2020-2024年五年高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題12 體液調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2020年山東卷第7題2020年山東卷第18題2021年山東卷第8題2021年山東卷第23題2022年山東卷第18題2023年山東卷第8題2023年山東卷第22題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2023山東高考）腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（GC）能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平。體內(nèi)GC的分泌過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時(shí)，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化。下列推斷正確的是（）A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C.GC作為藥物長期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進(jìn)GC的分泌【答案】C【解析】〖祥解〗腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，受“下丘腦－垂體－腎上腺軸”的分級調(diào)節(jié)，即下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，作用于垂體，使其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，作用于腎上腺皮質(zhì)，使其分泌腎上腺皮質(zhì)激素?！驹斘觥緼、艾滋病是由于HIV侵染免疫細(xì)胞導(dǎo)致的疾病，而高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化，因此GC不可用于治療艾滋病，A錯(cuò)誤；B、GC能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平，腎上腺素有利于提高人體的應(yīng)激能力，B錯(cuò)誤；C、GC作為藥物長期服用可導(dǎo)致相應(yīng)的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放減少，促腎上腺皮質(zhì)激素還能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，因此長期服用GC會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，C正確；D、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可作用于垂體，使得垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)GC的分泌，D錯(cuò)誤。故選C。2、（2023山東高考）研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機(jī)理，以小鼠等為材料進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)I：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細(xì)胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實(shí)驗(yàn)結(jié)果見圖甲。實(shí)驗(yàn)Ⅱ：通過水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測量4組小鼠的逃避潛伏期，結(jié)果見圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，實(shí)驗(yàn)中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過注射藥物STZ制備。（1）人體中血糖的來源有________（答出2個(gè)方面的來源即可）。已知STZ是通過破壞某種細(xì)胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測，這種細(xì)胞是__________。（2）實(shí)驗(yàn)I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓__________（填“升高”或“降低”），B組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可說明滲透壓的變化對C組結(jié)果__________（填“有”或“沒有”）干擾。圖甲中A組和C組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明蛋白激酶cPKCγ對海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是___________（3）圖乙中a、b兩條曲線所對應(yīng)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別是____________（填標(biāo)號）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠（4）對TD小鼠進(jìn)行干預(yù)后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；诒狙芯?，寫出2種可能的干預(yù)思路：______。【答案】（1）①.食物中糖類的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化②.胰島B細(xì)胞（2）①.降低②.沒有③.在葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶cPKCγ對自噬水平無明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細(xì)胞自噬水平（3）④③（4）①抑制Tau磷酸化

