胞，包括骨髓中的造血干細胞、神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)干細胞和睪丸中的精原干細胞等。一般認為，成體干細胞具有組織特異性，只能分化成特定的細胞或組織，不具有發(fā)育成完整個體的能力?！驹斘觥浚?）干細胞是動物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有分裂和分化能力的細胞。題干信息：成熟黑色素細胞由McSC轉(zhuǎn)變而來，可見這兩種細胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)功能不同，存在基因的選擇性表達，故可以通過觀察細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)；檢測某些特定基因表達的情況；檢測細胞中黑色素的含量等區(qū)分成熟黑色素細胞核McSC細胞。（2）成體干細胞是成體組織或器官內(nèi)的干細胞，包括骨髓中的造血干細胞、神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)干細胞和睪丸中的精原干細胞等。文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”，是指McSC可來源于TA細胞的去分化。（3）McSC的生命歷程：在毛發(fā)的生長期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為TA細胞（一種中間狀態(tài)的細胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細胞）；生長期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細胞，這些細胞會在生長期結(jié)束時死亡；在生長期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。如下圖：（4）A、生長期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細胞，又缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足，可見毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達量在生長期高于休止期，A正確；B、隆起區(qū)生長期中后期，TA細胞去分化為McSC，可見隆起區(qū)WNT基因表達在生長期中后期被下調(diào)，B錯誤；C、WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子，可見持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號，會促進McSC分化，C正確。故選AC。（5）根據(jù)文中研究成果：對黑毛小鼠進行反復(fù)拔毛以加速毛囊老化的實驗中，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的MeSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%；可知使反復(fù)拔毛小鼠毛色扭轉(zhuǎn)的思路為促使隆起區(qū)的McSC重新恢復(fù)移動能力，回到毛基質(zhì)區(qū)，分化為成熟的黑色素細胞。4．（2024·北京西城·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。溶酶體快速修復(fù)機制溶酶體是細胞的“消化車間”，內(nèi)含多種水解酶。研究發(fā)現(xiàn)溶酶體還具有參與細胞免疫、清除受損細胞組分等功能。溶酶體損傷是許多疾病的標(biāo)志，尤其像阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病。為此，科研人員對溶酶體修復(fù)機制進行了探索。溶酶體膜通透化（LMP）是溶酶體損傷的重要標(biāo)志，嚴(yán)重的LMP會引發(fā)溶酶體自噬。研究者利用生物素標(biāo)記，通過蛋白質(zhì)組學(xué)方法篩選溶酶體受損后膜表面特異性富集的蛋白質(zhì)，來研究與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白，并弄清了溶酶體損傷的快速修復(fù)機制，即PITT途徑（如圖1）。一般的情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，而當(dāng)溶酶體發(fā)生膜損傷時，外溢的Ca2+迅速招募PI4K2A激酶，從而在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛包裹受損溶酶體，并介導(dǎo)PS轉(zhuǎn)移進溶酶體。與此同時，PI4P還可以招募OSBP，將膽固醇轉(zhuǎn)運到受損溶酶體。膽固醇含量升高可以提高溶酶體膜的穩(wěn)定性。而PS的積累會激活A(yù)TG2將大量脂質(zhì)運送到溶酶體，修復(fù)溶酶體膜。研究表明PITT途徑的關(guān)鍵酶缺失，會導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)退行性疾病和早衰，該途徑的發(fā)現(xiàn)為我們研究與溶酶體功能障礙相關(guān)的衰老和疾病提供了新思路。

(1)真核細胞中的膜結(jié)構(gòu)共同構(gòu)成了。當(dāng)溶酶體受損時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)將其包裹，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜具有的結(jié)構(gòu)特點。(2)為篩選與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白，將生物素連接酶T靶向連接在溶酶體表面，再用物質(zhì)L引發(fā)溶酶體損傷，實驗組處理如圖2。對照組步驟Ⅰ和步驟Ⅱ的處理分別為（選填選項前的字母）。選擇的蛋白質(zhì)作為候選蛋白。a．+生物素

b．+L

c．不處理

注：生物素連接酶T可將臨近的蛋白質(zhì)標(biāo)記上生物素(3)研究人員利用紅色熒光標(biāo)記溶酶體，利用綠色熒光標(biāo)記內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過顯微鏡觀察溶酶體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的作用情況（圖3），根據(jù)文中信息預(yù)期3、4組熒光的結(jié)果（“A”或“B”）填入表格。分組材料處理結(jié)果1正常細胞不處理A2正常細胞+LB3敲除PI4K2A基因細胞不處理①4敲除PI4K2A基因細胞+L②

