2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題11 神經(jīng)調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2020年山東卷第24題2021年山東卷第7題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2022年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習(xí)活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024山東高考）機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是（）A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖2、（2024山東高考）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成3、（2024山東高考）由肝細(xì)胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。（1）圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對肝細(xì)胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細(xì)胞表面有______。肝細(xì)胞受到信號刺激后，發(fā)生動作電位，此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為______。（2）機(jī)體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細(xì)胞合成。肝細(xì)胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量______（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達(dá)到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機(jī)制為______。（3）為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細(xì)胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標(biāo)無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射______（填序號）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標(biāo)：檢測兩組小鼠的______。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標(biāo)無差異，則下丘腦所在通路不受影響。4、（2023山東高考）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是（）A.只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動就能正常進(jìn)行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運(yùn)動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運(yùn)動進(jìn)行調(diào)節(jié)5、（2023山東高考）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況6、（2022山東高考）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（）A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多 B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性7、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實驗，實驗分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______。8、（2020山東高考）用微電極記錄細(xì)胞膜上的電位變化是研究神經(jīng)沖動產(chǎn)生、傳導(dǎo)和突觸傳遞原理的常用方法。根據(jù)以下實驗方法和結(jié)果，分析和解決相關(guān)問題。（1）當(dāng)圖1中的微電極M記錄到動作電位時，突觸小泡將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是______。突觸后膜上將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是_______。（2）研究表明，在突觸小體未產(chǎn)生動作電位的情況下，微電極N上也會記錄到隨機(jī)產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化，如圖2所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程，分析導(dǎo)致該電位變化產(chǎn)生的原因:________________。（3）在某些突觸中，突觸小體產(chǎn)生動作電位后，微電極N上記錄到電位負(fù)值增大的抑制性突觸后電位(IPSP)，如圖3所示。已知K+和C1-通道都參與了IPSP的形成，IPSP產(chǎn)生的原理是___________。（4）已知從刺激開始到動作電位產(chǎn)生有一短暫的延遲，且與刺激強(qiáng)度有關(guān)。為了規(guī)避該延遲對測量精度的影響，請利用微電極記錄技術(shù)設(shè)計實驗，精確測量動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導(dǎo)速度。(實驗儀器：微電極記錄設(shè)備、刺激器、計時器、刻度尺等。)___________________________。9、（2021山東高考）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，此過程發(fā)生障礙時，大量進(jìn)入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強(qiáng)等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（）A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B.患者膝跳反射增強(qiáng)的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D.患者能進(jìn)食后，應(yīng)減少蛋白類食品攝入10、（2022山東高考）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全一、單選題1．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動。下列說法錯誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時間過長或者過于強(qiáng)烈，可能會對機(jī)體產(chǎn)生不利影響2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長期單獨(dú)用AChEI治療MG會引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東臨沂·二模）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀連接圖示，圖2為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin），當(dāng)動作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述錯誤的是（

）A．動作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流，使膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正B．動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同導(dǎo)致顯示屏2測得的動作電位疊加值低C．若電極刺激單根神經(jīng)纖維，顯示屏1和2也會出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果D．興奮從a到b傳導(dǎo)過程中，膜內(nèi)電流方向是從左到右，而膜外是從右到左4．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡，中醫(yī)認(rèn)為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦干和脊髓，①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。下列分析錯誤的是（

）A．b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞B．植物人有心跳、呼吸和血壓，則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損C．②、③、④興奮分別促進(jìn)呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對機(jī)體的調(diào)節(jié)5．（2024·山東青島·二模）科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經(jīng)纖維上（如圖1所示，甲、乙為電流表）。當(dāng)整合成功的蛋白C吸收特定波長光子后，離子通道打開，可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮。圖2表示神經(jīng)纖維受到一次有效刺激后的動作電位情況（閾電位是指能觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值）。下列說法正確的是（

）

A．蛋白C吸收特定波長光子后，會引起Cl-順濃度梯度內(nèi)流B．圖1中神經(jīng)纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現(xiàn)圖2所示的電位變化C．若用特定波長光子刺激神經(jīng)纖維，膜內(nèi)電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功D．如果細(xì)胞外液中Na+濃度降低，圖2中c點(diǎn)對應(yīng)的電位值將升高6．（2024·山東煙臺·三模）在研究鯊的復(fù)眼時發(fā)現(xiàn)，一個小眼的活動可因近旁小眼的活動而受到抑制，這就是普遍存在于感覺系統(tǒng)中的側(cè)向抑制現(xiàn)象。在感覺通路中，處于刺激中心區(qū)的初級傳入神經(jīng)元在直接興奮次級神經(jīng)元的同時，通過抑制性中間神經(jīng)元抑制周邊區(qū)次級神經(jīng)元的活動。下列敘述錯誤的是（

）A．中心區(qū)神經(jīng)元通過胞吐將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到形成的突觸間隙中B．抑制性中間神經(jīng)元接收到的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．周邊區(qū)次級神經(jīng)元的突觸后膜上也會發(fā)生膜電位的變化D．側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別來增強(qiáng)感覺系統(tǒng)的分辨能力7．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類似，均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似，但動作電位明顯不同，心肌細(xì)胞的動作電位分為0～4五個時期，其膜電位變化及形成機(jī)制如下圖所示。下列說法正確的是（

）A．若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液的K+濃度，則靜息電位的絕對值將變大B．神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后，一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流，出現(xiàn)0期C．在2期中，Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等，所以膜電位變化非常平緩D．在4期中，Ca2+運(yùn)出細(xì)胞的方式為主動運(yùn)輸，需要消耗能量8．（2024·山東青島·三模）腦卒中是由于某些原因?qū)е卵翰荒芰魅氪竽X而引起腦組織損傷的疾病，患者常出現(xiàn)血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等現(xiàn)象。下列說法正確的是（

）A．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現(xiàn)組織水腫B．K＋主要維持細(xì)胞外液的滲透壓，正常人血漿中K＋含量保持動態(tài)平衡C．代謝性酸中毒是因缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生大量CO2所致D．某患者能聽懂別人講話，但說話非常困難，可能是言語區(qū)S區(qū)發(fā)生損傷9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）近年來青少年抑郁癥的發(fā)病率在逐年提升。研究表明，氯胺酮能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對多巴胺的釋放，并抑制其被重攝取回到神經(jīng)細(xì)胞，同時也會抑制神經(jīng)細(xì)胞對5-羥色胺的重攝取，從而達(dá)到治療重度抑郁的效果；氯胺酮用量不當(dāng)會干擾交感神經(jīng)的作用，引起心臟功能異常等副作用。下列說法不正確的是（