②提高蛋白激酶cPKCγ的活性；降低血糖（注射胰島素）；提高自噬水平【解析】〖祥解〗由圖乙可知，a曲線變化平緩，應(yīng)對應(yīng)正常小鼠，b曲線變化相對快些，應(yīng)對應(yīng)TD小鼠，但cPKCγ基因正常，所以緩于cd兩曲線?！拘?詳析】人體中血糖可通過食物中糖類的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化提供。某種細(xì)胞破壞而導(dǎo)致血糖升高，說明胰島素分泌不足，推測這種細(xì)胞為胰島B細(xì)胞。【小問2詳析】在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細(xì)胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓降低。B組較A組而言，自噬水平相對值不變，說明滲透壓的變化對C組結(jié)果沒有干擾。由題意可知，細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控，三組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明在葡萄糖濃度正常時(shí)，蛋白激酶cPKCγ對自噬水平無明顯影響；在高濃度葡萄糖條件下，蛋白激酶cPKCγ能提高細(xì)胞自噬水平?！拘?詳析】逃避潛伏期與記憶能力呈負(fù)相關(guān)，圖乙中a、b兩條曲線逃避潛伏期較長，說明記憶力較差。蛋白Tau過度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退，細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解。由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ促進(jìn)海馬神經(jīng)元自噬，所以敲除cPKCγ基因后，細(xì)胞自噬過程受阻，記憶力減退。圖中a曲線逃避潛伏期最長，說明記憶力最差，對應(yīng)敲除cPKCγ基因的TD小鼠，b曲線對應(yīng)TD小鼠，其cPKCγ基因正常，逃避潛伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。d對應(yīng)正常小鼠，C組對應(yīng)敲除cPKCγ基因的小鼠。【小問4詳析】由題意可知，由于糖尿病導(dǎo)致小鼠記憶力減退，所以可通過注射胰島素降低血糖使小鼠記憶力得到提高，也可通過抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKr的活性、或使cPKCγ基因過量表達(dá)，提高自噬水平達(dá)到提升記憶力的作用。3、（2021山東高考）過度緊張、焦慮等刺激不僅會(huì)導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞減少引起頭發(fā)變白。利用黑色小鼠進(jìn)行研究得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。（1）下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為____________。（2）研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過過程②影響MeSc，過程①作用很小。兩過程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是____________、____________、____________。（答出3種原因即可）（3）已知長期束縛會(huì)引起小鼠過度緊張、焦慮。請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證上述調(diào)節(jié)機(jī)制中長期束縛及腎上腺對黑毛小鼠體毛的影響。實(shí)驗(yàn)思路：________。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：________?！敬鸢浮浚?）分級調(diào)節(jié)（2）①.（2021山東高考）兩過程N(yùn)E的作用方式不同（或NE分別作為激素和神經(jīng)遞質(zhì)起作用）②.（2021山東高考）兩過程N(yùn)E的濃度不同③.（2021山東高考）兩過程N(yùn)E運(yùn)輸?shù)組eSC的時(shí)間不同（3）①.（2021山東高考）取生理狀況相同的黑色小鼠若干只，隨機(jī)平均分為A、B、C、D四組，A組不作處理，B組切除腎上腺，C組束縛，D組切除腎上腺并束縛，其他條件相同且適宜，飼養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察并記錄小鼠體毛數(shù)量（生長情況）和顏色的變化。②.（2021山東高考）A組小鼠的體毛無變化，B組小鼠的體毛增多，不變白，C組小鼠脫毛且變白，D組小鼠毛發(fā)增多（生長旺盛），變白【解析】〖祥解〗題圖分析，過度緊張焦慮刺激下丘腦分泌相應(yīng)激素作用于垂體，垂體分泌相應(yīng)激素作用于腎上腺皮質(zhì)，使其分泌糖皮質(zhì)激素抑制成纖維細(xì)胞，通過一系列途經(jīng)最終分化出的毛囊細(xì)胞減少。與此同時(shí)，過度緊張焦慮會(huì)刺激腦和脊髓通過傳出神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)分泌NE或傳出神經(jīng)分泌NE作用于MeSc，使其異常增殖分化，最終黑色素細(xì)胞減少，據(jù)此答題?！拘?詳析】由圖可知，下丘腦分泌相應(yīng)激素通過體液運(yùn)輸作用于垂體，使垂體分泌相應(yīng)激素，在通過體液運(yùn)輸作用于腎上腺皮質(zhì)，使其分泌糖皮質(zhì)激素，這過程體現(xiàn)了激素分泌的分級調(diào)節(jié)。【小問2詳析】過程②為傳出神經(jīng)直接分泌NE作用于MeSC細(xì)胞，過程①是傳出神經(jīng)先作用于腎上腺髓質(zhì)使其分泌NE再作用于MeSC細(xì)胞，這兩種方式中過程②的作用效果大于過程①，這可能原因有兩過程N(yùn)E的作用方式不同，過程②中NE作為神經(jīng)遞質(zhì)起作用，而過程①NE作為激素起作用，也可能是兩過程N(yùn)E的濃度不同或兩過程N(yùn)E運(yùn)輸?shù)組eSC的時(shí)間不同，過程②中NE作用時(shí)間快，過程①中NE作用時(shí)間慢。【小問3詳析】觀察黑色小鼠的體毛即觀察是否變白以及是否脫發(fā)，由圖可知，過度緊張和焦慮會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞減少，引起頭發(fā)變白和導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少，引起脫發(fā)。為了驗(yàn)證長期束縛及腎上腺對黑毛小鼠體毛的影響，可取生理狀況相同的黑色小鼠若干只，隨機(jī)平均分為A、B、C、D四組，A組不作處理，B組切除腎上腺，C組束縛，D組切除腎上腺并束縛，其他條件相同且適宜，飼養(yǎng)一段時(shí)間后，觀察并記錄小鼠體毛數(shù)量（生長情況）和顏色的變化。預(yù)期觀察到的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象：A組小鼠的體毛無變化，B組小鼠的體毛增多，不變白，C組小鼠脫毛且變白，D組小鼠毛發(fā)增多（生長旺盛），變白。由此可見，長期束縛會(huì)引起小鼠過度緊張、焦慮導(dǎo)致脫發(fā)和白化現(xiàn)象，切除腎上腺有助于抑制脫毛的現(xiàn)象，但對白化減少影響不大?！尽狐c(diǎn)石成金』】本題結(jié)合表格主要考查動(dòng)物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)，意在強(qiáng)化學(xué)生對動(dòng)物激素的相關(guān)知識的理解與應(yīng)用。4、（2022山東高考）人體通過多種調(diào)節(jié)機(jī)制保持體溫的相對穩(wěn)定。下列說法正確的是（）A.寒冷環(huán)境下，參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中既有軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，也有內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)B.寒冷環(huán)境下，腎上腺皮質(zhì)分泌的腎上腺素增加，使代謝活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加C.炎熱環(huán)境下，皮膚血管收縮，汗腺分泌增多，從而增加散熱D.炎熱環(huán)境下，若呼吸運(yùn)動(dòng)頻率和幅度增加過高且持續(xù)過久，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH上升【答案】AD【解析】〖祥解〗寒冷狀態(tài)下，冷覺感受器感受寒冷，通過傳入神經(jīng)傳到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，下丘腦通過傳出神經(jīng)一方面使得血管收縮，血流量減少，汗腺分泌減少或停止來減少散熱，另一方面使得骨骼肌戰(zhàn)栗，立毛肌收縮以及通過體液調(diào)節(jié)分泌甲狀腺激素，腎上腺素等讓代謝加強(qiáng)來增加產(chǎn)熱?！驹斘觥緼、寒冷環(huán)境下，骨骼肌會(huì)收縮使產(chǎn)熱增加，參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中有軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，同時(shí)甲狀腺激素、腎上腺素含量會(huì)增多，故也有內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)參與，A正確；B、腎上腺素是由腎上腺髓質(zhì)分泌的一種激素，B錯(cuò)誤；C、炎熱環(huán)境下，皮膚血管舒張，汗腺分泌增多，從而增加散熱，C錯(cuò)誤；D、內(nèi)環(huán)境中含有緩沖物質(zhì)，能維持pH相對穩(wěn)定，炎熱環(huán)境下，內(nèi)環(huán)境pH不會(huì)明顯上升，但炎熱環(huán)境下，若呼吸運(yùn)動(dòng)頻率和幅度增加過高且持續(xù)過久，二氧化碳呼出增多，導(dǎo)致碳酸根增多，碳酸鈉等弱堿鹽增多，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH上升，D正確。故選AD。5、（2020山東高考）褪黑素是由哺乳動(dòng)物和人的松果體產(chǎn)生的激素，它能縮短入睡時(shí)間、延長睡眠時(shí)間，從而起到調(diào)整睡眠的作用。褪黑素的分泌調(diào)節(jié)過程如圖所示，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.該過程不能體現(xiàn)激素的分級調(diào)節(jié)B.長時(shí)間光照會(huì)使褪黑素的分泌減少C.該過程中褪黑素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)D.微量注射褪黑素作用于下丘腦能促進(jìn)動(dòng)物睡眠【答案】D【解析】〖祥解〗分析題圖：暗信號通過“視網(wǎng)膜→下丘腦→松果體”途徑對生物分泌褪黑素進(jìn)行調(diào)控，該調(diào)控過程不能體現(xiàn)分級調(diào)節(jié)，但存在反饋調(diào)節(jié)過程?！驹斘觥緼、分級調(diào)節(jié)是一種分層控制的方式，比如下丘腦能夠控制垂體，再由垂體控制相關(guān)腺體，本題中下丘腦直接控制松果體，不能體現(xiàn)激素的分級調(diào)節(jié)，A正確；B、由圖可知，暗信號可促使褪黑素增多，則長時(shí)間光照會(huì)抑制褪黑素分泌，導(dǎo)致褪黑素分泌減少，B正確；C、由圖可知，褪黑素含量增多時(shí)，其抑制下丘腦向松果體傳遞興奮，即存在反饋調(diào)節(jié)，C正確；D、由圖可知，褪黑素對下丘腦有抑制作用，所以微量注射褪黑素作用于下丘腦，抑制褪黑素的分泌，不利于睡眠，D錯(cuò)誤。故選D。6、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會(huì)表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞受損C.橋本氏甲減患者會(huì)表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過補(bǔ)充甲狀腺激素減輕癥狀【答案】ABD【解析】〖祥解〗根據(jù)題意，橋本氏甲狀腺炎患者血液中可檢測出抗甲狀腺細(xì)胞的抗體，故該病為自身免疫病，據(jù)此分析?！驹斘觥緼、據(jù)分析可知，橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病，A正確；B、橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細(xì)胞的抗體使甲狀腺細(xì)胞受損，使甲狀腺激素分泌減少，表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，B正確；C、橋本氏甲減患者體內(nèi)甲狀腺激素分泌減少，機(jī)體代謝減緩，產(chǎn)熱降低，體溫偏低，C錯(cuò)誤；D、橋本氏甲減患者體內(nèi)甲狀腺細(xì)胞受損，導(dǎo)致甲狀腺激素分泌減少，故可通過補(bǔ)充甲狀腺激素來緩解，D正確。故選ABD。7、（2021山東高考）體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，γ-氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B.胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸增強(qiáng)C.胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能D.胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活【答案】B【解析】〖祥解〗胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，胰島B細(xì)胞分泌胰島素，同一個(gè)體細(xì)胞的基因是相同的，但表達(dá)的基因不同?！驹斘觥緼、同一個(gè)體胰島A細(xì)胞和胰島B細(xì)胞內(nèi)的基因是相同的，只是表達(dá)的基因不同，因此轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是γ-氨基丁酸誘導(dǎo)了相關(guān)的基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；B、胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素，胰島B細(xì)胞合成胰島素，因此在胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞后胰高血糖素的合成能力減弱（甚至喪失），B錯(cuò)誤；C、由于胰島A細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞，所以可以推測在合適的條件下，胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能，C正確；D、胰島素是動(dòng)物激素，經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活，D正確。故選B。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）有些人的牙齒遇到寒冷刺激時(shí)會(huì)有刺痛感，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，這可能與成牙本質(zhì)細(xì)胞中TRCP5基因過量表達(dá)有關(guān)。寒冷刺激時(shí)，TRCP5蛋白會(huì)引起成牙本質(zhì)細(xì)胞膜上的鈣離子通道打開，使鈣離子進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起疼痛。臨床上丁香油可用于治療牙疼。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．臨床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是抑制了TRCP5蛋白的形成B．寒冷刺激在大腦皮層產(chǎn)生刺痛感覺的過程，屬于非條件反射C．Ca2+經(jīng)過通道蛋白時(shí)，不需要與其結(jié)合，也不需要細(xì)胞提供能量D．牙疼是因?yàn)檠辣举|(zhì)細(xì)胞的鈣離子通道開放，Ca2+內(nèi)流，使膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正【答案】B〖祥解〗寒冷刺激時(shí)，TRCP5蛋白會(huì)引起成牙本質(zhì)細(xì)胞膜上的鈣離子通道打開，使鈣離子進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜兩側(cè)電位狀態(tài)發(fā)生改變，產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起疼痛。【詳析】A、由“TRCP5蛋白會(huì)引起成牙本質(zhì)細(xì)胞膜上的鈣離子通道打開，使鈣離子進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起疼痛?！笨芍R床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是抑制了TRCP5蛋白的形成，A正確；B、寒冷刺激在大腦皮層產(chǎn)生刺痛感覺的過程，沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，B錯(cuò)誤；C、鈣離子通道，屬于通道蛋白，在轉(zhuǎn)運(yùn)鈣離子時(shí)不需要與其結(jié)合，不會(huì)發(fā)生空間構(gòu)象的改變，不需要消耗能量，C正確；D、牙疼是因?yàn)檠辣举|(zhì)細(xì)胞的鈣離子通道開放，Ca2＋大量內(nèi)流，膜兩側(cè)電位狀態(tài)改變，表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正，D正確。故選B。2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀【答案】D〖祥解〗人體的免疫系統(tǒng)具有分辨“自己”和“非己”成分的能力，一般不會(huì)對自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)。但是，在某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會(huì)對自身成分發(fā)生反應(yīng)。如果自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病?！驹斘觥緼、免疫活性物質(zhì)包括抗體、細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子等，A正確；B、糖皮質(zhì)激素是治療重癥肌無力的常用藥物，它可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，進(jìn)而使免疫功能下降，故長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)，B正確；C、重癥肌無力是一種自身免疫病，該類患者的血清中乙酰膽堿受體抗體增高，會(huì)競爭性阻斷乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結(jié)合，還會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體減少。膽堿酯酶可以分解神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，長期單獨(dú)使用AChEI治療MG可能會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞加重病情并產(chǎn)生耐藥性，C正確；D、題意顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可經(jīng)其受體阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素通過減少細(xì)胞因子的含量和阻斷其作用途徑來改善機(jī)體免疫自穩(wěn)功能緩解MG癥狀，D錯(cuò)誤。故選D。3．（2024·山東德州·二模）腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分，前者既可受垂體調(diào)節(jié)分泌糖皮質(zhì)激素，又可分泌醛固酮；后者可受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。下列說法錯(cuò)誤的是（）A．細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加B．腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素存在分級調(diào)節(jié)C．腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)均能分泌具有提高血糖濃度作用的激素D．腎上腺素和去甲腎上腺素在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)中均能發(fā)揮作用【答案】A〖祥解〗當(dāng)大量丟失水分使細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量降低時(shí)，腎上腺皮質(zhì)增加分泌醛固酮，促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，維持血鈉含量的平衡。相反，當(dāng)血鈉含量升高時(shí)，則醛固酮的分泌量減少，其結(jié)果也是維持血鈉含量的平衡。水和無機(jī)鹽的平衡，是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)的共同作用下，通過調(diào)節(jié)尿量和尿的成分實(shí)現(xiàn)的?！驹斘觥緼、醛固酮能促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，維持血鈉含量的平衡，所以當(dāng)血鈉含量升高時(shí)，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮減少，A錯(cuò)誤；B、腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素存在“下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸”的分級調(diào)節(jié)，B正確；C、腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素和腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素均能分泌具有提高血糖濃度作用的激素，C正確；D、由題意可知，腎上腺髓質(zhì)可受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，所以腎上腺素和去甲腎上腺素在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)中均能發(fā)揮作用，D正確。故選A。4．（2024·山東青島·二模）CL31是一種新型減肥藥，為研究該藥物的作用機(jī)制，某研究小組利用體外培養(yǎng)的小鼠脂肪細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如下表，結(jié)果如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是（