(4)根據(jù)本文信息，在答題卡上完善溶酶體修復(fù)的PITT途徑。【答案】(1)生物膜系統(tǒng)一定流動性(2)c、a實驗組含量顯著高于對照組(3)AA(4)PI4K2A激酶→膜上PI4P↑→招募ORP→PS進入溶酶體→激活A(yù)TG2→將大量脂質(zhì)輸送到溶酶體、同時膜上PI4P↑→招募OSBP→將膽固醇轉(zhuǎn)運到受損的溶酶體〖祥解〗1、溶酶體：（1）內(nèi)含有多種水解酶。（2）作用：通過自噬作用能分解衰老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌。（3）溶酶體的內(nèi)部為酸性環(huán)境，與細胞質(zhì)基質(zhì)（pH≈7.2）顯著不同。2、生物膜系統(tǒng)；細胞膜、細胞器膜和核膜等結(jié)構(gòu)，共同構(gòu)成細胞的生物膜系統(tǒng)。這些生物膜的組成成分和結(jié)構(gòu)很相似，在結(jié)構(gòu)和功能上緊密聯(lián)系，進一步體現(xiàn)了細胞內(nèi)各種結(jié)構(gòu)之間的協(xié)調(diào)與配合?！驹斘觥浚?）真核細胞中的細胞膜、細胞器膜和核膜等膜結(jié)構(gòu)共同構(gòu)成了生物膜系統(tǒng)。當(dāng)溶酶體受損時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)將其包裹，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜具有一定的流動性的結(jié)構(gòu)特點。（2）根據(jù)題意，該實驗的目的是篩選與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白，因此實驗的自變量是溶酶體是否損傷，根據(jù)圖2可知，實驗組的處理為生物素連接酶T靶向連接在溶酶體表面，步驟Ⅰ用物質(zhì)L引發(fā)溶酶體損傷，步驟Ⅱ用生物素處理后一段時間收集用生物素標(biāo)記的蛋白質(zhì)；因此對照組的步驟Ⅰ不用物質(zhì)L處理，使溶酶體保持正常，步驟Ⅱ同樣用生物素處理（無關(guān)變量保持相同），處理后一段時間收集用生物素標(biāo)記的蛋白質(zhì)，對照組與實驗組結(jié)果進行比較，選擇實驗組含量顯著高于對照組的蛋白質(zhì)作為候選蛋白，從而篩選與溶酶體損傷修復(fù)相關(guān)的蛋白。綜上所述，對照組步驟Ⅰ和步驟Ⅱ的處理分別為c、a。（3）根據(jù)資料中的信息可知，一般的情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，而當(dāng)溶酶體發(fā)生膜損傷時，外溢的Ca2+迅速招募PI4K2A激酶，從而在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛包裹受損溶酶體，并介導(dǎo)PS轉(zhuǎn)移進溶酶體。研究人員利用紅色熒光標(biāo)記溶酶體，利用綠色熒光標(biāo)記內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過顯微鏡觀察溶酶體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的作用情況，分析表中信息可知，1組正常細胞不用物質(zhì)L處理，因此溶酶體保持正常，那么1組情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，出現(xiàn)了結(jié)果A；2組組正常細胞用物質(zhì)L處理，因此溶酶體被損傷，那么2組情況下，當(dāng)溶酶體發(fā)生膜損傷時，外溢的Ca2+迅速招募PI4K2A激酶，從而在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛包裹受損溶酶體，因此出現(xiàn)結(jié)果B。3組中敲除PI4K2A基因細胞，但是該組不用物質(zhì)L處理，因此溶酶體保持正常，故該情況下內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，因此預(yù)期3組熒光的結(jié)果與1組相同，即為A；而4組中敲除PI4K2A基因細胞，該組用物質(zhì)L處理，那么溶酶體受到損傷，但是由于敲除PI4K2A基因，缺乏PI4K2A激酶，不能在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P，不能招募ORP，因此內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體幾乎不接觸，因此預(yù)期4組熒光的結(jié)果與1組相同，即為A。