）A．交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當(dāng)其活動占優(yōu)勢時，會引起心跳加快、血管舒張B．神經(jīng)細(xì)胞以胞吐的形式釋放多巴胺，引起突觸后膜Na+內(nèi)流C．5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放過程需要蛋白質(zhì)及線粒體協(xié)助D．氯胺酮能使突觸間隙中興奮性遞質(zhì)數(shù)量增加，反復(fù)使用可能成癮10．（2024·山東威?！ざ＃┊?dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器可將信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳至神經(jīng)中樞，再經(jīng)圖所示的通路A和通路B的傳導(dǎo)使心跳加快。下列說法正確的是（

）

A．未受到刺激時，圖示神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)均維持0電位的靜息狀態(tài)B．圖示神經(jīng)元為組成交感神經(jīng)的神經(jīng)元C．腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)除圖示途徑外，還可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行D．圖示心跳加快是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果11．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)。當(dāng)細(xì)胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實現(xiàn)信號傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞特定的生理功能。下列說法錯誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進(jìn)入胞漿與由胞漿進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時間不同細(xì)胞中通過不同變化來傳遞信號12．（2024·山東威海·二模）神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，當(dāng)刺激傳至神經(jīng)末梢時，下圖甲中神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與骨骼肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合后使AChR（乙酰膽堿受體）在突觸后膜成簇組裝，轉(zhuǎn)變成圖乙所示成熟的神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)，AChR與突觸前膜釋放的ACh（乙酰膽堿）結(jié)合，引起骨骼肌收縮。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)肌肉接頭中的神經(jīng)末梢相當(dāng)于反射弧中的效應(yīng)器B．骨骼肌細(xì)胞膜作為突觸后膜在興奮傳遞中發(fā)揮作用C．神經(jīng)末梢釋放的蛋白A能直接引起突觸后膜電位變化D．選擇性抑制膽堿酯酶（分解—ACh的酶）的活性會導(dǎo)致肌無力13．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）興奮在神經(jīng)一肌肉接點(diǎn)處的傳遞過程如下圖，其過程依次是①軸突的動作電位（AP）傳至末梢；②軸突末梢Ca2+內(nèi)流；③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿ACh；④ACh與突觸后膜上N型受體結(jié)合，引起突觸后膜上鈉通道開放，Na+內(nèi)流；⑤突觸后膜產(chǎn)生小電位（EPP），與周圍的肌膜形成了電位差，產(chǎn)生局部電流；⑥當(dāng)突觸后膜局部電流達(dá)到一定大小時，將刺激周圍肌膜發(fā)生動作電位（AP）。下列說法正確的是（）

A．突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的功能特點(diǎn)B．EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)C．乙酰膽堿酯酶是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的D．當(dāng)突觸后膜形成局部電流時，即可刺激周圍肌膜發(fā)生AP14．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動員緩解運(yùn)動后肌肉酸痛和運(yùn)動損傷恢復(fù)。冷療時，先讓運(yùn)動員進(jìn)行短時間的超低溫刺激，運(yùn)動員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動，因此運(yùn)動員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療15．（2024·山東泰安·三模）在兩個神經(jīng)元之間傳遞興奮的突觸有兩種類型，一種是化學(xué)突觸，一種是電突觸。電突觸及縫隙接頭的放大圖如下，其中離子通道處的箭頭表示離子傳遞的方向。下列關(guān)于突觸的敘述，錯誤的是（）A．兩種類型的突觸興奮傳遞的方向均為雙向B．電突觸興奮傳遞的速度比化學(xué)突觸要快C．電突觸興奮的傳遞直接依賴于離子通道D．化學(xué)突觸興奮的傳遞要經(jīng)過化學(xué)信號與受體的識別二、多選題16．（2024·山東聊城·三模）如圖是某同學(xué)在體檢抽血時縮手反射弧中的局部結(jié)構(gòu)示意圖（A、B、C表示三個神經(jīng)元，5-羥色胺是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)元A釋放乙酰膽堿的過程中需要消耗能量但不需要載體蛋白的協(xié)助B．若該同學(xué)在抽血時沒有縮手，是因為縮手反射受到了高級神經(jīng)中樞的控制C．若該同學(xué)咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流可能大于Cl-內(nèi)流D．乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，一定會引起C神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位17．（2024·山東菏澤·二模）兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個神經(jīng)元內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。下圖為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。下列說法正確的是（

）

A．根據(jù)兩種遞質(zhì)的生理作用，推測該神經(jīng)為副交感神經(jīng)B．血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應(yīng)屬于反饋調(diào)節(jié)C．與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液多D．低頻刺激會引起突觸小體處發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號18．（2024·山東德州·二模）癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與腦中興奮性遞質(zhì)谷氨酸的代謝異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95（PSD-95）去棕櫚?；瑥亩龠M(jìn)AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位，使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少；AMPA被抑制將誘導(dǎo)PSD-95棕櫚?；瑥亩龠M(jìn)AMPA向突觸后募集。新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合，阻斷谷氨酸的作用。下列說法正確的是（）A．谷氨酸激活A(yù)MPA后，突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B．AMPA誘導(dǎo)的突觸后PSD-95棕櫚?；嬖谪?fù)反饋調(diào)節(jié)C．吡侖帕奈比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點(diǎn)的抗癲癇藥的療效好D．促進(jìn)PSD-95棕櫚酰化能有效降低癲癇患者對吡侖帕奈的耐藥性19．（2024·山東·三模）糖尿病能顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中含有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），該物質(zhì)能使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。下圖表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。下列有關(guān)敘述錯誤的是（

）A．當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至①時，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜膜內(nèi)電位降低，從而引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮B．IR狀態(tài)下，推測②的胰島素受體減少或受損，其釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)侥X部，miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞抑制細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低C．為研究miR-9-3p對突觸的影響，可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置緩沖液，分別注入兩組正常小鼠體內(nèi)，檢測并對比兩組小鼠突觸變化即可得出結(jié)論D．為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，可將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實驗鼠，檢測并對比對照組和實驗組miR-9-3p的含量即可得出結(jié)論20．（2024·山東威海·二模）長時程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列說法錯誤的是（

