2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題05 細胞的分化、衰老、凋亡及癌變（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題05細胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細胞的分化、衰老、凋亡及癌變2023年北京卷第20題2022年北京卷第20題2021年北京卷第8題細胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標記技術考查學生對細胞增殖各個時期變化的理解，考查學生對細胞分化，細胞衰老和細胞凋亡的機制等相關學科知識，考查學生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運用細胞周期和有絲分裂過程的相關知識解釋相關問題。以考查學生的理解能力、實驗探究能力、解決問題能力和創(chuàng)新能力等關鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識與能力，體現(xiàn)學科素養(yǎng)的導向作用，引導高中生物教學”。1、（2023·北京·高考真題）學習以下材料，回答下面問題。調(diào)控植物細胞活性氧產(chǎn)生機制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應。在植物細胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對葉綠體行使正常功能非常重要。在細胞的氧化還原反應過程中會有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細胞代謝，并與細胞凋亡有關。我國科學家發(fā)現(xiàn)一個擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長時間連續(xù)光照時，植株會出現(xiàn)因細胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導致細胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過對所獲一系列突變體的詳細解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細胞凋亡過程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細胞質(zhì)基質(zhì)進入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會產(chǎn)生活性氧?；钚匝醭^一定水平后引發(fā)細胞凋亡。

在上述研究中，科學家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對A酸-B酸循環(huán)的進一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長的調(diào)控機制提供新的思路。(1)葉綠體通過作用將CO2轉化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長時間光照條件下出現(xiàn)細胞凋亡的原因是：，A酸轉運到線粒體，最終導致產(chǎn)生過量活性氧并誘發(fā)細胞凋亡。(3)請將下列各項的序號排序，以呈現(xiàn)本文中科學家解析“M基因突變導致細胞凋亡機制”的研究思路：。①確定相應蛋白的細胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關于細胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請從細胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說明。2、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細胞因表面有可被巨噬細胞識別的“自體”標志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點，構建了可感應群體密度而裂解的細菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應的信號分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進出細胞。細胞內(nèi)外的A隨細菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時才與胞內(nèi)受體結合，調(diào)控特定基因表達，表現(xiàn)出細菌的群體響應。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細菌裂解的L蛋白基因同時轉入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結合并阻斷其功能。研究者將K基因轉入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應以菌株裂解的上清液為對照進行實驗。請從下列選項中選取所需材料與試劑的序號，完善實驗組的方案。實驗材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標記的K的抗體③帶熒光標記的C的抗體④腫瘤細胞實驗步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測熒光強度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側腫瘤生長均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨注射蛋白K或AL菌，對腫瘤無明顯抑制作用。請應用免疫學原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對側腫瘤生長的原因。3、（2021·北京·高考真題）為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗，結果如下。

處理檢測項目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)（%）100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量（ug·L-l）6．77．510．012．5以下分析不合理的是（）A．低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育B．海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡C．對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細胞凋亡D．結果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險一、單選題1．（2024·北京西城·二模）下列關于細胞生命歷程的說法錯誤的是（

）A．細胞增殖可以增加細胞數(shù)目B．細胞分化可以增加細胞的種類C．細胞衰老與個體衰老同步D．細胞凋亡是自然的生理過程2．（2024·北京海淀·二模）研究者將M病毒膜蛋白注射小鼠，分離小鼠脾細胞并將其與S細胞融合，通過篩選獲得單個穩(wěn)定分泌單克隆抗體的雜交瘤細胞。下列相關敘述正確的是（）A．用動物細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)M病毒，通過離心可獲得膜蛋白作為抗原B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以獲得更多的漿細胞C．S細胞應具備產(chǎn)生抗體和無限增殖的能力D．體外培養(yǎng)單個雜交瘤細胞獲得大量抗體體現(xiàn)了細胞的全能性3．（2024·北京西城·二模）線粒體正常的形態(tài)和數(shù)量與其融合、裂變相關，該過程受DRP-1和FZO-1等基因的調(diào)控。衰老過程中，肌肉細胞線粒體形態(tài)數(shù)量發(fā)生變化、線粒體碎片化增加。下圖是研究運動對衰老線蟲肌肉細胞線粒體影響的結果。說法正確的是（