）組1組2組3組4生理鹽水++++腎上腺素-+--CL31--++腎上腺素受體抗體+注：“+”代表添加相關(guān)物質(zhì)，“-”代表不添加相關(guān)物質(zhì)。A．組1為陰性對照，組2為陽性對照，組3和組4為實(shí)驗(yàn)組B．小鼠脂肪細(xì)胞存在腎上腺素受體，腎上腺素使其代謝速率加快C．組3和組4的結(jié)果證明CL31可以阻斷腎上腺素與受體的結(jié)合D．CL31可能是通過增強(qiáng)脂肪細(xì)胞的代謝速率來達(dá)到減肥的目的【答案】C〖祥解〗分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯緾L31的作用機(jī)制，實(shí)驗(yàn)的自變量是不同處理，因變量是減肥效果，可通過相對產(chǎn)熱量進(jìn)行比較。【詳析】A、本實(shí)驗(yàn)的組1為陰性對照，組2為陽性對照，組3和組4為實(shí)驗(yàn)組，通過對比產(chǎn)熱量來分析CL31的減肥原理，A正確；B、根據(jù)組1、組2可知，腎上腺素能夠促進(jìn)脂肪細(xì)胞分解脂肪產(chǎn)熱，因此小鼠脂肪細(xì)胞存在腎上腺素受體，腎上腺素使其代謝速率加快，B正確；C、組3和組4的結(jié)果證明阻斷腎上腺素與受體的結(jié)合后，CL31失去作用，因此CL31可能會(huì)促進(jìn)腎上腺素與受體的結(jié)合，C錯(cuò)誤；D、對比組2、3、4可知，CL31可能有類似腎上腺素的作用，通過增強(qiáng)脂肪細(xì)胞的分解代謝達(dá)到減肥的目的，D正確。故選C。5．（2024·山東煙臺·三模）心房鈉尿肽（ANP）是由心房肌細(xì)胞合成并分泌的肽類激素，具有降血壓功能，也能使集合管細(xì)胞膜上鈉通道關(guān)閉，減少腎臟對水分的重吸收，還能抑制醛固酮的合成和分泌。下列說法正確的是（