）

A．LTP的發(fā)生屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)C．若注射NMDA受體抑制劑，則高頻刺激下突觸后膜發(fā)生電位變化，但不產(chǎn)生LTPD．圖示NO可引發(fā)突觸前纖維膜發(fā)生外負(fù)內(nèi)正的電位變化三、非選擇題21．（2024·山東臨沂·二模）尼古丁俗稱煙堿，會使人產(chǎn)生嚴(yán)重的依賴性和成癮性，還會對呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷，是一種高致癌物質(zhì)。自覺養(yǎng)成不吸煙的衛(wèi)生習(xí)慣，不僅有益于身體健康，也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。(1)下圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動的機(jī)制。

由圖可知，尼古丁引起POMC神經(jīng)元興奮的機(jī)理是。戒煙后體重上升是一種常見的現(xiàn)象，請結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因：。(2)尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體結(jié)合會激活“尼古丁厭惡反應(yīng)”。大量攝入尼古丁會引起血糖升高現(xiàn)象，血糖濃度過高又會抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應(yīng)”活動，這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙更（填“容易”或“困難”）．(3)研究大鼠發(fā)現(xiàn)，其大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達(dá)量與尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同劑量的尼古丁后，測定尼古丁的主動攝入量，實驗結(jié)果如圖2。

①尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，引起多巴胺釋放，產(chǎn)生愉悅感。長期大量吸煙的人，nAChR的敏感性降低。由圖2分析可知，TCF7L2基因可以（填“提高”或“降低”）nAChR對尼古丁的敏感性，理由是。②在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒有檢測到血糖升高的現(xiàn)象，由此可得出的結(jié)論是。22．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)(如下圖)。(1)阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會明顯減少；條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的，建立之后要維持下去還需要；興奮傳導(dǎo)到突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢，中儲存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后會被，以防止后膜持續(xù)興奮。(2)海馬區(qū)突觸后膜AMPA的內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)，原理是AMPA的內(nèi)化導(dǎo)致，阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。(3)酪氨酸激酶會催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)系，研究人員將野生型AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的三個酪氨酸替換為丙氨酸，獲得突變型AMPA該區(qū)段稱為“Glu-3A”。激素S作用下，體外培養(yǎng)的野生型細(xì)胞和突變型細(xì)胞的AMPA磷酸化水平和細(xì)胞膜表面AMPA數(shù)量的變化如下圖所示。上述實驗結(jié)果表明：激素S能夠促進(jìn)AMPA的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化，AMPA的內(nèi)化。(4)修飾后的Glu-3Y能夠進(jìn)入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)，與AMPA競爭酪氨酸激酶的催化活性中心。用以下材料設(shè)計實驗，驗證修飾后的Glu-3Y可以抑制長期記憶的遺忘。，正常小鼠，修飾后的Glu-3Y，修飾后的Glu-3A，生理鹽水；用“避暗行為”檢測小鼠記憶的范式如下圖所示：23．（2024·山東濰坊·三模）消化過程從口腔開始﹐食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎，并經(jīng)過唾液濕潤而便于吞咽。唾液無色無味，成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題[圖2中的P物質(zhì)是廣泛分布于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的一種神經(jīng)肽，IP3（三磷酸肌醇）是細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的第二信使，作用于細(xì)胞內(nèi)Ca2+池，引發(fā)Ca2+釋放]：表1正常人體中血裝部分離子濃度血漿Na+Cl-K+HCO3-濃度/（mEq/L）144111522(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉，同時唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等，可以抵御口腔中的微生物。(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的，人在進(jìn)食時，進(jìn)食環(huán)境，食物顏色，形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌，屬于反射，該反射對機(jī)體的意義是。(3)實驗發(fā)現(xiàn)，切斷交感神經(jīng)不會引起唾液腺的功能障礙，切斷副交感神經(jīng)，唾液腺會萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌，當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的，酶多消化力強(qiáng)的唾液當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，分部量較少的黏稠唾液。若用阿托品（抗乙酰膽堿藥），則能唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)來完成的。(4)唾液腺導(dǎo)管由最初較細(xì)的閏管匯集而成較粗的分泌管，再通過小葉內(nèi)導(dǎo)管和小葉間導(dǎo)管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同，K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析，唾液分泌越快，其滲透壓就越（填“高”“低”或“不變”）；唾液滲透壓總是（填“大于”“小于”或“等于”）血漿滲透壓，原因是。(5)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)靜息時，唾液的pH偏酸。結(jié)合圖1分析，分泌時唾液呈，原因是。(6)結(jié)合圖2，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是最終通過增加細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分部量大。但是蛋白質(zhì)含量低；去甲腎上腺素和β受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是通過提高細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分泌量相對較少。但是蛋白質(zhì)含量高。24．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）2024年4月19日，由國家衛(wèi)生健康委等單位主辦的第九屆“萬步有約”健走激勵大賽啟動。本屆大賽通過體脂篩查、體重監(jiān)測、運(yùn)動處方和健康教育等多元手段，激勵參賽者積極參與，共同追求健康生活的目標(biāo)。下圖1為健走過程中內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)部分機(jī)制，甲、乙、丙、丁代表腺體或神經(jīng)結(jié)構(gòu)，①~②代表途徑，a~f代表物質(zhì)。圖2表示運(yùn)動時白色脂肪組織中的交感神經(jīng)興奮后，分泌的去甲腎上腺素（NE）引起脂肪細(xì)胞中脂肪分解的作用機(jī)理，脂肪組織中的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞MSC分泌GDNF，促進(jìn)淋巴細(xì)胞ILC2分泌IL-5，從而促進(jìn)脂肪的分解。