）注：顏色越深代表細胞中線粒體碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相關基因突變體A．線粒體是細胞合成ATP的唯一場所B．運動可減緩衰老引起的線粒體碎片化C．敲除DRP-1基因會加重線粒體碎片化D．線粒體融合與裂變不是運動益處所必需4．（2024·北京順義·一模）科研工作者在果蠅眼中發(fā)現(xiàn)一種蛋白E，將E基因?qū)爰磳l(fā)育為腿的幼蟲細胞中，誘導此處產(chǎn)生了構成眼的不同類型的細胞群，最終在腿的中部形成了眼。據(jù)此推測正確的是（）A．發(fā)育為腿的幼蟲細胞因缺少E基因而不能發(fā)育為眼B．構成果蠅眼的不同類型的細胞中所含蛋白質(zhì)完全相同C．蛋白E啟動了不同類型細胞群中特異基因的表達D．蛋白E激活相同基因使發(fā)育為腿的細胞轉化為眼的不同類型細胞5．（2024·北京豐臺·二模）CAR-T細胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細胞通過基因工程改造，使其表達腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細胞。下列有關說法錯誤的是（）A．CAR-T療法的T細胞來源于細胞毒性T細胞B．該療法利用了細胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細胞清除癌細胞的過程屬于細胞壞死D．CAR-T細胞上的CAR能夠精準識別癌細胞6．（2024·北京房山·一模）錳是機體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對肝癌細胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細胞，結果如圖。相關判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達導致產(chǎn)生肝癌細胞B．隨著錳離子濃度的增加，對肝癌細胞增殖的抑制作用增強C．錳離子通過抑制癌細胞增殖，促進癌細胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強細胞毒性T細胞對癌細胞的殺傷作用7．（2024·北京朝陽·一模）研究者構建敲除B基因的人胚胎干細胞系，誘導其向平滑肌細胞分化，發(fā)現(xiàn)敲除B基因明顯降低平滑肌細胞標志基因的表達水平。發(fā)生形態(tài)轉變的細胞占比少于對照細胞系。以下關于“人胚胎干細胞”的敘述錯誤的是（）A．分化為平滑肌細胞過程中遺傳物質(zhì)未改變B．與平滑肌細胞形態(tài)差異是由于某些蛋白質(zhì)不同C．向平滑肌細胞分化過程中B基因起抑制作用D．向平滑肌細胞分化過程中分化潛能逐漸降低8．（2024·北京西城·一模）下列技術能夠體現(xiàn)細胞全能性的是（

）A．植物組織培養(yǎng) B．動物細胞培養(yǎng) C．動物細胞融合 D．胚胎移植9．（2024·北京密云·模擬預測）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解。科研人員選取大鼠隨機分為對照組、中等強度運動組和大強度運動組。訓練一段時間后，檢測大鼠腓腸肌細胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對含量，結果如下圖。下列敘述不正確的是（）

A．自噬體與溶酶體的融合依賴于膜的流動性B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值隨運動強度增大而增大C．溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．運動可以抑制大鼠腓腸肌細胞的線粒體自噬10．（23-24高三上·北京西城·期末）下圖為淋巴細胞誘導癌細胞凋亡的過程，下列說法錯誤的是（）

A．該過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能B．C蛋白被激活后其空間結構發(fā)生改變C．細胞凋亡是特定基因表達的結果D．細胞凋亡不利于生物體的生存11．（23-24高三下·北京平谷·階段練習）營養(yǎng)物和氧氣供應不足時心肌細胞會發(fā)生自噬，即降解自身細胞部分蛋白質(zhì)和受損細胞器。據(jù)此推測，參與心臟細胞自噬過程的細胞器主要是（）A．中心體 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C．核糖體 D．溶酶體12．（23-24高三上·北京豐臺·期末）再生醫(yī)學領域在2019年首次利用異源誘導多能干細胞（iPS細胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應。下列有關敘述正確的是（）A．造血干細胞和誘導多能干細胞（iPS細胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細胞時培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細胞分化成特定組織細胞后可再受刺激變回原來的干細胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應是因為移植細胞與其自身細胞的基因相同13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我國科研人員利用人的成纖維細胞培養(yǎng)出可增殖、具有功能的肝樣細胞（hihep細胞），成功構建了新型的生物人工肝。下列敘述不正確的是（

）A．培養(yǎng)過程中需要在培養(yǎng)液中添加動物血清B．成纖維細胞與hihep細胞的遺傳物質(zhì)不相同C．成纖維細胞培養(yǎng)成hihep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性D．成纖維細胞培養(yǎng)成hihep細胞的實質(zhì)是基因的選擇性表達14．（23-24高三上·北京東城·期末）秀麗隱桿線蟲是研究個體發(fā)育的模式生物，其發(fā)育過程中共產(chǎn)生1090個細胞，其中131個細胞會在固定的發(fā)育時間和固定位置消失，最終發(fā)育成熟的成蟲只有959個體細胞。以下說法不正確的是（）A．這1090個細胞是由受精卵分裂和分化而來B．131個細胞的消失是由基因決定的細胞凋亡C．消失的細胞和最終留下的細胞遺傳物質(zhì)不同D．組成成蟲的959個體細胞結構和功能不完全相同15．（23-24高三上·北京朝陽·期末）端粒酶是細胞中催化端粒延長的一種酶。為了研究端粒、DNA損傷與個體衰老之間的關系，研究人員分別構建了端粒酶缺失（G3