（4）根據(jù)資料信息可知，溶酶體損傷的快速修復(fù)機制，即PITT途徑為：當(dāng)溶酶體發(fā)生膜損傷時，外溢的Ca2+迅速招募PI4K2A激酶，從而在受損的溶酶體膜上產(chǎn)生較高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛包裹受損溶酶體，并介導(dǎo)PS轉(zhuǎn)移進溶酶體。與此同時，PI4P還可以招募OSBP，將膽固醇轉(zhuǎn)運到受損溶酶體。膽固醇含量升高可以提高溶酶體膜的穩(wěn)定性。而PS的積累會激活A(yù)TG2將大量脂質(zhì)運送到溶酶體，修復(fù)溶酶體膜。綜上所述，溶酶體修復(fù)的PITT途徑：PI4K2A激酶→膜上PI4P↑→招募ORP→PS進入溶酶體→激活A(yù)TG2→將大量脂質(zhì)輸送到溶酶體、同時膜上PI4P↑→招募OSBP→將膽固醇轉(zhuǎn)運到受損的溶酶體。5．（2024·北京海淀·二模）學(xué)習(xí)以下材料，回答問題。植物的共生固氮調(diào)控：氮（N）元素在自然界中存在多種形式，包括NH4+、N2、NO2-和NO3-。植物氮同化是指植物吸收環(huán)境里的NO3-或NH4+，合成氨基酸等含氮有機物的過程。大氣中的N2是地球上最大的氨庫，但植物無法直接利用它，需要依賴固氮微生物將其轉(zhuǎn)化為離子形式才能吸收。而共生固氮根瘤菌可以侵染某些植物的根系，進行共生固氮。固氮菌同化N2，形成NH4+并最終轉(zhuǎn)化為有機物，是一個高耗能的還原反應(yīng)過程。這個過程需要植物與固氮菌的協(xié)同作用才能完成。以豆科植物和中華根瘤菌為例，光合產(chǎn)物是促進根瘤菌侵染植物所必需的，光信號是促進地下根瘤發(fā)育的關(guān)鍵因子。當(dāng)根瘤菌侵染植物時，會釋放化學(xué)物質(zhì)誘導(dǎo)植物根瘤形成基因的表達，植物細胞分裂并形成根瘤原基，最終形成包含類菌體的共生細胞（即根瘤細胞，如下圖）。根瘤菌是一類好氧細菌，它們在侵入植物后形成的類菌體進行呼吸作用時需要O2來維持。然而，O2會抑制固氮酶的活性。根瘤外側(cè)形成皮質(zhì)層，一定程度上阻礙O2進入根瘤。同時，豆科植物合成豆血紅蛋白（Lb）與游離的O2結(jié)合，形成LbO2儲存，再通過LbO2將O2傳遞給類菌體和根細胞的線粒體（如圖）。這樣，兩個相互矛盾的反應(yīng)在共生系統(tǒng)中均得以正常進行。注：…→表示運輸；→表示化學(xué)反應(yīng)根瘤的固氮能力與豆科植物提供碳源和能量水平相協(xié)調(diào)，以平衡共生固氮和其它生命過程的碳消耗，保證植物在不同環(huán)境下正常生長。最近，我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)大豆根瘤中的能量感受器蛋白S和P可通過調(diào)控根瘤碳源的重新分配來調(diào)整根瘤的固氮能力。當(dāng)根瘤細胞處于碳源供應(yīng)上升的高能狀態(tài)，AMP含量降低，使得蛋白S和P從與AMP結(jié)合形成的S-P異源二聚體狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)镾-S和P-P的同源二聚體。同源二聚體與轉(zhuǎn)錄因子Y（Y可促進上圖中PK酶基因的轉(zhuǎn)錄）結(jié)合，并將Y錨定到線粒體上，使其不能入核，減少了植物細胞有氧呼吸對碳源的消耗，進而增強類菌體的碳源供應(yīng)和根瘤固氮能力。利用固氮生物提高土壤肥力可減少施用工業(yè)氮肥帶來的土壤、水體等污染，對發(fā)展綠色農(nóng)業(yè)具有重要意義。(1)植物利用吸收的N元素可合成的兩類生物大分子是。(2)據(jù)上述文字及圖中信息分析，下列敘述不合理的是______。A．光合作用和呼吸作用均可為N同化過程提供還原劑B．根通過主動運輸從土壤中吸收NH4+、N2、O2、NO3-C．葉片合成的有機物主要以蔗糖的形式運輸?shù)礁緿．植物根細胞有氧呼吸釋放的能量為固氮酶催化的反應(yīng)供能E．光合作用所固定的太陽能是生物固氮作用能量的根本來源(3)結(jié)合文中圖示信息，解釋植物-類菌體共生系統(tǒng)保障固氮酶活性的原因：。(4)據(jù)文中信息，從光合產(chǎn)物與光信號兩方面，概括植物調(diào)控生物固氮的機制：。(5)據(jù)文中信息結(jié)合圖中植物根共生細胞代謝過程，從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，分析植物調(diào)控高耗能生物固氮過程的分子機制：植物通過能量感受器蛋白S和P感知自身能量狀態(tài)，，使PEP更多轉(zhuǎn)化為蘋果酸供應(yīng)給類菌體，從而更高效利用植物光合作用合成的有機物作為碳源，實現(xiàn)碳-氮平衡。(6)一些禾本科植物是重要的糧食作物，種植過程需要施加無機氮肥。有人嘗試將固氮酶基因?qū)脒@些作物以提升產(chǎn)量，但效果不佳。請結(jié)合上述研究，提出利用共生固氮菌進行改造以提高禾本科植物糧食產(chǎn)量的思路?！