(1)運(yùn)動時，支配腿部肌肉的神經(jīng)（填“屬于”或“不屬于”）自主神經(jīng)，運(yùn)動時心跳加快是（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果。(2)若運(yùn)動時只飲水未進(jìn)食，據(jù)圖1分析，物質(zhì)e是，肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯減少的原因是。在水平衡調(diào)節(jié)過程中，下丘腦除了分泌抗利尿激素外，還有（答出兩點(diǎn)）作用。(3)堅持健走活動替代跑步，可避免無氧呼吸肌細(xì)胞產(chǎn)生，導(dǎo)致肌肉酸痛。同時健走活動可使淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，從而增強(qiáng)人體的（選填“特異性”或“非特異性”）免疫，還可以預(yù)防糖尿病等疾病。(4)圖2中去甲腎上腺素對脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式為，觀點(diǎn)1認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF只能通過圖示路徑作用于脂肪細(xì)胞，觀點(diǎn)2認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞引起脂肪分解，請簡要寫出實驗思路，判斷兩種觀點(diǎn)是否正確。實驗條件滿足實驗需要。實驗思路：。25．（2024·山東青島·三模）尼古丁對于機(jī)體生命活動的部分影響機(jī)制如圖1所示，下丘腦中的前阿黑皮素原（POMC）神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器，有煙癮者戒煙后體重有所增加。研究人員探究了有氧運(yùn)動對尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效能的影響，圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。(1)據(jù)圖1分析，參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是。尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高，說明尼古丁的作用機(jī)理是。(2)已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元，通過交感神經(jīng)的作用，促進(jìn)腎上腺相關(guān)激素的分泌，使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增多，最終導(dǎo)致體重下降；除此之外，交感神經(jīng)還能夠使減弱，不利于食物的消化和吸收。(3)圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是。電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜（填“Na＋”或“Cl－”）內(nèi)流。(4)研究表明，對尼古丁成癮小鼠經(jīng)過2周的實驗，有氧運(yùn)動戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可推斷有氧運(yùn)動能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA（填“增強(qiáng)”或“減少”）。從突觸的結(jié)構(gòu)看，尼古丁成癮機(jī)制還可能與c神經(jīng)元上的減少有關(guān)。26．（2024·山東濟(jì)寧·三模）長期夜間過多光照會增加患糖尿病、肥胖的風(fēng)險。哺乳動物感光主要依賴視網(wǎng)膜上的視錐細(xì)胞、視桿細(xì)胞和ipRGC細(xì)胞三類感光細(xì)胞?；卮鹣铝袉栴}。(1)神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位約-70mV，神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要原因是。研究發(fā)現(xiàn)黑暗中人視桿細(xì)胞的靜息電位約是-40mV，已知黑暗中視桿細(xì)胞質(zhì)膜對Na+、K+都有較高的通透性，視桿細(xì)胞靜息電位絕對值小于神經(jīng)細(xì)胞的原因是。(2)為研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制，研究人員進(jìn)行了以下實驗。實驗一：對①全盲、②ipRGC細(xì)胞不感光、③視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞不感光的三種小鼠，在黑暗和光照條件下分別進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測，結(jié)果如圖1所示。實驗二：分別損毀感光正常小鼠下丘腦的SCN區(qū)和SON區(qū)，在黑暗和光照條件下進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測，結(jié)果如圖2所示。注：AUC為血糖含撒曲線與橫坐標(biāo)時間軸圍成的面積據(jù)圖寫出光通過神經(jīng)調(diào)節(jié)影響糖代謝的信號傳導(dǎo)途徑是：光→細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦的區(qū)域。(3)下丘腦可通過多種方式調(diào)節(jié)血糖，其中一種方式是當(dāng)血糖含量降低時通過（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)支配胰島A細(xì)胞的分泌活動。該過程反映了體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的聯(lián)系是。(4)研究表明，過多光照會引起棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱量減少。為驗證過多光照是通過相關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)棕色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱過程，完善以下實驗。實驗步驟①將30只生理狀態(tài)相似的健康空腹小鼠隨機(jī)均分為甲、乙、丙三組。②對甲組小鼠給予適量自然光照，。③將三組小鼠置于相同且適宜的環(huán)境下培養(yǎng)一段時間。④檢測并比較三組小鼠的棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱量。預(yù)期結(jié)果：。27．（2024·山東濟(jì)南·三模）血管性癡呆（VD）是由腦缺血、缺氧引起血管內(nèi)皮損傷，以學(xué)習(xí)記憶功能缺損為臨床表現(xiàn)的獲得性智能障礙綜合征。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的NO參與了腦缺血引起的血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙。下圖表示正常情況下，NO在突觸中的作用?；卮鹣铝袉栴}。(1)學(xué)習(xí)和記憶除涉及腦內(nèi)某些種類蛋白質(zhì)的合成外，還與等物質(zhì)有關(guān)。學(xué)習(xí)的過程也是條件反射建立的過程，就其提高了動物應(yīng)對復(fù)雜環(huán)境變化的能力而言，條件反射使機(jī)體具有。(2)據(jù)圖分析，NO作為信號分子進(jìn)入細(xì)胞的方式是。與其他神經(jīng)遞質(zhì)的不同表現(xiàn)在、。(3)尼莫地平是目前治療血管性癡呆的常用口服西藥，醫(yī)學(xué)實踐發(fā)現(xiàn)，電針灸對許多神經(jīng)疾病也具有一定療效。為了研究聯(lián)合使用電針灸井穴和尼莫地平對VD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的療效?？蒲腥藛T制備了一定數(shù)量的VD大鼠，并以3分鐘走迷宮出錯次數(shù)為學(xué)習(xí)記憶的觀測指標(biāo)。請寫出實驗思路。若檢測結(jié)果為，說明聯(lián)合使用電針灸井穴和尼莫地平對VD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的治療具有更好療效。28．（2024·山東泰安·二模）研究發(fā)現(xiàn)鈣離子（Ca2+）對人體有重要作用，能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程（如圖），Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的分泌依賴Ca2+內(nèi)流，同時，細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。(1)當(dāng)興奮傳到軸突末梢時，膜上的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流使突觸小泡與突觸前膜融合，神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。Ca2+流入軸突末梢的跨膜運(yùn)輸方式為，釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，在突觸后膜上發(fā)生的信號類型的轉(zhuǎn)換是。(2)已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少，據(jù)此推測當(dāng)人體缺鈣時，神經(jīng)細(xì)胞更（填“容易”或“不容易”）產(chǎn)生興奮，理由是。(3)科研人員進(jìn)一步研究一定濃度的外源CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中Ca2+和cAMP的影響，結(jié)果見下表。組別細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度（nM）細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量（pmol/dish）對照組1540.44實驗組2403.26據(jù)上述信息推測，CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌CRH的調(diào)節(jié)，屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。從細(xì)胞內(nèi)這兩種信號作用的角度分析，該反饋調(diào)節(jié)過程是：下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞膜上存在的受體，當(dāng)此受體識別相應(yīng)激素后，引發(fā)該細(xì)胞中。(4)某科研小組發(fā)現(xiàn)，給小白鼠注射促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），會使下丘腦分泌的CRH減少?；趯ο虑鹉X—垂體—靶腺軸的認(rèn)識，有同學(xué)對此現(xiàn)象提出了一種解釋：ACTH對下丘腦進(jìn)行了反饋調(diào)節(jié)，請設(shè)計實驗加以驗證，簡要寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果。29．（2024·山東濟(jì)寧·二模）長期夜間長時間使用手機(jī)會對人的健康造成一定的影響?？蒲腥藛T以小鼠為實驗材料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)：①手機(jī)光線刺激使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于對照小鼠；②夜間長時間手機(jī)光線刺激會擾亂小鼠的生物鐘；③適當(dāng)光照下，切除雌鼠松果體后，卵巢會增生變肥大，而注射褪黑素則會使卵巢重量減輕。光信號引起的部分調(diào)節(jié)如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)檢測發(fā)現(xiàn)，手機(jī)光線刺激不影響小鼠體內(nèi)糖原、脂肪含量以及與血糖平衡有關(guān)的激素含量。光信號對棕色脂肪組織產(chǎn)熱的調(diào)節(jié)屬于調(diào)節(jié)；綜合分析，出現(xiàn)①結(jié)果的原因可能是(2)褪黑素具有促進(jìn)睡眠、使小鼠和人等生物形成生物鐘的作用。當(dāng)褪黑素的分泌量過多時，會抑制SCN的興奮，該調(diào)節(jié)過程的意義是。夜間長時間使用手機(jī)會（填“促進(jìn)”或“抑制”）人體褪黑素的分泌，進(jìn)而擾亂人體生物鐘。(3)為探究褪黑素是怎樣調(diào)節(jié)性腺發(fā)育的，研究人員結(jié)合人體下丘腦、垂體和性腺功能的分級調(diào)節(jié)系統(tǒng)與③結(jié)果提出幾種假設(shè)，并以小鼠為實驗對象，利用褪黑素試劑等在適當(dāng)光照條件進(jìn)行實驗驗證。他們提出的其中一種假設(shè)是褪黑素可以直接調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育，提出的假設(shè)還可能是，寫出驗證后一假設(shè)是否正確的實驗思路：。30．（2024·山東聊城·二模）睡眠是一種減少運(yùn)動和感覺反應(yīng)的體內(nèi)平衡調(diào)節(jié)的狀態(tài)。人體的生物鐘調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦視交叉上核（SCN），它對調(diào)節(jié)激素水平、睡眠需求等具有重要作用。血清素（5-HT）是褪黑素的前體物質(zhì)，褪黑素具有夜晚分泌量多，而白天分泌量少的特點(diǎn)，它能使人入睡時間明顯縮短，睡眠持續(xù)時間延長，從而起到調(diào)整睡眠的作用。褪黑素的分泌機(jī)制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：