）A．ANP可通過利尿減少細(xì)胞外液的量，使細(xì)胞外液滲透壓下降B．醛固酮含量升高會(huì)造成Na+、水積聚在體內(nèi)，細(xì)胞外液增多C．ANP、醛固酮分別與不同受體結(jié)合，在體內(nèi)長期穩(wěn)定發(fā)揮作用D．ANP和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮在鈉平衡調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮相似的的作用【答案】B〖祥解〗不同激素的化學(xué)本質(zhì)組成不同，但它們的作用方式卻有一些共同的特點(diǎn)：（1）微量和高效；（2）通過體液運(yùn)輸；（3）作用于靶器官和靶細(xì)胞，激素選擇靶細(xì)胞，是通過與靶細(xì)胞上的特異性受體相互識別，并發(fā)生特異性性結(jié)合實(shí)現(xiàn)的（4）作為信使傳遞信息，激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活了，激素只能對生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，不參與生命活動(dòng)；【詳析】A、ANP具有降血壓功能，也能使集合管細(xì)胞膜上鈉通道關(guān)閉，減少腎臟對水分的重吸收，使尿量增多，減少細(xì)胞外液的量，但細(xì)胞外液的滲透壓不一定下降，A錯(cuò)誤；B、醛固酮促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，醛固酮含量升高會(huì)造成血漿中Na+濃度升高，血漿滲透壓增大，吸水，維持血鈉平衡，水積聚在體內(nèi)，細(xì)胞外液增多，B正確；C、ANP是一種肽類激素，醛固酮也是一種激素，它們分別與各自的特異性受體結(jié)合，發(fā)揮作用后就被滅活了，C錯(cuò)誤；D、醛固酮促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，ANP能夠使集合管上皮細(xì)胞膜上鈉通道關(guān)閉，抑制鈉離子進(jìn)入，兩者在鈉平衡的調(diào)節(jié)過程中作用相反，即ANP和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮作用相互“抗衡”，D錯(cuò)誤。故選B。6．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測小鼠尿液中UACR(反映腎臟損傷情況)的水平，如下圖。下列正確的是（

）A．醛固酮腎上腺髓質(zhì)分泌的一種激素，可促進(jìn)腎小管和集合管對鈉的重吸收B．上圖表明醛固酮可引起糖尿病小鼠腎臟損傷，該作用可通過醛固酮受體實(shí)現(xiàn)C．感染新冠后可能會(huì)出現(xiàn)胰島素依賴性糖尿病，這是一種過敏反應(yīng)D．糖尿病人通常會(huì)表現(xiàn)出多尿，其原因是患者的抗利尿激素低于正常人【答案】B〖祥解〗由圖分析醛固酮含量升高則腎臟損傷程度升高，醛固酮受體拮抗劑導(dǎo)致醛固酮無法發(fā)揮作用則腎臟損傷程度下降?！驹斘觥緼、醛固酮是腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素，可促進(jìn)腎小管和集合管對鈉的重吸收，A錯(cuò)誤；B、由圖分析，醛固酮處理組要比對照組UACR高，但加入醛固酮受體拮抗劑時(shí)，這種作用被明顯減弱，證明醛固酮發(fā)揮作用能提高了腎臟損傷程度，且是通過醛固酮受體實(shí)現(xiàn)的，B正確；C、胰島素依賴性糖尿病是胰島B細(xì)胞被破壞的一種自身免疫病，C錯(cuò)誤；D、糖尿病人原尿中含有大量糖，滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，D錯(cuò)誤。故選B。7．（2024·山東威?！ざ＃〨LUT4是一類在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會(huì)從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的過程可能不消耗ATPC．細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，胰島素的分泌量會(huì)增加D．血糖濃度降低時(shí)，儲存在脂肪細(xì)胞和肌肉細(xì)胞中的葡萄糖分解以滿足機(jī)體需要【答案】D〖祥解〗胰島B細(xì)胞分泌的胰島素，一方面能促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝臟、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィ涣硪环矫嬗帜芤种聘翁窃姆纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖，從而降低血糖濃度。胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，并促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平。【詳析】A、GLUT4是一類葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在細(xì)胞內(nèi)合成后，以囊泡的形式從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上，A正確；B、GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，可能是以協(xié)助擴(kuò)散的方式順濃度梯度進(jìn)行運(yùn)輸，可能不消耗ATP，B正確；C、由題意可知：GLUT4能將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。當(dāng)細(xì)胞膜上GLUT4數(shù)量減少時(shí)，意味著血糖濃度已升高，升高的血糖濃度對胰島B細(xì)胞的刺激作用增強(qiáng)，導(dǎo)致胰島素的分泌增加，C正確；D、血糖濃度降低時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝臟，促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平，D錯(cuò)誤。故選D。8．（2024·山東淄博·二模）夜間過多光源暴露會(huì)影響人體糖類代謝。2023年，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)薛天教授研究團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，降低機(jī)體血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示，AUC值越大，血糖耐受性越低，血糖調(diào)節(jié)能力越弱。下列說法錯(cuò)誤的是（

）光質(zhì)光強(qiáng)（lux）AUC相對值藍(lán)光11039紅光11022自然光11040黑暗20A．在神經(jīng)通路中可通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號B．ipRGC對紅光敏感，對藍(lán)光不敏感C．存在“藍(lán)光讓人感覺到?jīng)鏊?，紅光讓人覺得溫暖”的生理基礎(chǔ)D．夜間長期暴露于光下會(huì)增加血糖紊亂及患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)【答案】B〖祥解〗光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，使AUC值升高，血糖耐受性降低?！驹斘觥緼、光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，在神經(jīng)通路中可通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號，A正確；B、光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），使AUC值升高，血糖耐受性降低，由題意可知，藍(lán)光下AUC相對值升高的更多，紅光下幾乎沒有升高，說明ipRGC對藍(lán)光敏感，對紅光不敏感，B錯(cuò)誤；C、光會(huì)直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC），進(jìn)而通過神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，ipRGC對藍(lán)光敏感，抑制產(chǎn)熱效果顯著，產(chǎn)熱減少，感覺到?jīng)鏊?，對紅光不敏感，不能有效抑制產(chǎn)熱，所以讓人覺得溫暖，C正確；D、夜間長期暴露于光下，會(huì)降低機(jī)體血糖耐受性，降低機(jī)體血糖調(diào)節(jié)能力，增加血糖紊亂及患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，D正確。故選D。9．（2024·山東·三模）水體中的許多化學(xué)污染物會(huì)影響甲狀腺激素的合成和分泌，這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺激素干擾物（TDCs），科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小鼠，并對其體內(nèi)甲狀腺激素含量進(jìn)行檢測，結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是（）