K0）、DNA損傷誘導蛋白缺失（dK0）和雙缺失（G3-dK0）的三種模型小鼠，并檢測小鼠的存活率，結果如圖。

下列敘述錯誤的是（

）A．端粒是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復合體B．和野生型小鼠相比，G3K0小鼠存活比率顯著下降C．端粒酶缺失可能通過減少細胞中的DNA損傷影響衰老D．DNA損傷誘導蛋白的缺失能延長G3K0小鼠的壽命二、非選擇題16．（2024·北京東城·二模）學習以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細胞的動態(tài)變化毛發(fā)的生長周期包括生長期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長和更新由毛囊的變化所驅(qū)動，毛囊的結構如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細胞（McSC）分化的成熟黑色素細胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類和大多數(shù)動物毛囊中，McSC的耗盡會導致毛發(fā)變白。研究人員構建McSC帶有紅色熒光標記的模型小鼠，對毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為TA細胞（一種中間狀態(tài)的細胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細胞）；生長期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細胞，這些細胞會在生長期結束時死亡；在生長期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細胞會隨著毛囊的生長而分化，McSC數(shù)量的維持依賴于TA細胞的分化、這有別于以往對成體干細胞的認知。進一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足。McSC和TA細胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動，使它們能夠處于不同的WNT信號水平，從而可逆地走向分化或去分化。對黑毛小鼠進行反復拔毛以加速毛囊老化的實驗中，檢測到在第七個休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機制可能同樣存在于人類，對此進行深入研究有望為實現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細胞是動物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細胞。成熟黑色素細胞由McSC轉變而來，請從分子或細胞水平提出可以區(qū)分這兩種細胞的檢測思路（答出2條）。(2)文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”，是指McSC可來源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長周期中的生命歷程。（在實線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關的推測合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達量在生長期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達在生長期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號，會促進McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復拔毛小鼠毛色扭轉的思路。17．（2024·北京朝陽·二模）運動一定時間之后，機體表現(xiàn)出運動耐力下降的現(xiàn)象。研究者進行實驗探究上述現(xiàn)象的機制。(1)高強度運動初期時，氧氣與[H]在（場所）結合生成水，并釋放大量能量，此過程稱為氧化磷酸化，持續(xù)高強度運動消耗大量氧氣，使肌細胞處于低氧環(huán)境。(2)研究表明P酶通過提高氧化磷酸化強度進而提升運動耐力。AR蛋白可將乳酸轉移至P酶特定氨基酸位點（乳?；揎棧?。研究者用小鼠進行持續(xù)高強度運動模擬實驗，檢測肌細胞中相關指標，結果如下表檢測指標運動0min運動30minP酶相對活性（%）10035P酶乳?；剑?）970①據(jù)表中數(shù)據(jù)推測持續(xù)高強度運動誘發(fā)，減弱骨骼肌氧化磷酸強度，使運動耐力下降。②敲除小鼠AR基因，進行持續(xù)高強度運動模擬實驗，發(fā)現(xiàn)P酶活性始終高于野生型。③研究者用小鼠肌細胞進行如圖1中實驗，推測：AR蛋白使P酶336位氨基酸發(fā)生乳酰化修飾，依據(jù)是。

(3)H蛋白是細胞中的氧含量感應蛋白，可感應氧氣含量變化從而調(diào)控AR蛋白降解。研究者進行圖2中實驗并檢測AR蛋白、H蛋白含量。

由結果可知，持續(xù)高強度運動導致AR蛋白含量升高的原因是持續(xù)高強度運動使肌細胞氧氣濃度下降，，AR蛋白含量升高。(4)上述研究揭示了持續(xù)高強度運動后運動耐力降低與AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的關系。有研究表明氧化磷酸化過程會有活性氧產(chǎn)生，超過一定水平后誘發(fā)細胞凋亡。有人認為AR蛋白表達量較低的人運動耐力強，適宜做長時間持續(xù)高強度運動。結合本研究評價該觀點是否合理，并說明理由。18．（2024·北京門頭溝·一模）學習以下材料，回答下列小題。人類基因組古病毒“復活”驅(qū)動衰老細胞衰老是機體衰老及各種衰老相關疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號，這些“老化”信號常受到表觀遺傳的嚴密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過程中，這些“老化”信號逐漸逃離監(jiān)控，進而激活細胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬年前，遠古逆轉錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來，這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉錄病毒（ERV）”。我國科學家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細胞衰老過程中能被再度喚醒，其機制如下圖所示。衰老細胞中表觀修飾改變后導致基因組中ERVDNA被激活，通過一系列過程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細胞的細胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會進一步加速細胞衰老。另一方面，衰老細胞釋放的ERV病毒顆?？赏ㄟ^旁分泌或體液運輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細胞間傳遞，最終使得年輕細胞因受“感染”而老化。該研究為衰老及老年疾病的評估和預警提供了科學依據(jù)，在此基礎上，可開發(fā)有效延緩組織乃至系統(tǒng)衰老的干預技術，為衰老相關疾病的防治提供新的策略。(1)細胞衰老的過程是細胞的生理狀態(tài)和化學反應發(fā)生復雜變化的過程，請從細胞形態(tài)結構和功能兩個角度，各寫出一點衰老細胞的主要特征：。(2)請依據(jù)中心法則用文字和箭頭畫出衰老細胞基因組中ERVDNA被激活后遺傳信息的流動過程圖。(3)在觀察到衰老細胞中存在病毒顆粒后，研究者通過PCR技術和技術檢測了衰老細胞培養(yǎng)液和年輕細胞培養(yǎng)液中ERVRNA及ERV表面特異性蛋白的含量，并通過電子顯微鏡觀察細胞膜和周圍環(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進行以上三個實驗的目的是。(4)請選擇相應處理和實驗結果完善以下實驗，為驗證“衰老細胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細胞老化”這一觀點提供支持證據(jù)。實驗組對照組實驗結果①+②共同孵育一段時間后，加入培養(yǎng)年輕細胞的培養(yǎng)液中③+④共同孵育一段時間后，加入培養(yǎng)年輕細胞的培養(yǎng)液中⑤a．年輕細胞的細胞勻漿