敬鸢浮?1)蛋白質(zhì)和核酸(2)BD(3)阻礙O2進入；游離的O2與Lb結(jié)合形成LbO2儲存；O2被呼吸作用消耗(4)光合產(chǎn)物為固氮菌提供能量與碳源；光信號促進根瘤的發(fā)育(5)當(dāng)能量較高時，兩者形成同源二聚體使轉(zhuǎn)錄因子Y不能進入細胞核，不能結(jié)合PK酶基因的啟動子，不促進PK基因轉(zhuǎn)錄，進而減少了PEP向丙酮酸的轉(zhuǎn)化(6)篩選、培育、施用與禾本科植物共生的固氮菌/改進禾本科植物與固氮菌之間的相互識別(合理即可)〖祥解〗根瘤菌從根瘤細胞中攝取它們生活所需要的水分和養(yǎng)料，根瘤菌則將空氣中的N2轉(zhuǎn)變成含氮物質(zhì)供植物利用，根瘤菌與豆科植物是互利共生的關(guān)系?！驹斘觥浚?）生物大分子包括蛋白質(zhì)、核酸和多糖。蛋白質(zhì)的組成元素為C、H、O、N，有的含有S，核酸的組成元素為C、H、O、N、P，多糖的組成元素是C、H、O，因此植物利用吸收的N元素可合成的兩類生物大分子是蛋白質(zhì)和核酸。（2）A、圖中，光合作用為N同化過程提供NADPH，呼吸作用為N同化過程提供[H]，A正確；B、根從土壤中吸收O2與N2的方式是自由擴散，B錯誤；C、圖中，葉片合成的有機物主要以蔗糖的形式運輸?shù)礁?，C正確；D、圖中，為固氮酶催化的反應(yīng)供能是內(nèi)菌體內(nèi)進行有氧呼吸釋放的能量，D錯誤；E、生物固氮作用能量來源于蔗糖分解，蔗糖由光合作用產(chǎn)生，因此，光合作用所固定的太陽能是生物固氮作用能量的根本來源，E正確，故選BD。（3）O2會抑制固氮酶的活性，植物-類菌體共生系統(tǒng)保障固氮酶活性的機制是：根瘤外側(cè)形成皮質(zhì)層，一定程度上阻礙O2進入根瘤。同時，豆科植物合成豆血紅蛋白（Lb）與游離的O2結(jié)合，形成LbO2儲存，再通過LbO2將O2傳遞給類菌體和根細胞的線粒體被呼吸作用消耗。（4）固氮菌同化N2，形成NH4+并最終轉(zhuǎn)化為有機物，是一個高耗能的還原反應(yīng)過程。光合產(chǎn)物可以為根瘤菌提供能量與碳源，促進根瘤菌侵染植物，光信號是促進地下根瘤發(fā)育的關(guān)鍵因子。（5）當(dāng)根瘤細胞處于碳源供應(yīng)上升的高能狀態(tài)，AMP含量降低，使得蛋白S和P從與AMP結(jié)合形成的S-P異源二聚體狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)镾-S和P-P的同源二聚體。同源二聚體與轉(zhuǎn)錄因子Y（Y可促進上圖中PK酶基因的轉(zhuǎn)錄）結(jié)合，并將Y錨定到線粒體上，使其不能入核，減少了植物細胞有氧呼吸對碳源的消耗，即當(dāng)能量較高時，兩者形成同源二聚體使轉(zhuǎn)錄因子Y不能進入細胞核，不能結(jié)合PK酶基因的啟動子，不促進PK基因轉(zhuǎn)錄，進而減少了PEP向丙酮酸的轉(zhuǎn)化。（6）有人嘗試將固氮酶基因?qū)脒@些作物以提升產(chǎn)量，但效果不佳，可以篩選、培育、施用與禾本科植物共生的固氮菌，并從中篩選出符合要求的固氮酶基因?qū)朕r(nóng)作物，也可以改進禾本科植物與固氮菌之間的相互識別，來調(diào)整根瘤的固氮能力。6．（2024·北京朝陽·二模）細胞體積的調(diào)節(jié)有些細胞的體積可自身進行調(diào)節(jié)。這些細胞的吸水和失水不僅僅只涉及水分的流入和流出，還主要涉及到細胞內(nèi)外的Na+、K+、H+、Cl-、HCO3-五種無機鹽離子流入流出的調(diào)節(jié)過程（溶液中HCO3-增加會升高溶液pH，而H+反之）。細胞急性膨脹后，通過調(diào)節(jié)使細胞體積收縮稱為調(diào)節(jié)性體積減?。≧VD）。將細胞置于低滲溶液中，加入酪氨酸激酶抑制劑后細胞體積的變化如圖1。研究發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶活性提高后可激活Cl-、K+通道，RVD過程中Cl-、K+流出均增加，Cl-流出量是K+的兩倍多，但此時細胞膜電位沒有發(fā)生改變。細胞急性收縮后，通過調(diào)節(jié)使細胞體積膨脹稱為調(diào)節(jié)性體積增加（RVI），RVI期間細胞有離子出入，細胞膜電位沒有發(fā)生變化。NKCC是將Na+、K+、Cl-以1：1：2的比例共轉(zhuǎn)運進細胞的轉(zhuǎn)運蛋白。將細胞置于高滲溶液中，并用NKCC抑制劑處理，細胞體積的變化如圖2。RVI期間激活Cl-/HCO3-交換轉(zhuǎn)運蛋白（兩種離子1：1反向運輸，HCO3-運出細胞），測定在不同蛋處理條件下，胞外pH的變化（圖3），DIDS是Cl-/HCO3-交換轉(zhuǎn)運蛋白的抑制劑。RVI期間引發(fā)離子出入的原因涉及細胞中多種酶活性的改變及細胞骨架的更新。細胞通過調(diào)節(jié)，維持體積的相對穩(wěn)定。細胞增殖、細胞凋亡、細胞運動等也與細胞調(diào)節(jié)性的體積改變有關(guān)，如分裂間期細胞體積的增加。