A．激素調(diào)節(jié)具有微量、高效的特點(diǎn)，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測甲狀腺激素含量B．甲狀腺激素含量升高，會(huì)降低組織細(xì)胞代謝的活化能，增強(qiáng)代謝從而增加產(chǎn)熱C．據(jù)結(jié)果推測，TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性D．甲狀腺激素和生長激素都能促進(jìn)生長發(fā)育為協(xié)同關(guān)系，雌激素和雄激素都能促進(jìn)生殖細(xì)胞生成也為協(xié)同關(guān)系【答案】C〖祥解〗激素調(diào)節(jié)是指由內(nèi)分泌器官（或細(xì)胞）分泌的化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的調(diào)節(jié)。不同激素的化學(xué)本質(zhì)組成不同，但它們的作用方式卻有一些共同的特點(diǎn)：（1）微量和高效；（2）通過體液運(yùn)輸；（3）作用于靶器官和靶細(xì)胞；（4）作為信使傳遞信息。激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活了，激素只能對生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，不參與生命活動(dòng)。【詳析】A、激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)之一是通過體液運(yùn)輸，內(nèi)分泌腺分泌的激素（比如甲狀腺激素）彌散到體液中，隨血液流到全身，傳遞著各種信息，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測甲狀腺激素含量，A錯(cuò)誤；B、甲狀腺激素含量升高，會(huì)增強(qiáng)組織細(xì)胞代謝的活性，增加代謝率從而增加產(chǎn)熱，甲狀腺激素不是酶，不能降低組織細(xì)胞代謝的活化能，B錯(cuò)誤；C、據(jù)結(jié)果推測，TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性，使得甲狀腺激素對垂體和下丘腦的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，從而使下丘腦和垂體分泌的促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素含量增加，進(jìn)而使甲狀腺激素含量升高，C正確；D、甲狀腺激素和生長激素都能促進(jìn)生長發(fā)育為協(xié)同關(guān)系，雌激素主要由卵巢分泌，對女性生殖細(xì)胞的發(fā)育和功能起到重要的調(diào)節(jié)作用，雄激素則主要由睪丸分泌，對男性生殖細(xì)胞的發(fā)育和功能起到關(guān)鍵作用，兩種激素作用到不同的個(gè)體，不是協(xié)同關(guān)系，D錯(cuò)誤。故選C。10．（2024·山東濟(jì)寧·三模）原醛癥是醛固酮分泌過量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。巳知物質(zhì)甲可競爭性的與醛固酮受體結(jié)合。下列說法正確的是（

）A．抗利尿激素和醛固酮都能導(dǎo)致血容量增加從而引起血壓升高B．正常人高鹽飲食后會(huì)促進(jìn)醛固酮的分泌，降低對N礦的重吸收C．物質(zhì)甲的分子結(jié)構(gòu)可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)D．低血鉀和低血鈉都會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性升高【答案】A〖祥解〗醛固酮是一種鹽皮質(zhì)激素，作用是保鈉排鉀，調(diào)節(jié)水鹽平衡，醛固酮的分泌過程既存在分級調(diào)節(jié)，也存在反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、醛固酮作用是保鈉排鉀，分泌增加，使腎臟重吸收鈉的增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，導(dǎo)致血容量增加；抗利尿激素能促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收，導(dǎo)致血容量增加，A正確；B、正常人高鹽飲食細(xì)胞外液鈉離子增多，醛固酮是一種鹽皮質(zhì)激素，作用是保鈉排鉀，調(diào)節(jié)水鹽平衡，故正常人高鹽飲食后會(huì)醛固酮的分泌減少，B錯(cuò)誤；C、巳知物質(zhì)甲可競爭性的與醛固酮受體結(jié)合，推測物質(zhì)甲的分子結(jié)構(gòu)可能與醛固酮相似，其作用部位為腎小管和集合管，C錯(cuò)誤；D、低血鈉會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性降低，D錯(cuò)誤。故選A。11．（2024·山東·模擬預(yù)測）水鹽平衡的調(diào)節(jié)過程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細(xì)胞上受體結(jié)合后，使其膜上水通道蛋白的數(shù)量增加，對水的通透性增加，最終引起細(xì)胞外液滲透壓下降。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中，但僅作用于腎小管和集合管B．抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機(jī)體需不斷產(chǎn)生該激素C．水分子進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式主要為協(xié)助擴(kuò)散D．抗利尿激素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用【答案】B〖祥解〗體內(nèi)失水過多或食物過咸時(shí)：細(xì)胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素增多→腎小管、集合管重吸收增加→尿量減少，同時(shí)大腦皮層產(chǎn)生渴覺（飲水）；抗利尿激素的作用是促進(jìn)腎小管、集合管對水的重吸收?！驹斘觥緼、激素需要與受體結(jié)合后起作用，垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中，但僅作用于腎小管和集合管，A正確；B、抗利尿激素屬于激素，激素一經(jīng)與靶細(xì)胞結(jié)合并起作用后就會(huì)被滅活，而不會(huì)被重吸收，B錯(cuò)誤；C、水分子進(jìn)入腎小管、集合管細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式主要為協(xié)助擴(kuò)散，此外還有自由擴(kuò)散，C正確；D、抗利尿激素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用，只是起調(diào)節(jié)作用，D正確。故選B。12．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動(dòng)員緩解運(yùn)動(dòng)后肌肉酸痛和運(yùn)動(dòng)損傷恢復(fù)。冷療時(shí)，先讓運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行短時(shí)間的超低溫刺激，運(yùn)動(dòng)員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動(dòng)員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動(dòng)員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動(dòng)員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時(shí)，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動(dòng)，因此運(yùn)動(dòng)員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療【答案】B〖祥解〗1、支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動(dòng)不受意識支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。2、皮膚是人體最主要的散熱器官，主要通過輻射、傳導(dǎo)、對流以及蒸發(fā)的方式進(jìn)行散熱。寒冷環(huán)境→皮膚冷覺感受器→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→增加產(chǎn)熱（骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素等分泌增加），減少散熱（毛細(xì)血管收縮、汗腺分泌減少）→體溫維持相對恒定?！驹斘觥緼、內(nèi)環(huán)境的pH為7.35-7.45，且存在緩沖物質(zhì)，因此內(nèi)環(huán)境不會(huì)變成酸性，A錯(cuò)誤；B、在寒冷環(huán)境中，體溫和外界環(huán)境溫差更大，散熱量增加的同時(shí)增加產(chǎn)熱，維持體溫相對恒定，即機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加，B正確；C、進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生興奮，冷覺在大腦皮層產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；D、副交感神經(jīng)的興奮有利于胃腸蠕動(dòng)，D錯(cuò)誤。故選B。13．（2024·山東濟(jì)南·三模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是回腸和結(jié)腸L細(xì)胞分泌的一種多功能肽類激素，主要作用是促進(jìn)胰島素的分泌，但其進(jìn)入血液后，很快被酶分解，在人體的活性只有幾分鐘。對此研究的GLP-1受體激動(dòng)劑（GLP-1RA），與GLP-1具有相似的作用，也能激活GLP-1受體，兩者均是近年來的新型降糖藥。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．為達(dá)到治療效果，使用GLP-1需連續(xù)給藥，而GLP-1RA給藥頻率可降低B．GLP-1口服后隨血液運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的靶器官和細(xì)胞，發(fā)揮作用后失活C．給GLP-1受體基因突變體口服大量葡萄糖，胰島素分泌量仍會(huì)增加D．GLP-1、GLP-1RA和胰高血糖素都可以增加胰島素的分泌【答案】B〖祥解〗胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)，具有降低血糖濃度的作用，胰島素分泌不足是糖尿病產(chǎn)生的主要原因。激素通過體液運(yùn)輸，具有微量、高效、作用于靶細(xì)胞或靶器官的特點(diǎn)?！驹斘觥緼、GLP-1受體激動(dòng)劑(GLP-1RA)與GLP-1具有相似的作用，GLP-1的活性只有幾分鐘，而GLP-1RA給藥頻率可能會(huì)降低，A正確；B、GLP-1的化學(xué)本質(zhì)是多肽，口服后會(huì)被消化系統(tǒng)消化分解而失去作用，B錯(cuò)誤；C、給GLP-1受體基因突變體口服大量葡萄糖，葡萄糖可以直接刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素增加，或通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使胰島素分泌增加，C正確；D、根據(jù)題意可知，GLP-1、GLP-1RA和胰高血糖素都可以增加胰島素的分泌，D正確。故選B。14．（2024·山東·二模）人體在一段時(shí)間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會(huì)出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時(shí)，人會(huì)感到寒冷，渾身顫抖，尿量變多，手腳僵硬麻木，呼吸加快；重度失溫時(shí)，內(nèi)臟核心區(qū)血流減少，皮膚毛細(xì)血管處血流量增大，人會(huì)感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是（