b．衰老細胞的細胞勻漿c．培養(yǎng)了年輕細胞一段時間的培養(yǎng)液

d．培養(yǎng)了衰老細胞一段時間的培養(yǎng)液e．抗ERV抗體

f．無關抗體g．吸附在實驗組細胞上的ERV比對照組多

h．吸附在實驗組細胞上的ERV比對照組少i．實驗組細胞的衰老相關指標高于對照組

j．實驗組細胞的衰老相關指標低于對照組(5)請根據(jù)圖示信息提出一種干預策略用于抑制ERV“復活”引起的衰老。19．（2024·北京東城·一模）細胞內(nèi)各種氧化反應以及輻射、有害物質(zhì)等因素均會導致活性氧（ROS）的產(chǎn)生。為探究ROS對細胞的影響與機制開展研究。(1)ROS會破壞細胞內(nèi)執(zhí)行功能的生物分子，如tRNA等。tRNA受損會抑制核糖體上進行的以為原料合成蛋白質(zhì)的過程，導致核糖體出現(xiàn)停滯或碰撞現(xiàn)象。(2)研究人員以斑馬魚幼魚為材料，測定不同處理條件下幼魚尾部細胞凋亡情況，結果如圖1。實驗結果說明ROS能細胞凋亡。(3)已有研究表明p38磷酸化可導致細胞凋亡。p38磷酸化與ZAK、ASK1等多種蛋白有關。為研究ROS與它們之間的關系進行實驗。ZAK蛋白能與核糖體結合，并可被核糖體停滯或碰撞激活。給予細胞不同處理后檢測相關蛋白水平，結果如圖2。實驗結果說明ROS通過。ASK1可引起p38磷酸化。為進一步探究ASK1與上述信號通路的關系，分別用ROS誘導劑對不同細胞進行處理，結果如圖3。據(jù)圖判斷ASK1與ZAK處于（填“同一條”或“不同的”）信號通路，理由是。20．（2024·北京豐臺·一模）紫杉醇是存在于珍稀植物紅豆杉體內(nèi)的一種次生代謝產(chǎn)物，具有高抗癌活性。(1)利用植物細胞培養(yǎng)生產(chǎn)紫杉醇的過程（體現(xiàn)/未體現(xiàn)）細胞的全能性。與從天然紅豆杉植株中提取相比，該技術的意義是。(2)靈芝誘導子可能通過介導植物的防御反應來促進紫杉醇合成，在最佳誘導條件下對紅豆杉進行細胞懸浮培養(yǎng)，結果如圖1。

PPO能催化酚類物質(zhì)氧化導致細胞褐化，進而使細胞膜的結構遭到破壞。PAL是紫杉醇形成途徑中的關鍵酶，經(jīng)靈芝誘導子處理后，PAL活性與對照相比明顯上升。結合圖1，在答題卡的圖中（

）內(nèi)填入“+”或“-”。(3)過去普遍認為紫杉醇通過抑制有絲分裂來發(fā)揮抗癌作用。用標準劑量紫杉醇治療后對患者的乳腺癌細胞進行研究，結果如圖2。

以上實驗結果是否支持傳統(tǒng)認知的紫杉醇抗癌機理，請說明理由。(4)新的研究發(fā)現(xiàn)只有染色體不穩(wěn)定性（CIN）水平高的乳腺癌患者才對紫杉醇敏感，推測紫杉醇可能通過提高這類患者體內(nèi)含多極紡錘體癌細胞的比例誘導癌細胞死亡。選擇一種藥物，結合必需的實驗材料和試劑，補充實驗進行驗證。藥物a：能提高CIN水平，且抑制有絲分裂藥物b：能提高CIN水平，但不能抑制有絲分裂藥物c：不能提高CIN水平，但能抑制有絲分裂將CIN水平低的乳腺癌細胞分兩組，，培養(yǎng)一段時間，結果顯示實驗組多極紡錘體癌細胞比例、癌細胞死亡率均高于對照組。專題05細胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細胞的分化、衰老、凋亡及癌變2023年北京卷第20題2022年北京卷第20題2021年北京卷第8題細胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標記技術考查學生對細胞增殖各個時期變化的理解，考查學生對細胞分化，細胞衰老和細胞凋亡的機制等相關學科知識，考查學生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運用細胞周期和有絲分裂過程的相關知識解釋相關問題。以考查學生的理解能力、實驗探究能力、解決問題能力和創(chuàng)新能力等關鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識與能力，體現(xiàn)學科素養(yǎng)的導向作用，引導高中生物教學”。1、（2023·北京·高考真題）學習以下材料，回答下面問題。調(diào)控植物細胞活性氧產(chǎn)生機制的新發(fā)現(xiàn)，能量代謝本質(zhì)上是一系列氧化還原反應。在植物細胞中，線粒體和葉綠體是能量代謝的重要場所。葉綠體內(nèi)氧化還原穩(wěn)態(tài)的維持對葉綠體行使正常功能非常重要。在細胞的氧化還原反應過程中會有活性氧產(chǎn)生，活性氧可以調(diào)控細胞代謝，并與細胞凋亡有關。我國科學家發(fā)現(xiàn)一個擬南芥突變體m（M基因突變?yōu)閙基因），在受到長時間連續(xù)光照時，植株會出現(xiàn)因細胞凋亡而引起的葉片黃斑等表型。M基因編碼葉綠體中催化脂肪酸合成的M酶。與野生型相比，突變體m中M酶活性下降，脂肪酸含量顯著降低。為探究M基因突變導致細胞凋亡的原因，研究人員以誘變劑處理突變體m，篩選不表現(xiàn)細胞凋亡，但仍保留m基因的突變株。通過對所獲一系列突變體的詳細解析，發(fā)現(xiàn)葉綠體中pMDH酶、線粒體中mMDH酶和線粒體內(nèi)膜復合物I（催化有氧呼吸第三階段的酶）等均參與細胞凋亡過程。由此揭示出一條活性氧產(chǎn)生的新途徑（如圖）：A酸作為葉綠體中氧化還原平衡的調(diào)節(jié)物質(zhì)，從葉綠體經(jīng)細胞質(zhì)基質(zhì)進入到線粒體中，在mMDH酶的作用下產(chǎn)生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化會產(chǎn)生活性氧。活性氧超過一定水平后引發(fā)細胞凋亡。