(1)圖1實驗開始時細胞吸水體積增加的原因是。(2)圖1結(jié)果說明RVD過程中有的參與。依據(jù)材料中劃線部分推測：在此過程中有其他（填“陽”或“陰”）離子的流出，導(dǎo)致膜電位不發(fā)生變化。(3)RVI期間，存在運出細胞的陽離子、此陽離子與Na+利用其他膜蛋白反向共轉(zhuǎn)運。根據(jù)圖3結(jié)果可推知此離子是，理由是。(4)綜合以上信息，請在答題卡的圖中標(biāo)出參與RVI過程的轉(zhuǎn)運蛋白（用僵表示）及其運輸?shù)奈镔|(zhì)，并用箭頭標(biāo)明運輸方向。(5)請概括當(dāng)外界溶液濃度改變后，細胞體積維持基本穩(wěn)定的機制。【答案】(1)細胞內(nèi)滲透壓高于細胞外滲透壓(2)酪氨酸激酶陽(3)H+與高滲溶液處理相比，高滲溶液+DIDS處理，抑制HCO3-運出細胞，胞外pH降低，可知胞外H+濃度提高，表明與Na+反向共轉(zhuǎn)運的離子是H+(4)

(5)外界滲透壓改變后，細胞通過體積改變誘發(fā)細胞代謝改變，進而誘發(fā)離子出入細胞，細胞吸水或失水，進而使細胞體積趨近于原體積〖祥解〗細胞的吸水和失水的原因與細胞內(nèi)外的滲透壓有關(guān)?！驹斘觥浚?）細胞吸水體積增加的原因是細胞內(nèi)的滲透壓大于（高于）細胞外滲透壓。（2）依據(jù)圖1所示，在低滲環(huán)境下，加入酪氨酸激酶抑制劑后，細胞體積的相對明顯增大，說明RVD過程中有酪氨酸激酶的參與。依據(jù)劃線信息，RVD過程中Cl-、K+流出均增加，但Cl-流出量是K+的兩倍多，細胞膜電位沒有發(fā)生改變，可以推測出，在此過程中，還有其他陽離子的流出，才能保證膜電位不發(fā)生變化。（3）依據(jù)圖3可知，與高滲溶液處理相比，高滲溶液+DIDS處理，由于DIDS是Cl-/HCO3-交換轉(zhuǎn)運蛋白的抑制劑，所以DIDS抑制HCO3-運出細胞，胞外pH降低，可知胞外H+濃度提高，而依據(jù)題干，RVI期間，存在運出細胞的陽離子，與Na+利用其他膜蛋白反向共轉(zhuǎn)運，表明與Na+反向共轉(zhuǎn)運的陽離子是H+。（4）依據(jù)題干信息的已知條件，可知判斷出參與RVI過程的轉(zhuǎn)運蛋白及其運輸?shù)奈镔|(zhì)，具體如圖：