）A．低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時(shí)，增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B．寒冷刺激下丘腦冷覺感受器，使其分泌的抗利尿激素減少，尿量變多C．輕度失溫時(shí)，皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D．重度失溫時(shí)感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號【答案】D〖祥解〗人體體溫調(diào)節(jié)：（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦。（2）機(jī)理：產(chǎn)熱和散熱保持動(dòng)態(tài)平衡。（3）寒冷環(huán)境下：①增加產(chǎn)熱的途徑：骨骼肌戰(zhàn)栗、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：汗腺分泌減少、皮膚血管收縮等。（4）炎熱環(huán)境下：主要通過增加散熱來維持體溫相對穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張。【詳析】A、對于低血糖患者，增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可能會(huì)進(jìn)一步消耗能量，加重失溫現(xiàn)象。此時(shí)應(yīng)該采取保暖和補(bǔ)充能量的措施，A錯(cuò)誤；B、首先，冷覺感受器不是位于下丘腦，而是分布在皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官中，B錯(cuò)誤；C、在輕度失溫時(shí)，皮膚毛細(xì)血管收縮是減少熱量的散失，而骨骼肌戰(zhàn)栗是增加產(chǎn)熱，以維持體溫穩(wěn)定，C錯(cuò)誤；D、在重度失溫時(shí)，內(nèi)臟核心區(qū)血流減少，而皮膚毛細(xì)血管處血流量增大，導(dǎo)致皮膚溫度升高。這種溫度升高可能向大腦皮層傳遞了類似于炎熱環(huán)境下的信號，導(dǎo)致人感到炎熱，D正確。故選D。15．（2024·山東·二模）當(dāng)腎臟處血液供應(yīng)不足時(shí)，腎內(nèi)感受器興奮從而促進(jìn)近球細(xì)胞分泌腎素，腎素將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I，在轉(zhuǎn)換酶的作用下繼續(xù)水解為功效更強(qiáng)的血管緊張素Ⅱ，促進(jìn)血管收縮，促進(jìn)醛固酮的釋放并緩解該狀況。下列說法正確的是（

）A．血管緊張素Ⅱ的受體存在于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞和副交感神經(jīng)元細(xì)胞膜表面B．血管緊張素Ⅱ且的作用效果會(huì)導(dǎo)致腎素分泌量減少，該過程涉及到分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．轉(zhuǎn)換酶活性異常增高可能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)組織水腫和高血壓現(xiàn)象D．腎素的調(diào)節(jié)作用會(huì)使血漿中的Na+濃度降低【答案】C〖祥解〗人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)。當(dāng)大量丟失水分使細(xì)胞外液量減少以及血鈉含量降低時(shí)，腎上腺皮質(zhì)增加分泌醛固酮，促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，維持血鈉含量的平衡；相反，當(dāng)血鈉含量升高時(shí)，則醛固酮的分泌量減少，其結(jié)果也是維持血鈉含量的平衡?！驹斘觥緼、根據(jù)題意可知：管緊張素Ⅱ可以促進(jìn)血管收縮,促進(jìn)醛固酮的釋放，所以血管緊張素Ⅱ的受體可能存在于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞和交感神經(jīng)元細(xì)胞膜表面而不是副交感神經(jīng)元細(xì)胞膜表面，A錯(cuò)誤；B、血管緊張素Ⅱ的作用效果會(huì)導(dǎo)致腎素分泌量減少,該過程涉及到了負(fù)反饋調(diào)節(jié)，但并沒有涉及分級調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；C、轉(zhuǎn)換酶活性異常增高導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ增加，血管緊張素Ⅱ促進(jìn)血管收縮的同時(shí)還會(huì)促進(jìn)醛固酮的釋放，而醛固酮又可以促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收，所以可能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)出現(xiàn)組織水腫和高血壓現(xiàn)象，C正確；D、腎素的調(diào)節(jié)作用會(huì)使醛固酮釋放，增加腎小管和集合管對Na+的重吸收，導(dǎo)致血漿中的Na+濃度升高而不是降低，D錯(cuò)誤。故選C。二、多選題16．（2024·山東臨沂·二模）下圖為持續(xù)寒冷刺激下，某哺乳動(dòng)物機(jī)體調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細(xì)胞（BAT細(xì)胞）產(chǎn)熱的過程，已知UCP-1增加會(huì)導(dǎo)致ATP合成減少。下列分析正確的是（