在上述研究中，科學家從擬南芥突變體m入手，揭示出在葉綠體和線粒體之間存在著一條A酸-B酸循環(huán)途徑。對A酸-B酸循環(huán)的進一步研究，將為探索植物在不同環(huán)境脅迫下生長的調(diào)控機制提供新的思路。(1)葉綠體通過作用將CO2轉化為糖。從文中可知，葉綠體也可以合成脂肪的組分。(2)結合文中圖示分析，M基因突變?yōu)閙后，植株在長時間光照條件下出現(xiàn)細胞凋亡的原因是：，A酸轉運到線粒體，最終導致產(chǎn)生過量活性氧并誘發(fā)細胞凋亡。(3)請將下列各項的序號排序，以呈現(xiàn)本文中科學家解析“M基因突變導致細胞凋亡機制”的研究思路：。①確定相應蛋白的細胞定位和功能②用誘變劑處理突變體m③鑒定相關基因④篩選保留m基因但不表現(xiàn)凋亡的突變株(4)本文拓展了高中教材中關于細胞器間協(xié)調(diào)配合的內(nèi)容，請從細胞器間協(xié)作以維持穩(wěn)態(tài)與平衡的角度加以概括說明。2、（2022·北京·高考真題）人體皮膚損傷時，金黃色葡萄球菌容易侵入傷口并引起感染。清除金黃色葡萄球菌的過程中，免疫系統(tǒng)發(fā)揮的基本功能屬于（）A．免疫防御 B．免疫自穩(wěn) C．免疫監(jiān)視、免疫自穩(wěn) D．免疫防御、免疫監(jiān)視5、（2022·北京·高考真題）人體細胞因表面有可被巨噬細胞識別的“自體”標志蛋白C，從而免于被吞噬。某些癌細胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脫吞噬作用。研究者以蛋白C為靶點，構建了可感應群體密度而裂解的細菌菌株，擬用于制備治療癌癥的“智能炸彈”。(1)引起群體感應的信號分子A是一種脂質(zhì)小分子，通常以的方式進出細胞。細胞內(nèi)外的A隨細菌密度的增加而增加，A積累至一定濃度時才與胞內(nèi)受體結合，調(diào)控特定基因表達，表現(xiàn)出細菌的群體響應。(2)研究者將A分子合成酶基因、A受體基因及可使細菌裂解的L蛋白基因同時轉入大腸桿菌，制成AL菌株。培養(yǎng)的AL菌密度變化如圖1。其中，AL菌密度驟降的原因是：AL菌密度增加引起A積累至臨界濃度并與受體結合，。(3)蛋白K能與蛋白C特異性結合并阻斷其功能。研究者將K基因轉入AL菌，制成ALK菌株，以期用于腫瘤治療。為驗證ALK菌能產(chǎn)生蛋白K，應以菌株裂解的上清液為對照進行實驗。請從下列選項中選取所需材料與試劑的序號，完善實驗組的方案。實驗材料與試劑：①ALK菌裂解的上清液②帶熒光標記的K的抗體③帶熒光標記的C的抗體④腫瘤細胞實驗步驟：先加入保溫后漂洗，再加入保溫后漂洗，檢測熒光強度。(4)研究者向下圖2所示小鼠左側腫瘤內(nèi)注射ALK菌后，發(fā)現(xiàn)ALK菌只存在于該側腫瘤內(nèi)，兩周內(nèi)即觀察到雙側腫瘤生長均受到明顯抑制。而向腫瘤內(nèi)單獨注射蛋白K或AL菌，對腫瘤無明顯抑制作用。請應用免疫學原理解釋“智能炸彈”ALK菌能有效抑制對側腫瘤生長的原因。3、（2021·北京·高考真題）為研究毒品海洛因的危害，將受孕7天的大鼠按下表隨機分組進行實驗，結果如下。