（5）根據(jù)題干信息，RVI期間引發(fā)離子出入的原因除了與滲透壓有關(guān)外，還涉及細胞中多種酶活性的改變及細胞骨架的更新，說明當(dāng)外界溶液濃度改變后，細胞體積維持基本穩(wěn)定的機制為：外界滲透壓改變后，細胞通過體積改變誘發(fā)細胞代謝改變，進而誘發(fā)離子出入細胞，細胞吸水或失水，進而使細胞體積趨近于原體積。7．（2024·北京順義·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（5）題。碳同化途徑的工程化改造煙草是轉(zhuǎn)基因研究的模式生物。煙草的光合速率受RuBP羧化-氧化酶（R酶）催化效率和胞內(nèi)CO2濃度服制。R酶由大亞基（RL）和小亞基（RS）組成，RL蛋白和RS蛋白分別由葉綠體rl基因和細胞核rs基因編碼，大小亞基在葉綠體中組裝形成R酶。R酶既能催化C5羧化形成C3，也能催化C5氧化為C2，進入線粒體分解為CO2，R酶催化的反應(yīng)類型取決于其周圍的CO2和O2濃度。玉米等植物已經(jīng)進化出CCM機制，葉綠體中R酶周圍積累CO2以增強羧化和抑制氧化。研究人員嘗試在煙草中替換R酶，并構(gòu)建CCM途徑。H+菌是一種自養(yǎng)型細菌。H+菌的羧基體由多種蛋白構(gòu)成，蛋白外殼包裹著R酶和碳酸酐酶（CA）。H菌的R酶由大亞基（CL）和小亞基（CS）組成，催化效率高，CA可維持CO2和HCO3-的平衡?？蒲腥藛T構(gòu)建了含有H+菌羧基體基因的表達載體，將其導(dǎo)入煙草葉綠體中，通過同源重組的方式將原有的rl基因替換。通過透射顯微鏡觀察到轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體中存在完整的羧基體。提取煙草葉綠體總蛋白，電泳結(jié)果如圖1。進一步檢測轉(zhuǎn)基因煙草的光合速率遠低于野生型。為尋找原因，科研人員檢測了轉(zhuǎn)基因煙草的離體羧基體的羧化效率和CO2親和力，發(fā)現(xiàn)二者均與H菌無顯著差異?；谏鲜鲅芯?，科研人員推測需要構(gòu)建有效的CO2濃縮途徑，進一步完善煙草CCM機制，為提高農(nóng)作物產(chǎn)量奠定基礎(chǔ)。(1)基于文中信息，解釋當(dāng)氧氣濃度高時，煙草光合速率低的原因。(2)請結(jié)合文中信息，完善羧基體中的反應(yīng)式，寫出酶①和酶②的名稱:、。(3)結(jié)合文中信息，分析圖1結(jié)果，下列推測錯誤的是___。A．轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體中rl基因全部被表達載體上的基因替換B．導(dǎo)入含羧基體基因的表達載體可導(dǎo)致葉綠體中RS蛋白含量減少C．RL和CL蛋白大小相同，可使用特異性抗體區(qū)分D．轉(zhuǎn)基因煙草羧基體中R酶的大小亞基分別是CL和CS(4)CA還可催化CO2和水形成H2CO3產(chǎn)生H+和HCO3-，科研人員進行羧基體CA活性的測定實驗：在反應(yīng)體系中加入緩沖液（pH=8）并通入CO2，兩組實驗分別加入羧基體、CA，并設(shè)置空白對照，測定pH值，計算各組pH值變化速率。實驗結(jié)果是，證明羧基體中CA活性不是限制轉(zhuǎn)基因煙草光合速率的原因。(5)二氧化碳不易通過擴散作用穿過羧基體蛋白外殼。對圖2中轉(zhuǎn)基因煙草的葉綠體進行改造，實現(xiàn)提升羧基體中CO2濃度的目的。請寫出改造方案?！敬鸢浮?1)氧氣濃度高時，R酶催化C5氧化產(chǎn)生CO2，C5羧化形成C3減少(2)CAR酶(3)A(4)羧基體組的pH下降速率與CA組接近，快于空白組(5)去除葉綠體基質(zhì)中的CA，增加葉綠體膜上的HCO3-轉(zhuǎn)運載體數(shù)量（增強轉(zhuǎn)運能力）〖祥解〗1、光合作用：綠色植物通過葉綠體，利用光能，把二氧化碳和水轉(zhuǎn)化成儲存著能量的有機物，并且釋放出氧氣的過程，分為光反應(yīng)階段和暗反應(yīng)階段。2、影響光合作用的外界條件有光照強度、二氧化碳濃度、溫度、光照時長等。【詳析】（1）由“R酶既能催化C5羧化形成C3，也能催化C5氧化為C2，進入線粒體分解為CO2，R酶催化的反應(yīng)類型取決于其周圍的CO2和O2濃度。”可知，當(dāng)氧氣濃度高時R酶催化C5氧化產(chǎn)生CO2釋放，C5合成有機物減少，故煙草光合速率低。（2）由于CA可維持CO2和HCO3-的平衡，R酶既能催化C5羧化形成C3，故羧化體反應(yīng)式中酶1為CA，酶2為R酶。（3）A、構(gòu)建含有H+菌羧基體基因的表達載體，將其導(dǎo)入煙草葉綠體中，通過同源重組的方式將原有的rl基因替換，根據(jù)電泳圖可知，轉(zhuǎn)基因煙草細胞中依然有RL蛋白表達出來，故轉(zhuǎn)基因煙草葉綠體中rl基因并沒有全部被表達載體上的基因替換，A錯誤；B、RS蛋白是由細胞核rs基因編碼，由圖1可知，轉(zhuǎn)基因型煙草細胞中RS蛋白的含量低于野生型，故導(dǎo)入含羧基體基因的表達載體可導(dǎo)致葉綠體中RS蛋白含量減少，B正確；C、由圖1可知，RL和CL蛋白大小均為55kDa，抗原和抗體能特異性結(jié)合，可使用特異性抗體區(qū)分，C正確；D、轉(zhuǎn)基因煙草羧基體中R酶是大亞基（CL）和小亞基（CS）組成，D正確。故選A。（4）為驗證羧基體中CA活性不是限制轉(zhuǎn)基因煙草光合速率的原因，可設(shè)置羧基體、CA、空白對照三組實驗，由于CA還可催化CO2和水形成H2CO3產(chǎn)生H+和HCO3-，可測定各組pH值變化速率來驗證結(jié)果，若羧基體組的PH下降速率與CA組接近，快于空白組，則羧基體中CA活性不是限制轉(zhuǎn)基因煙草光合速率的原因。（5）二氧化碳不易通過擴散作用穿過羧基體蛋白外殼，由于CA可催化CO2和水形成H2CO3產(chǎn)生H+和HCO3-，可以去除葉綠體基質(zhì)中的CA增加CO2的濃度，還可以增加葉綠體膜上的HCO3-轉(zhuǎn)運載體數(shù)量，來增加CO2的濃度。8．（2024·北京門頭溝·一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。人類基因組古病毒“復(fù)活”驅(qū)動衰老細胞衰老是機體衰老及各種衰老相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號，這些“老化”信號常受到表觀遺傳的嚴(yán)密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過程中，這些“老化”信號逐漸逃離監(jiān)控，進而激活細胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬年前，遠古逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來，這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）”。我國科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細胞衰老過程中能被再度喚醒，其機制如下圖所示。衰老細胞中表觀修飾改變后導(dǎo)致基因組中ERVDNA被激活，通過一系列過程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細胞的細胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會進一步加速細胞衰老。另一方面，衰老細胞釋放的ERV病毒顆?？赏ㄟ^旁分泌或體液運輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細胞間傳遞，最終使得年輕細胞因受“感染”而老化。該研究為衰老及老年疾病的評估和預(yù)警提供了科學(xué)依據(jù)，在此基礎(chǔ)上，可開發(fā)有效延緩組織乃至系統(tǒng)衰老的干預(yù)技術(shù)，為衰老相關(guān)疾病的防治提供新的策略。(1)細胞衰老的過程是細胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程，請從細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能兩個角度，各寫出一點衰老細胞的主要特征：。(2)請依據(jù)中心法則用文字和箭頭畫出衰老細胞基因組中ERVDNA被激活后遺傳信息的流動過程圖。(3)在觀察到衰老細胞中存在病毒顆粒后，研究者通過PCR技術(shù)和技術(shù)檢測了衰老細胞培養(yǎng)液和年輕細胞培養(yǎng)液中ERVRNA及ERV表面特異性蛋白的含量，并通過電子顯微鏡觀察細胞膜和周圍環(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進行以上三個實驗的目的是。(4)請選擇相應(yīng)處理和實驗結(jié)果完善以下實驗，為驗證“衰老細胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細胞老化”這一觀點提供支持證據(jù)。實驗組對照組實驗結(jié)果①+②共同孵育一段時間后，加入培養(yǎng)年輕細胞的培養(yǎng)液中③+④共同孵育一段時間后，加入培養(yǎng)年輕細胞的培養(yǎng)液中⑤a．年輕細胞的細胞勻漿