(1)當(dāng)人感到疲倦時，通過睡眠精力可以得到快速的恢復(fù)。但是，有人常常在疲勞狀態(tài)下聽著輕音樂而睡著，長此以往，輕音樂響起時自然犯困，形成了反射，該反射的神經(jīng)中樞位于。(2)由圖中信息可知，光周期信號影響褪黑素的分泌，該反射弧的效應(yīng)器是。熬夜打游戲會使生物鐘紊亂，嚴(yán)重影響睡眠質(zhì)量，原因是。長期睡眠不足還會導(dǎo)致體液NO含量增加，進(jìn)而影響樹突狀細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞分泌免疫活性物質(zhì)，使機(jī)體（填“體液免疫”“細(xì)胞免疫”或“體液免疫和細(xì)胞免疫”）能力下降。(3)非眼球快速運(yùn)動睡眠（NREM）中因有深睡期，可使人的呼吸變緩、心率變慢、全身肌肉放松，大腦皮層得到充分休息。科學(xué)家經(jīng)研究推測：5-HT是由大腦中縫核神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的，并通過作用于中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)誘導(dǎo)產(chǎn)生NREM。請根據(jù)所給實驗材料設(shè)計實驗驗證上述推測。實驗材料：健康狀況相同的小鼠若干、直流電探針（可損毀神經(jīng)細(xì)胞）、5-HT注射液。實驗思路：。預(yù)期結(jié)果：。專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2020年山東卷第24題2021年山東卷第7題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2022年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習(xí)活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024山東高考）機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯誤的是（）A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時注射葡萄糖2、（2024山東高考）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成3、（2024山東高考）由肝細(xì)胞合成分泌、膽囊儲存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。（1）圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對肝細(xì)胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細(xì)胞表面有______。肝細(xì)胞受到信號刺激后，發(fā)生動作電位，此時膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為______。（2）機(jī)體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細(xì)胞合成。肝細(xì)胞合成功能發(fā)生障礙時，組織液的量______（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競爭性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達(dá)到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機(jī)制為______。（3）為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細(xì)胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計以下實驗，已知注射各試劑所用溶劑對實驗檢測指標(biāo)無影響。實驗處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射______（填序號）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測指標(biāo)：檢測兩組小鼠的______。實驗結(jié)果及結(jié)論：若檢測指標(biāo)無差異，則下丘腦所在通路不受影響。4、（2023山東高考）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯誤的是（）A.只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動就能正常進(jìn)行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時呼吸運(yùn)動能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運(yùn)動進(jìn)行調(diào)節(jié)5、（2023山東高考）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C.動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況6、（2022山東高考）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（）A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多 B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性7、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實驗，實驗分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______。8、（2020山東高考）用微電極記錄細(xì)胞膜上的電位變化是研究神經(jīng)沖動產(chǎn)生、傳導(dǎo)和突觸傳遞原理的常用方法。根據(jù)以下實驗方法和結(jié)果，分析和解決相關(guān)問題。（1）當(dāng)圖1中的微電極M記錄到動作電位時，突觸小泡將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是______。突觸后膜上將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是_______。（2）研究表明，在突觸小體未產(chǎn)生動作電位的情況下，微電極N上也會記錄到隨機(jī)產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化，如圖2所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程，分析導(dǎo)致該電位變化產(chǎn)生的原因:________________。（3）在某些突觸中，突觸小體產(chǎn)生動作電位后，微電極N上記錄到電位負(fù)值增大的抑制性突觸后電位(IPSP)，如圖3所示。已知K+和C1-通道都參與了IPSP的形成，IPSP產(chǎn)生的原理是___________。（4）已知從刺激開始到動作電位產(chǎn)生有一短暫的延遲，且與刺激強(qiáng)度有關(guān)。為了規(guī)避該延遲對測量精度的影響，請利用微電極記錄技術(shù)設(shè)計實驗，精確測量動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導(dǎo)速度。(實驗儀器：微電極記錄設(shè)備、刺激器、計時器、刻度尺等。)___________________________。9、（2021山東高考）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，此過程發(fā)生障礙時，大量進(jìn)入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強(qiáng)等現(xiàn)象。下列說法錯誤的是（）A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時間短B.患者膝跳反射增強(qiáng)的原因是高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D.患者能進(jìn)食后，應(yīng)減少蛋白類食品攝入10、（2022山東高考）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯誤的是（）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動時，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時，患者可能會出現(xiàn)排尿不完全一、單選題1．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動。下列說法錯誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時間過長或者過于強(qiáng)烈，可能會對機(jī)體產(chǎn)生不利影響2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長期單獨(dú)用AChEI治療MG會引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東臨沂·二模）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀連接圖示，圖2為a、b處測得的動作電位相對值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin），當(dāng)動作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述錯誤的是（