處理檢測項目對照組連續(xù)9天給予海洛因低劑量組中劑量組高劑量組活胚胎數(shù)/胚胎總數(shù)（%）100766555腦畸形胚胎數(shù)/活胚胎數(shù)（%）0335579腦中促凋亡蛋白Bax含量（ug·L-l）6．77．510．012．5以下分析不合理的是（）A．低劑量海洛因即可嚴重影響胚胎的正常發(fā)育B．海洛因促進Bax含量提高會導致腦細胞凋亡C．對照組胚胎的發(fā)育過程中不會出現(xiàn)細胞凋亡D．結果提示孕婦吸毒有造成子女智力障礙的風險一、單選題1．（2024·北京西城·二模）下列關于細胞生命歷程的說法錯誤的是（

）A．細胞增殖可以增加細胞數(shù)目B．細胞分化可以增加細胞的種類C．細胞衰老與個體衰老同步D．細胞凋亡是自然的生理過程2．（2024·北京海淀·二模）研究者將M病毒膜蛋白注射小鼠，分離小鼠脾細胞并將其與S細胞融合，通過篩選獲得單個穩(wěn)定分泌單克隆抗體的雜交瘤細胞。下列相關敘述正確的是（）A．用動物細胞培養(yǎng)液培養(yǎng)M病毒，通過離心可獲得膜蛋白作為抗原B．可用M病毒膜蛋白多次免疫小鼠，以獲得更多的漿細胞C．S細胞應具備產(chǎn)生抗體和無限增殖的能力D．體外培養(yǎng)單個雜交瘤細胞獲得大量抗體體現(xiàn)了細胞的全能性3．（2024·北京西城·二模）線粒體正常的形態(tài)和數(shù)量與其融合、裂變相關，該過程受DRP-1和FZO-1等基因的調(diào)控。衰老過程中，肌肉細胞線粒體形態(tài)數(shù)量發(fā)生變化、線粒體碎片化增加。下圖是研究運動對衰老線蟲肌肉細胞線粒體影響的結果。說法正確的是（

）注：顏色越深代表細胞中線粒體碎片化程度越高，drp-1、fzo-1代表相關基因突變體A．線粒體是細胞合成ATP的唯一場所B．運動可減緩衰老引起的線粒體碎片化C．敲除DRP-1基因會加重線粒體碎片化D．線粒體融合與裂變不是運動益處所必需4．（2024·北京順義·一模）科研工作者在果蠅眼中發(fā)現(xiàn)一種蛋白E，將E基因?qū)爰磳l(fā)育為腿的幼蟲細胞中，誘導此處產(chǎn)生了構成眼的不同類型的細胞群，最終在腿的中部形成了眼。據(jù)此推測正確的是（）A．發(fā)育為腿的幼蟲細胞因缺少E基因而不能發(fā)育為眼B．構成果蠅眼的不同類型的細胞中所含蛋白質(zhì)完全相同C．蛋白E啟動了不同類型細胞群中特異基因的表達D．蛋白E激活相同基因使發(fā)育為腿的細胞轉化為眼的不同類型細胞5．（2024·北京豐臺·二模）CAR-T細胞免疫療法是將從患者體內(nèi)提取的T細胞通過基因工程改造，使其表達腫瘤嵌合抗原受體（CAR），大量擴增后輸回患者體內(nèi)以清除癌細胞。下列有關說法錯誤的是（）A．CAR-T療法的T細胞來源于細胞毒性T細胞B．該療法利用了細胞免疫和基因重組的基本原理C．CAR-T細胞清除癌細胞的過程屬于細胞壞死D．CAR-T細胞上的CAR能夠精準識別癌細胞6．（2024·北京房山·一模）錳是機體必需的微量元素，研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織中的錳含量低于癌旁組織和正常組織。為探究錳離子（Mn2+）對肝癌細胞增殖及凋亡的影響，用不同濃度錳離子溶液處理肝癌細胞，結果如圖。相關判斷不正確的是（

）A．基因選擇性表達導致產(chǎn)生肝癌細胞B．隨著錳離子濃度的增加，對肝癌細胞增殖的抑制作用增強C．錳離子通過抑制癌細胞增殖，促進癌細胞凋亡抑制肝癌D．錳離子可能增強細胞毒性T細胞對癌細胞的殺傷作用7．（2024·北京朝陽·一模）研究者構建敲除B基因的人胚胎干細胞系，誘導其向平滑肌細胞分化，發(fā)現(xiàn)敲除B基因明顯降低平滑肌細胞標志基因的表達水平。發(fā)生形態(tài)轉變的細胞占比少于對照細胞系。以下關于“人胚胎干細胞”的敘述錯誤的是（）A．分化為平滑肌細胞過程中遺傳物質(zhì)未改變B．與平滑肌細胞形態(tài)差異是由于某些蛋白質(zhì)不同C．向平滑肌細胞分化過程中B基因起抑制作用D．向平滑肌細胞分化過程中分化潛能逐漸降低8．（2024·北京西城·一模）下列技術能夠體現(xiàn)細胞全能性的是（