）

A．甲狀腙激素進(jìn)入靶細(xì)胞后，可通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)B．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進(jìn)脂肪分解C．圖中甲狀腺激素的分泌過程既有分級調(diào)節(jié)，也有反饋調(diào)節(jié)D．持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的cAMP增加，進(jìn)而導(dǎo)致ATP合成增多【答案】ABC〖祥解〗據(jù)圖分析：寒冷刺激一方面使下丘腦部分傳出神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺激素，導(dǎo)致BAT細(xì)胞中cAMP增加，cAMP的直接作用是促進(jìn)脂肪分解和促進(jìn)UCP-1基因的表達(dá)。另一方面寒冷刺激還能使下丘腦合成并釋放促甲狀腺激素釋放激素的量增加，最終導(dǎo)致體內(nèi)甲狀腺激素的量增加?！驹斘觥緼、據(jù)圖分析可知，甲狀腺激素進(jìn)入BAT細(xì)胞后，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞核中的UCP-1基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)產(chǎn)熱，A正確；B、圖中顯示，去甲腎上腺激素與BAT細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，導(dǎo)致cAMP增加，促進(jìn)脂肪水解產(chǎn)生甘油和脂肪酸，B正確；C、據(jù)圖可知，甲狀腺激素的分泌過程既是分級調(diào)節(jié)，也是反饋調(diào)節(jié)，C正確；D、持續(xù)寒冷使BAT細(xì)胞中的cAMP增加，進(jìn)而使UCP-1增加，導(dǎo)致ATP合成減少，D錯(cuò)誤。故選ABC。17．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）人類心臟組織受損后難以再生。該現(xiàn)象可追溯到哺乳動(dòng)物祖先，隨著它們恒溫狀態(tài)的建立，心臟組織再生能力減弱。甲狀腺激素對變溫動(dòng)物心臟組織再生能力的影響與對恒溫動(dòng)物的影響一致?；钴S分裂的動(dòng)物細(xì)胞多是二倍體細(xì)胞，多倍體細(xì)胞通常不能分裂。對比不同動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞所占比例及其甲狀腺激素水平，結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．哺乳動(dòng)物受到寒冷刺激后，通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進(jìn)甲狀腺激素分泌，使機(jī)體產(chǎn)生更多熱量以維持體溫B．恒溫動(dòng)物的心臟組織二倍體細(xì)胞比例低，體內(nèi)甲狀腺激素水平高，由此表明甲狀腺激素水平與心臟組織再生能力呈負(fù)相關(guān)C．與正常小鼠相比，心臟細(xì)胞缺乏甲狀腺激素受體的基因工程小鼠體內(nèi)的甲狀腺激素水平正常而心臟組織中二倍體細(xì)胞數(shù)目大幅下降D．將成年斑馬魚分成A、B兩組，分別飼養(yǎng)在不同水箱中，A組作為對照，B組加入甲狀腺激素。B組斑馬魚心臟組織受損后的再生能力比A組強(qiáng)【答案】CD〖祥解〗1、體溫調(diào)節(jié)的中樞在下丘腦；方式：神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主。低溫條件下體溫調(diào)節(jié)的過程：當(dāng)人處于寒冷環(huán)境中，冷覺感受器會(huì)興奮，通過傳入神經(jīng)將興奮傳至神經(jīng)中樞下丘腦，經(jīng)下丘腦的分析綜合后，經(jīng)傳出神經(jīng)作用于效應(yīng)器，引起汗腺分泌減少和皮膚血管收縮血流量減少等，從而減少散熱；另外引起立毛肌收縮，骨骼肌不自主戰(zhàn)栗，甲狀腺激素和腎上腺素分泌量增加，從而增加產(chǎn)熱，維持體溫穩(wěn)定。2、由圖可知，變溫動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞比例較高，甲狀腺激素水平較低；恒溫動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞比例較低，甲狀腺激素水平偏高?！驹斘觥緼、體溫調(diào)節(jié)的中樞在下丘腦；體溫調(diào)節(jié)的方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)；哺乳動(dòng)物受到寒冷刺激后，通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進(jìn)甲狀腺激素分泌，使機(jī)體產(chǎn)生更多熱量以維持體溫，A正確；B、分析題圖：對比不同動(dòng)物心臟中二倍體細(xì)胞所占比例及其甲狀腺激素水平，恒溫動(dòng)物的心臟組織因二倍體細(xì)胞比例低，再生能力較差，同時(shí)體內(nèi)甲狀腺激素水平高；由此表明甲狀腺激素水平與心臟組織再生能力呈負(fù)相關(guān)，B正確；C、基因工程小鼠心臟細(xì)胞缺乏甲狀腺激素受體，故甲狀腺激素不能作用于心臟細(xì)胞。轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)的甲狀腺激素水平正常，但不能作用于心臟，故轉(zhuǎn)基因小鼠心臟中二倍體細(xì)胞數(shù)目會(huì)出現(xiàn)大幅增加，同時(shí)可以證明甲狀腺激素會(huì)抑制正常小鼠心臟組織的再生能力，C錯(cuò)誤；D、由C項(xiàng)分析可知，甲狀腺激素會(huì)抑制正常小鼠心臟組織的再生能力；題干信息可知，甲狀腺激素對變溫動(dòng)物心臟組織再生能力的影響與對恒溫動(dòng)物的影響一致；利用斑馬魚做實(shí)驗(yàn)時(shí)，A組無甲狀腺激素，B組有甲狀腺激素，則B組斑馬魚心臟受損后的再生能力會(huì)比對照組弱，D錯(cuò)誤。故選CD。18．（2024·山東青島·二模）妊娠期糖尿病（GDM）指妊娠前無糖尿病，在妊娠期間出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象。GDM患者糖代謝多數(shù)于產(chǎn)后能恢復(fù)正常，但將來患Ⅱ型糖尿病可能性增加。下表是某醫(yī)院對GDM孕婦、正常妊娠婦女的相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果。已知孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如雌激素、孕激素等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。下列說法正確的是（

）組別空腹血糖水平（mmol/L）餐后2h血糖水平（mmol/L）空腹胰島素（mU/ml）胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.539.36.573.66正常妊娠組4.974.4～6.73.041.39A．神經(jīng)遞質(zhì)、葡萄糖都是引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號分子B．正常妊娠組進(jìn)餐后，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是先升高后降低C．GDM患者空腹胰島素比正常組高，因而用胰島素進(jìn)行治療無效果D．胰島素抵抗指數(shù)越高，表明胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率越低【答案】ABD〖祥解〗1、胰島B細(xì)胞分泌胰島素，胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個(gè)方面：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì)，抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化。2、胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素的作用是升高血糖，能促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化。【詳析】A、血糖的調(diào)節(jié)為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，所以神經(jīng)遞質(zhì)、葡萄糖都是引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素的信號分子，A正確；B、健康人進(jìn)餐后，血糖濃度有小幅度的增加，此時(shí)胰島素的分泌相應(yīng)增加，促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，降低血糖，使血糖恢復(fù)到餐前水平，血糖降低后，胰島素的分泌減少，B正確；C、GDM患者空腹胰島素比正常組高，胰島素抵抗指數(shù)高于正常組，需要用胰島素進(jìn)行治療，C錯(cuò)誤；D、胰島素抵抗指數(shù)越高，表明胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率越低，D正確。故選ABD。19．（2024·山東青島·三模）人飲酒后，血液中的炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平會(huì)升高，引起交感神經(jīng)興奮，從而引起一系列反應(yīng)，其部分過程如圖所示。下列說法正確的是（