b．衰老細胞的細胞勻漿c．培養(yǎng)了年輕細胞一段時間的培養(yǎng)液

d．培養(yǎng)了衰老細胞一段時間的培養(yǎng)液e．抗ERV抗體

f．無關(guān)抗體g．吸附在實驗組細胞上的ERV比對照組多

h．吸附在實驗組細胞上的ERV比對照組少i．實驗組細胞的衰老相關(guān)指標(biāo)高于對照組

j．實驗組細胞的衰老相關(guān)指標(biāo)低于對照組(5)請根據(jù)圖示信息提出一種干預(yù)策略用于抑制ERV“復(fù)活”引起的衰老?！敬鸢浮?1)形態(tài)結(jié)構(gòu)：細胞內(nèi)的水分減少，細胞萎縮，體積變小；細胞核的體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮、染色加深功能：細胞膜的通透性改變，細胞膜物質(zhì)運輸功能降低；細胞內(nèi)多種酶的活性降低導(dǎo)致細胞代謝速率減慢；細胞內(nèi)色素積累妨礙細胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞(2)(3)抗原-抗體雜交探究衰老細胞中的病毒顆粒能否被釋放到衰老細胞外(4)edfdhj(5)阻斷ERV的轉(zhuǎn)錄、翻譯、逆轉(zhuǎn)錄，通過抗體藥阻斷病毒對其它細胞的侵染等任一環(huán)節(jié)均可〖祥解〗衰老細胞的特征：（1）細胞內(nèi)水分減少，細胞萎縮，體積變小，但細胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運輸功能降低；（3）細胞色素隨著細胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢。【詳析】（1）細胞衰老的過程是細胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程，衰老細胞形態(tài)上表現(xiàn)為細胞內(nèi)的水分減少，細胞萎縮，體積變??；細胞核的體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮、染色加深，由于形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，其功能也隨之改變，具體表現(xiàn)為細胞膜的通透性改變，細胞膜物質(zhì)運輸功能降低；細胞內(nèi)多種酶的活性降低導(dǎo)致細胞代謝速率減慢；細胞內(nèi)色素積累妨礙細胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞。（2）衰老細胞中發(fā)生的遺傳信息的流動過程包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，而ERV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，其在衰老細胞中寄生后，細胞中發(fā)生的遺傳信息的傳遞可用下圖表示：