）A．植物組織培養(yǎng) B．動物細胞培養(yǎng) C．動物細胞融合 D．胚胎移植9．（2024·北京密云·模擬預測）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-Ⅰ蛋白形成LC3-Ⅱ蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷的線粒體降解。科研人員選取大鼠隨機分為對照組、中等強度運動組和大強度運動組。訓練一段時間后，檢測大鼠腓腸肌細胞LC3-Ⅰ蛋白和LC3-Ⅱ蛋白的相對含量，結果如下圖。下列敘述不正確的是（）

A．自噬體與溶酶體的融合依賴于膜的流動性B．LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值隨運動強度增大而增大C．溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．運動可以抑制大鼠腓腸肌細胞的線粒體自噬10．（23-24高三上·北京西城·期末）下圖為淋巴細胞誘導癌細胞凋亡的過程，下列說法錯誤的是（）

A．該過程體現(xiàn)了細胞膜的信息交流功能B．C蛋白被激活后其空間結構發(fā)生改變C．細胞凋亡是特定基因表達的結果D．細胞凋亡不利于生物體的生存11．（23-24高三下·北京平谷·階段練習）營養(yǎng)物和氧氣供應不足時心肌細胞會發(fā)生自噬，即降解自身細胞部分蛋白質(zhì)和受損細胞器。據(jù)此推測，參與心臟細胞自噬過程的細胞器主要是（）A．中心體 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C．核糖體 D．溶酶體12．（23-24高三上·北京豐臺·期末）再生醫(yī)學領域在2019年首次利用異源誘導多能干細胞（iPS細胞）培養(yǎng)出的眼角膜組織，移植到病人體內(nèi)，成功治療一名失明患者，且未發(fā)生免疫排斥反應。下列有關敘述正確的是（）A．造血干細胞和誘導多能干細胞（iPS細胞）的分化程度相同B．體外培養(yǎng)iPS細胞時培養(yǎng)液中通常需要加入血清等物質(zhì)C．干細胞分化成特定組織細胞后可再受刺激變回原來的干細胞D．患者未發(fā)生免疫排斥反應是因為移植細胞與其自身細胞的基因相同13．（23-24高三上·北京石景山·期末）我國科研人員利用人的成纖維細胞培養(yǎng)出可增殖、具有功能的肝樣細胞（hihep細胞），成功構建了新型的生物人工肝。下列敘述不正確的是（

）A．培養(yǎng)過程中需要在培養(yǎng)液中添加動物血清B．成纖維細胞與hihep細胞的遺傳物質(zhì)不相同C．成纖維細胞培養(yǎng)成hihep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性D．成纖維細胞培養(yǎng)成hihep細胞的實質(zhì)是基因的選擇性表達14．（23-24高三上·北京東城·期末）秀麗隱桿線蟲是研究個體發(fā)育的模式生物，其發(fā)育過程中共產(chǎn)生1090個細胞，其中131個細胞會在固定的發(fā)育時間和固定位置消失，最終發(fā)育成熟的成蟲只有959個體細胞。以下說法不正確的是（）A．這1090個細胞是由受精卵分裂和分化而來B．131個細胞的消失是由基因決定的細胞凋亡C．消失的細胞和最終留下的細胞遺傳物質(zhì)不同D．組成成蟲的959個體細胞結構和功能不完全相同15．（23-24高三上·北京朝陽·期末）端粒酶是細胞中催化端粒延長的一種酶。為了研究端粒、DNA損傷與個體衰老之間的關系，研究人員分別構建了端粒酶缺失（G3