）A．動作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流，使膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正B．動作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同導(dǎo)致顯示屏2測得的動作電位疊加值低C．若電極刺激單根神經(jīng)纖維，顯示屏1和2也會出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果D．興奮從a到b傳導(dǎo)過程中，膜內(nèi)電流方向是從左到右，而膜外是從右到左4．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡，中醫(yī)認(rèn)為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦干和脊髓，①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。下列分析錯誤的是（

）A．b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞B．植物人有心跳、呼吸和血壓，則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損C．②、③、④興奮分別促進(jìn)呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對機(jī)體的調(diào)節(jié)5．（2024·山東青島·二模）科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經(jīng)纖維上（如圖1所示，甲、乙為電流表）。當(dāng)整合成功的蛋白C吸收特定波長光子后，離子通道打開，可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮。圖2表示神經(jīng)纖維受到一次有效刺激后的動作電位情況（閾電位是指能觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值）。下列說法正確的是（

）

A．蛋白C吸收特定波長光子后，會引起Cl-順濃度梯度內(nèi)流B．圖1中神經(jīng)纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現(xiàn)圖2所示的電位變化C．若用特定波長光子刺激神經(jīng)纖維，膜內(nèi)電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功D．如果細(xì)胞外液中Na+濃度降低，圖2中c點(diǎn)對應(yīng)的電位值將升高6．（2024·山東煙臺·三模）在研究鯊的復(fù)眼時發(fā)現(xiàn)，一個小眼的活動可因近旁小眼的活動而受到抑制，這就是普遍存在于感覺系統(tǒng)中的側(cè)向抑制現(xiàn)象。在感覺通路中，處于刺激中心區(qū)的初級傳入神經(jīng)元在直接興奮次級神經(jīng)元的同時，通過抑制性中間神經(jīng)元抑制周邊區(qū)次級神經(jīng)元的活動。下列敘述錯誤的是（

）A．中心區(qū)神經(jīng)元通過胞吐將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到形成的突觸間隙中B．抑制性中間神經(jīng)元接收到的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．周邊區(qū)次級神經(jīng)元的突觸后膜上也會發(fā)生膜電位的變化D．側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別來增強(qiáng)感覺系統(tǒng)的分辨能力7．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類似，均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似，但動作電位明顯不同，心肌細(xì)胞的動作電位分為0～4五個時期，其膜電位變化及形成機(jī)制如下圖所示。下列說法正確的是（

）A．若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液的K+濃度，則靜息電位的絕對值將變大B．神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后，一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流，出現(xiàn)0期C．在2期中，Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等，所以膜電位變化非常平緩D．在4期中，Ca2+運(yùn)出細(xì)胞的方式為主動運(yùn)輸，需要消耗能量8．（2024·山東青島·三模）腦卒中是由于某些原因?qū)е卵翰荒芰魅氪竽X而引起腦組織損傷的疾病，患者常出現(xiàn)血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等現(xiàn)象。下列說法正確的是（

）A．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現(xiàn)組織水腫B．K＋主要維持細(xì)胞外液的滲透壓，正常人血漿中K＋含量保持動態(tài)平衡C．代謝性酸中毒是因缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生大量CO2所致D．某患者能聽懂別人講話，但說話非常困難，可能是言語區(qū)S區(qū)發(fā)生損傷9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）近年來青少年抑郁癥的發(fā)病率在逐年提升。研究表明，氯胺酮能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對多巴胺的釋放，并抑制其被重攝取回到神經(jīng)細(xì)胞，同時也會抑制神經(jīng)細(xì)胞對5-羥色胺的重攝取，從而達(dá)到治療重度抑郁的效果；氯胺酮用量不當(dāng)會干擾交感神經(jīng)的作用，引起心臟功能異常等副作用。下列說法不正確的是（

）A．交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當(dāng)其活動占優(yōu)勢時，會引起心跳加快、血管舒張B．神經(jīng)細(xì)胞以胞吐的形式釋放多巴胺，引起突觸后膜Na+內(nèi)流C．5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放過程需要蛋白質(zhì)及線粒體協(xié)助D．氯胺酮能使突觸間隙中興奮性遞質(zhì)數(shù)量增加，反復(fù)使用可能成癮10．（2024·山東威海·二模）當(dāng)動脈血壓降低時，壓力感受器可將信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳至神經(jīng)中樞，再經(jīng)圖所示的通路A和通路B的傳導(dǎo)使心跳加快。下列說法正確的是（