（3）在觀察到衰老細胞中存在病毒顆粒后，研究者通過PCR技術(shù)和抗原-抗體雜交技術(shù)檢測了衰老細胞培養(yǎng)液和年輕細胞培養(yǎng)液中ERVRNA及ERV表面特異性蛋白的含量，可用于檢測病毒的RNA，其原理是堿基互補配對原則，后者可根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合設(shè)計的，并通過電子顯微鏡觀察細胞膜和周圍環(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進行以上三個實驗的目的是探究衰老細胞中的病毒顆粒能否被釋放到衰老細胞外。（4）本實驗的目的是驗證“衰老細胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細胞老化”則實驗的自變量為是否加入病毒蛋白抗體，因變量是細胞生長狀態(tài)，據(jù)此表格中的實驗組中添加的物質(zhì)包括e．抗ERV抗體和

d．培養(yǎng)了衰老細胞一段時間的培養(yǎng)液共同孵育一段時間后，加入培養(yǎng)年輕細胞的培養(yǎng)液中，實驗組中的抗體能與病毒顆粒特異性結(jié)合，進而減少了病毒顆粒對細胞的吸附，而對照組中的物質(zhì)應(yīng)該有f．無關(guān)抗體和d．培養(yǎng)了衰老細胞一段時間的培養(yǎng)液，對照組中添加的是無關(guān)抗體，不能阻止病毒顆粒對細胞的吸附，因此實驗結(jié)果表現(xiàn)為：h．吸附在實驗組細胞上的ERV比對照組少和j．實驗組細胞的衰老相關(guān)指標(biāo)低于對照組，該結(jié)果能驗證相關(guān)結(jié)論。（5）若要抑制ERV“復(fù)活”引起的衰老，則需要減少病毒的增殖，因而可采取的措施為阻斷ERV的轉(zhuǎn)錄、翻譯、逆轉(zhuǎn)錄，通過抗體藥阻斷病毒對其它細胞的侵染等任一環(huán)節(jié)，這樣可以達到相應(yīng)目的。9．（23-24高三下·北京延慶·階段練習(xí)）學(xué)習(xí)下列材料，回答下面小題。腫瘤免疫療法近年在臨床上取得了重大突破，但仍存在響應(yīng)率低等顯著缺點，需開發(fā)新的腫瘤免疫療法以使更多腫瘤患者受益。膽固醇作為細胞膜脂質(zhì)的重要組成成分，其代謝可以影響T細胞的細胞膜環(huán)境及效應(yīng)功能。細胞膜上有一些富含特定鞘糖脂和膽固醇的微區(qū)被稱為膜脂筏，許多蛋白質(zhì)如受體、轉(zhuǎn)運蛋白、通道蛋白等在膜脂筏處成簇定位。膽固醇是膜脂筏的主要成分之一、CD8+T細胞（一種細胞毒性T細胞）與靶細胞特異性結(jié)合后，在細胞膜的接觸位置會發(fā)生一系列活化信號的級聯(lián)反應(yīng)，這種T細胞和靶細胞之間穩(wěn)定連接的接觸面被稱為免疫突觸。在免疫突觸形成時，依賴膽固醇的參與，外周的膜脂筏成簇地向中心聚集，這種聚集與T細胞抗原受體（TCR）活化密切相關(guān)。通過細胞表面的TCR，CD8+T細胞可以識別腫瘤細胞表面的MHC并直接向腫瘤細胞定向分泌溶菌顆粒和細胞因子，殺死腫瘤細胞。溶菌顆粒是內(nèi)含穿孔素和絲氨酸蛋白酶家族顆粒酶的分泌小泡。溶菌顆粒融合免疫突觸的細胞膜并釋放內(nèi)容物。穿孔素在靶細胞的細胞膜上打孔，使得顆粒酶和其他細胞殺傷性成分可以進入靶細胞。顆粒酶進入靶細胞后可通過多種途徑誘發(fā)靶細胞的凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，細胞膜的流動性和膜脂筏的成簇聚集可增強免疫突觸的信號傳導(dǎo)。T細胞表面的受體和靶細胞表面的黏附分子結(jié)合，對免疫突觸的穩(wěn)定維持起重要作用。免疫突觸的形成有利于CD8+T細胞定向殺傷靶細胞而不傷害周圍細胞。?；o酶A是膽固醇基轉(zhuǎn)移酶（Acat）以膽固醇和長鏈脂酰輔酶A作為底物，催化合成膽固醇酯，在非肝細胞內(nèi)形成脂肪儲存。哺乳動物細胞中共有2種Acat蛋白，有各自的功能和作用方式。在CD8+T細胞中，主