K0）、DNA損傷誘導蛋白缺失（dK0）和雙缺失（G3-dK0）的三種模型小鼠，并檢測小鼠的存活率，結果如圖。

下列敘述錯誤的是（

）A．端粒是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質(zhì)復合體B．和野生型小鼠相比，G3K0小鼠存活比率顯著下降C．端粒酶缺失可能通過減少細胞中的DNA損傷影響衰老D．DNA損傷誘導蛋白的缺失能延長G3K0小鼠的壽命二、非選擇題16．（2024·北京東城·二模）學習以下材料，回答（1）~（5）題。黑色素干細胞的動態(tài)變化毛發(fā)的生長周期包括生長期、退化期和休止期（毛發(fā)脫落），毛發(fā)的生長和更新由毛囊的變化所驅(qū)動，毛囊的結構如圖。毛發(fā)呈現(xiàn)出黑色是由于黑色素干細胞（McSC）分化的成熟黑色素細胞產(chǎn)生真黑色素將毛發(fā)“染”成了黑色。在人類和大多數(shù)動物毛囊中，McSC的耗盡會導致毛發(fā)變白。研究人員構建McSC帶有紅色熒光標記的模型小鼠，對毛囊持續(xù)觀察，研究McSC的生命歷程。發(fā)現(xiàn)在毛發(fā)的生長期初期，McSC在毛囊的毛基質(zhì)區(qū)增殖后全部分化為TA細胞（一種中間狀態(tài)的細胞，可快速增殖，然后分化為成熟的黑色素細胞）；生長期中后期，在毛基質(zhì)區(qū)全部為成熟黑色素細胞，這些細胞會在生長期結束時死亡；在生長期中后期，隆起區(qū)出現(xiàn)McSC，并表現(xiàn)出增殖能力；退化期后期，McSC出現(xiàn)在隆起區(qū)下部，到休止期大多數(shù)McSC則定位到毛基質(zhì)區(qū)并保持未分化狀態(tài)。研究人員據(jù)此提出大膽假設，毛基質(zhì)區(qū)的大部分TA細胞會隨著毛囊的生長而分化，McSC數(shù)量的維持依賴于TA細胞的分化、這有別于以往對成體干細胞的認知。進一步研究發(fā)現(xiàn)，WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子，缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足。McSC和TA細胞在隆起區(qū)和毛基質(zhì)區(qū)的移動，使它們能夠處于不同的WNT信號水平，從而可逆地走向分化或去分化。對黑毛小鼠進行反復拔毛以加速毛囊老化的實驗中，檢測到在第七個休止期的毛基質(zhì)區(qū)有顯著的McSC丟失，這些小鼠表現(xiàn)出毛發(fā)變灰。值得注意的是，老化的毛囊中許多McSC已經(jīng)改變了位置，分散到隆起區(qū)，而不在毛基質(zhì)區(qū)緊密聚集。隆起區(qū)的McSC數(shù)量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發(fā)變白機制可能同樣存在于人類，對此進行深入研究有望為實現(xiàn)白發(fā)變青絲提供依據(jù)。(1)干細胞是動物或人體內(nèi)保留的少數(shù)具有能力的細胞。成熟黑色素細胞由McSC轉變而來，請從分子或細胞水平提出可以區(qū)分這兩種細胞的檢測思路（答出2條）。(2)文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”，是指McSC可來源于。(3)綜合文中內(nèi)容，完善McSC在毛發(fā)生長周期中的生命歷程。（在實線框中以文字和箭頭的形式做答）(4)根據(jù)文中信息，下列與WNT有關的推測合理的是____（多選）。A．毛基質(zhì)區(qū)WNT基因表達量在生長期高于休止期B．隆起區(qū)WNT基因表達在生長期中后期被上調(diào)C．持續(xù)激活隆起區(qū)WNT信號，會促進McSC分化(5)根據(jù)文中研究成果提出有望使反復拔毛小鼠毛色扭轉的思路。17．（2024·北京朝陽·二模）運動一定時間之后，機體表現(xiàn)出運動耐力下降的現(xiàn)象。研究者進行實驗探究上述現(xiàn)象的機制。(1)高強度運動初期時，氧氣與[H]在（場所）結合生成水，并釋放大量能量，此過程稱為氧化磷酸化，持續(xù)高強度運動消耗大量氧氣，使肌細胞處于低氧環(huán)境。(2)研究表明P酶通過提高氧化磷酸化強度進而提升運動耐力。AR蛋白可將乳酸轉移至P酶特定氨基酸位點（乳?；揎棧?。研究者用小鼠進行持續(xù)高強度運動模擬實驗，檢測肌細胞中相關指標，結果如下表檢測指標運動0min運動30minP酶相對活性（%）10035P酶乳?；剑?）970①據(jù)表中數(shù)據(jù)推測持續(xù)高強度運動誘發(fā)，減弱骨骼肌氧化磷酸強度，使運動耐力下降。②敲除小鼠AR基因，進行持續(xù)高強度運動模擬實驗，發(fā)現(xiàn)P酶活性始終高于野生型。③研究者用小鼠肌細胞進行如圖1中實驗，推測：AR蛋白使P酶336位氨基酸發(fā)生乳?；揎?，依據(jù)是。

(3)H蛋白是細胞中的氧含量感應蛋白，可感應氧氣含量變化從而調(diào)控AR蛋白降解。研究者進行圖2中實驗并檢測AR蛋白、H蛋白含量。

由結果可知，持續(xù)高強度運動導致AR蛋白含量升高的原因是持續(xù)高強度運動使肌細胞氧氣濃度下降，，AR蛋白含量升高。(4)上述研究揭示了持續(xù)高強度運動后運動耐力降低與AR蛋白、P酶、氧化磷酸化的關系。有研究表明氧化磷酸化過程會有活性氧產(chǎn)生，超過一定水平后誘發(fā)細胞凋亡。有人認為AR蛋白表達量較低的人運動耐力強，適宜做長時間持續(xù)高強度運動。結合本研究評價該觀點是否合理，并說明理由。18．（2024·北京門頭溝·一模）學習以下材料，回答下列小題。人類基因組古病毒“復活”驅(qū)動衰老細胞衰老是機體衰老及各種衰老相關疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號，這些“老化”信號常受到表觀遺傳的嚴密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài)，但在年齡增加的過程中，這些“老化”信號逐漸逃離監(jiān)控，進而激活細胞內(nèi)的一系列衰老程序。數(shù)百萬年前，遠古逆轉錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來，這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉錄病毒（ERV）”。我國科學家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細胞衰老過程中能被再度喚醒，其機制如下圖所示。衰老細胞中表觀修飾改變后導致基因組中ERVDNA被激活，通過一系列過程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細胞的細胞質(zhì)基質(zhì)中，ERVRNA還能形成ERVDNA，使細胞誤以為有外界病毒入侵，從而激活cGAS-STING天然免疫通路，使細胞產(chǎn)生并分泌SASP，SASP則會進一步加速細胞衰老。另一方面，衰老細胞釋放的ERV病毒顆粒可通過旁分泌或體液運輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細胞間傳遞，最終使得年輕細胞因