）

A．未受到刺激時，圖示神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)均維持0電位的靜息狀態(tài)B．圖示神經(jīng)元為組成交感神經(jīng)的神經(jīng)元C．腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)除圖示途徑外，還可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行D．圖示心跳加快是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果11．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)。當(dāng)細(xì)胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實現(xiàn)信號傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞特定的生理功能。下列說法錯誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進(jìn)入胞漿與由胞漿進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時間不同細(xì)胞中通過不同變化來傳遞信號12．（2024·山東威?！ざ＃┥窠?jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，當(dāng)刺激傳至神經(jīng)末梢時，下圖甲中神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與骨骼肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合后使AChR（乙酰膽堿受體）在突觸后膜成簇組裝，轉(zhuǎn)變成圖乙所示成熟的神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)，AChR與突觸前膜釋放的ACh（乙酰膽堿）結(jié)合，引起骨骼肌收縮。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)肌肉接頭中的神經(jīng)末梢相當(dāng)于反射弧中的效應(yīng)器B．骨骼肌細(xì)胞膜作為突觸后膜在興奮傳遞中發(fā)揮作用C．神經(jīng)末梢釋放的蛋白A能直接引起突觸后膜電位變化D．選擇性抑制膽堿酯酶（分解—ACh的酶）的活性會導(dǎo)致肌無力13．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）興奮在神經(jīng)一肌肉接點(diǎn)處的傳遞過程如下圖，其過程依次是①軸突的動作電位（AP）傳至末梢；②軸突末梢Ca2+內(nèi)流；③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿ACh；④ACh與突觸后膜上N型受體結(jié)合，引起突觸后膜上鈉通道開放，Na+內(nèi)流；⑤突觸后膜產(chǎn)生小電位（EPP），與周圍的肌膜形成了電位差，產(chǎn)生局部電流；⑥當(dāng)突觸后膜局部電流達(dá)到一定大小時，將刺激周圍肌膜發(fā)生動作電位（AP）。下列說法正確的是（）

A．突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的功能特點(diǎn)B．EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)C．乙酰膽堿酯酶是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的D．當(dāng)突觸后膜形成局部電流時，即可刺激周圍肌膜發(fā)生AP14．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動員緩解運(yùn)動后肌肉酸痛和運(yùn)動損傷恢復(fù)。冷療時，先讓運(yùn)動員進(jìn)行短時間的超低溫刺激，運(yùn)動員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動，因此運(yùn)動員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療15．（2024·山東泰安·三模）在兩個神經(jīng)元之間傳遞興奮的突觸有兩種類型，一種是化學(xué)突觸，一種是電突觸。電突觸及縫隙接頭的放大圖如下，其中離子通道處的箭頭表示離子傳遞的方向。下列關(guān)于突觸的敘述，錯誤的是（）A．兩種類型的突觸興奮傳遞的方向均為雙向B．電突觸興奮傳遞的速度比化學(xué)突觸要快C．電突觸興奮的傳遞直接依賴于離子通道D．化學(xué)突觸興奮的傳遞要經(jīng)過化學(xué)信號與受體的識別二、多選題16．（2024·山東聊城·三模）如圖是某同學(xué)在體檢抽血時縮手反射弧中的局部結(jié)構(gòu)示意圖（A、B、C表示三個神經(jīng)元，5-羥色胺是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)元A釋放乙酰膽堿的過程中需要消耗能量但不需要載體蛋白的協(xié)助B．若該同學(xué)在抽血時沒有縮手，是因為縮手反射受到了高級神經(jīng)中樞的控制C．若該同學(xué)咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流可能大于Cl-內(nèi)流D．乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，一定會引起C神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位17．（2024·山東菏澤·二模）兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個神經(jīng)元內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。下圖為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。下列說法正確的是（

）

A．根據(jù)兩種遞質(zhì)的生理作用，推測該神經(jīng)為副交感神經(jīng)B．血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應(yīng)屬于反饋調(diào)節(jié)C．與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液多D．低頻刺激會引起突觸小體處發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號18．（2024·山東德州·二模）癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與腦中興奮性遞質(zhì)谷氨酸的代謝異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95（PSD-95）去棕櫚?；?，從而促進(jìn)AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位，使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少；AMPA被抑制將誘導(dǎo)PSD-95棕櫚?；?，從而促進(jìn)AMPA向突觸后募集。新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合，阻斷谷氨酸的作用。下列說法正確的是（）A．谷氨酸激活A(yù)MPA后，突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B．AMPA誘導(dǎo)的突觸后PSD-95棕櫚?；嬖谪?fù)反饋調(diào)節(jié)C．吡侖帕奈比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點(diǎn)的抗癲癇藥的療效好D．促進(jìn)PSD-95棕櫚?；苡行Ы档桶d癇患者對吡侖帕奈的耐藥性19．（2024·山東·三模）糖尿病能顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中含有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），該物質(zhì)能使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。下圖表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。下列有關(guān)敘述錯誤的是（

）A．當(dāng)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至①時，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜膜內(nèi)電位降低，從而引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮B．IR狀態(tài)下，推測②的胰島素受體減少或受損，其釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)侥X部，miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞抑制細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低C．為研究miR-9-3p對突觸的影響，可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置緩沖液，分別注入兩組正常小鼠體內(nèi)，檢測并對比兩組小鼠突觸變化即可得出結(jié)論D．為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，可將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實驗鼠，檢測并對比對照組和實驗組miR-9-3p的含量即可得出結(jié)論20．（2024·山東威?！ざ＃╅L時程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列說法錯誤的是（

）

A．LTP的發(fā)生屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．LTP可能與長時記憶的形成有關(guān)C．若注射NMDA受體抑制劑，則高頻刺激下突觸后膜發(fā)生電位變化，但不產(chǎn)生LTPD．圖示NO可引發(fā)突觸前纖維膜發(fā)生外負(fù)內(nèi)正的電位變化三、非選擇題21．（2024·山東臨沂·二模）尼古丁俗稱煙堿，會使人產(chǎn)生嚴(yán)重的依賴性和成癮性，還會對呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷，是一種高致癌物質(zhì)。自覺養(yǎng)成不吸煙的衛(wèi)生習(xí)慣，不僅有益于身體健康，也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。(1)下圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動的機(jī)制。

由圖可知，尼古丁引起POMC神經(jīng)元興奮的機(jī)理是。戒煙后體重上升是一種常見的現(xiàn)象，請結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因：。(2)尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體結(jié)合會激活“尼古丁厭惡反應(yīng)”。大量攝入尼古丁會引起血糖升高現(xiàn)象，血糖濃度過高又會抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應(yīng)”活動，這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙更（填“容易”或“困難”）．(3)研究大鼠發(fā)現(xiàn)，其大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達(dá)量與尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同劑量的尼古丁后，測定尼古丁的主動攝入量，實驗結(jié)果如圖2。

①尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，引起多巴胺釋放，產(chǎn)生愉悅感。長期大量吸煙的人，nAChR的敏感性降低。由圖2分析可知，TCF7L2基因可以（填“提高”或“降低”）nAChR對尼古丁的敏感性，理由是。②在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒有檢測到血糖升高的現(xiàn)象，由此可得出的結(jié)論是。22．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)(如下圖)。(1)阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會明顯減少；條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的，建立之后要維持下去還需要；興奮傳導(dǎo)到突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢，中儲存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后會被，以防止后膜持續(xù)興奮。(2)海馬區(qū)突觸后膜AMPA的內(nèi)化與長期記憶的遺忘有關(guān)，原理是AMPA的內(nèi)化導(dǎo)致，阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。(3)酪氨酸激酶會催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)系，研究人員將野生型AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的三個酪氨酸替換為丙氨酸，獲得突變型AMPA該區(qū)段稱為“Glu-3A”。激素S作用下，體外培養(yǎng)的野生型細(xì)胞和突變型細(xì)胞的AMPA磷酸化水平和細(xì)胞膜表面AMPA數(shù)量的變化如下圖所示。上述實驗結(jié)果表明：激素S能夠促進(jìn)AMPA的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化，AMPA的內(nèi)化。(4)修飾后的Glu-3Y能夠進(jìn)入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)，與AMPA競爭酪氨酸激酶的催化活性中心。用以下材料設(shè)計實驗，驗證修飾后的Glu-3Y可以抑制長期記憶的遺忘。，正常小鼠，修飾后的Glu-3Y，修飾后的Glu-3A，生理鹽水；用“避暗行為”檢測小鼠記憶的范式如下圖所示：23．（2024·山東濰坊·三模）消化過程從口腔開始﹐食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎，并經(jīng)過唾液濕潤而便于吞咽。唾液無色無味，成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題[圖2中的P物質(zhì)是廣泛分布于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的一種神經(jīng)肽，IP3（三磷酸肌醇）是細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的第二信使，作用于細(xì)胞內(nèi)Ca2+池，引發(fā)Ca2+釋放]：表1正常人體中血裝部分離子濃度血漿Na+Cl-K+HCO3-濃度/（mEq/L）144111522(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉，同時唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等，可以抵御口腔中的微生物。(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的，人在進(jìn)食時，進(jìn)食環(huán)境，食物顏色，形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌，屬于反射，該反射對機(jī)體的意義是。(3)實驗發(fā)現(xiàn)，切斷交感神經(jīng)不會引起唾液腺的功能障礙，切斷副交感神經(jīng)，唾液腺會萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌，當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的，酶多消化力強(qiáng)的唾液當(dāng)交感神經(jīng)興奮時，分部量較少的黏稠唾液。若用阿托品（抗乙酰膽堿藥），則能唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)來完成的。(4)唾液腺導(dǎo)管由最初較細(xì)的閏管匯集而成較粗的分泌管，再通過小葉內(nèi)導(dǎo)管和小葉間導(dǎo)管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同，K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析，唾液分泌越快，其滲透壓就越（填“高”“低”或“不變”）；唾液滲透壓總是（填“大于”“小于”或“等于”）血漿滲透壓，原因是。(5)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)靜息時，唾液的pH偏酸。結(jié)合圖1分析，分泌時唾液呈，原因是。(6)結(jié)合圖2，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是最終通過增加細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分部量大。但是蛋白質(zhì)含量低；去甲腎上腺素和β受體結(jié)合引起的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是通過提高細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分泌量相對較少。但是蛋白質(zhì)含量高。24．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）2024年4月19日，由國家衛(wèi)生健康委等單位主辦的第九屆“萬步有約”健走激勵大賽啟動。本屆大賽通過體脂篩查、體重監(jiān)測、運(yùn)動處方和健康教育等多元手段，激勵參賽者積極參與，共同追求健康生活的目標(biāo)。下圖1為健走過程中內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)部分機(jī)制，甲、乙、丙、丁代表腺體或神經(jīng)結(jié)構(gòu)，①~②代表途徑，a~f代表物質(zhì)。圖2表示運(yùn)動時白色脂肪組織中的交感神經(jīng)興奮后，分泌的去甲腎上腺素（NE）引起脂肪細(xì)胞中脂肪分解的作用機(jī)理，脂肪組織中的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞MSC分泌GDNF，促進(jìn)淋巴細(xì)胞ILC2分泌IL-5，從而促進(jìn)脂肪的分解。

(1)運(yùn)動時，支配腿部肌肉的神經(jīng)（填“屬于”或“不屬于”）自主神經(jīng)，運(yùn)動時心跳加快是（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果。(2)若運(yùn)動時只飲水未進(jìn)食，據(jù)圖1分析，物質(zhì)e是，肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯減少的原因是。在水平衡調(diào)節(jié)過程中，下丘腦除了分泌抗利尿激素外，還有（答出兩點(diǎn)）作用。(3)堅持健走活動替代跑步，可避免無氧呼吸肌細(xì)胞產(chǎn)生，導(dǎo)致肌肉酸痛。同時健走活動可使淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，從而增強(qiáng)人體的（選填“特異性”或“非特異性”）免疫，還可以預(yù)防糖尿病等疾病。(4)圖2中去甲腎上腺素對脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式為，觀點(diǎn)1認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF只能通過圖示路徑作用于脂肪細(xì)胞，觀點(diǎn)2認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞引起脂肪分解，請簡要寫出實驗思路，判斷兩種觀點(diǎn)是否正確。實驗條件滿足實驗需要。實驗思路：。25．（2024·山東青島·三模）尼古丁對于機(jī)體生命活動的部分影響機(jī)制如圖1所示，下丘腦中的前阿黑皮素原（POMC）神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器，有煙癮者戒煙后體重有所增加。研究人員探究了有氧運(yùn)動對尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效能的影響，圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。(1)據(jù)圖1分析，參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是。尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時有所提高，說明尼古丁的作用機(jī)理是。(2)已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元，通過交感神經(jīng)的作用，促進(jìn)腎上腺相關(guān)激素的分泌，使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增多，最終導(dǎo)致體重下降；除此之外，交感神經(jīng)還能夠使減弱，不利于食物的消化和吸收。(3)圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是。電刺激b，a釋放的多巴胺會減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜（填“Na＋”或“Cl－”）內(nèi)流。(4)研究表明，對尼古丁成癮