）A．CRP水平升高也能通過下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌B．在血糖調(diào)節(jié)過程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C．某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D．圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子的作用方式都是直接和受體接觸【答案】BD〖祥解〗本題主要考查糖皮質(zhì)激素的相關(guān)知識，糖皮質(zhì)激素的分泌受下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的分級調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、腎上腺素的分泌直接受神經(jīng)系統(tǒng)的支配，不經(jīng)過下丘腦—垂體—腎上腺軸，CRP水平升高不能通過下丘腦—垂體—腎上腺軸促進(jìn)腎上腺素的分泌，A錯(cuò)誤；B、在血糖調(diào)節(jié)的過程中，糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素都具有升血糖的作用，B正確；C、某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，可能是垂體或腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變，C錯(cuò)誤；D、圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素（CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素）和細(xì)胞因子都是直接與受體接觸來發(fā)揮作用的，D正確。故選BD。20．（2024·山東濰坊·三模）圖1表示某運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)前血糖濃度的變化，圖2表示信號分子A對靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）

注:VEGFR-3表示受體，VEGF-C表示其信號分子A．圖1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，圖3中VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白B．若圖2所示細(xì)胞為垂體細(xì)胞，則信號分子A可能是抗利尿激素或甲狀腺激素等C．若圖2中信號分子A為淋巴因子，則圖2所示細(xì)胞可能是漿細(xì)胞D．圖3中抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-KB的作用來實(shí)現(xiàn)【答案】ABC〖祥解〗圖1所示過程為運(yùn)動(dòng)前后機(jī)體中血糖含量變化過程，運(yùn)動(dòng)開始時(shí)血糖含量下降的原因是細(xì)胞的氧化分解，隨后上升是肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化，血糖升高使胰島素分泌增多，使血糖含量下降，最后維持在相對穩(wěn)定范圍。圖2表示信號分子A與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合對靶細(xì)胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，由圖分析可知，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染后，促進(jìn)VEGFR-3基因和信號分子VEGF-C基因的表達(dá)。最終可以實(shí)現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生?！驹斘觥緼、肌糖原不能分解成葡萄糖，圖1中cd段血糖升高是肝糖原和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化形成葡萄糖所致，由題意可知圖3中VEGFR-3是受體，其化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白，A錯(cuò)誤；B、抗利尿激素作用的靶細(xì)胞為腎小管和集合管細(xì)胞，不是垂體細(xì)胞，B錯(cuò)誤；C、淋巴因子可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞的增殖和分化，不能作用于漿細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、圖3為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制，由圖分析可知，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染后，促進(jìn)VEGFR-3基因和信號分子VEGF-C基因的表達(dá)，最終可以實(shí)現(xiàn)抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生，D正確。故選ABC。三、非選擇題21．（2024·山東聊城·三模）原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是指腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致血容量增大，潴鈉排鉀，腎素—血管緊張素（Ang）系統(tǒng)活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見原因。

(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降，原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機(jī)體的血壓維持相對穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗(yàn)證某模型小鼠患有PA，科研人員將模型小鼠的血漿分為對照組和測定組，分別置于4℃冰浴和37℃溫浴中，一段時(shí)間后測定血管緊張素I（AngI）濃度，用測定組AngI濃度與對照組AngI濃度的差值表示腎素活性，將結(jié)果與正常小鼠的測定結(jié)果進(jìn)行比較，若，則PA模型小鼠構(gòu)建成功?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)時(shí)添加適量的ACE抑制劑能提高檢測的靈敏度，原因是?！敬鸢浮?1)醛固酮會(huì)促進(jìn)腎小管和集合管對Na?的重吸收，使細(xì)胞外液滲透壓升高，導(dǎo)致血漿中水增多細(xì)胞外液中K+濃度低，K+外流增多，靜息電位（絕對值）增大反饋/負(fù)反饋(2)腎素活性低于正常小鼠的測定值A(chǔ)CE抑制劑可以抑制AngI轉(zhuǎn)化為AngII，提高AngI含量，便于檢測〖祥解〗大量失血導(dǎo)致血壓下降，血液中血管緊張素含量將增加，促進(jìn)血壓上升；醛固酮增多可以促進(jìn)腎小管對Na+的重吸收，導(dǎo)致血漿滲透壓升高，引起抗利尿激素含量升高，腎小管、集合管重吸收水增多，最終導(dǎo)致血容量增加。【詳析】（1）醛固酮增多可以促進(jìn)腎小管對Na+的重吸收，導(dǎo)致血漿滲透壓升高，引起抗利尿激素含量升高，腎小管、集合管重吸收水增多，最終導(dǎo)致血容量增加。K+在細(xì)胞內(nèi)的濃度高于細(xì)胞外的濃度，則細(xì)胞外液中K+濃度低，K+外流增多，靜息電位（絕對值）增大，PA引發(fā)的低血鉀會(huì)引起神經(jīng)細(xì)胞的興奮性下降。分析題圖可知，血壓升高時(shí)，機(jī)體通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，抑制腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，使腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮減少，從而使血壓降低，而血壓降低之后，通過神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，使腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮增加，從而使血壓升高，由此可知，在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機(jī)體的血壓維持相對穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機(jī)體的（負(fù)）反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。（2）若測定組模型小鼠的腎素活性低于正常小鼠的測定值，則PA模型小鼠構(gòu)建成功。ACE抑制劑可抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，提高AngI含量，便于檢測，故在實(shí)驗(yàn)時(shí)添加適量的ACE抑制劑能提高檢測的靈敏度。22．（2024·山東菏澤·二模）我國研究人員發(fā)現(xiàn)了一種血糖調(diào)節(jié)的新機(jī)制。回答下列問題：(1)雌性小鼠中，促性腺激素（FSH）作用于，促進(jìn)其分泌雌激素。促性腺激素與雌激素在相應(yīng)細(xì)胞內(nèi)的合成場所分別為、（填細(xì)胞器）。雌激素含量過多時(shí)會(huì)抑制分泌相應(yīng)的激素，以維持激素含量相對穩(wěn)定。(2)研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)SH的受體（FSHR）在胰島B細(xì)胞表面也有分布，推測FSH可能與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)。研究人員利用野生鼠和FSHR敲除鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，進(jìn)食后在不同的時(shí)間測定血糖濃度和胰島素濃度，結(jié)果如圖所示。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果，科研人員認(rèn)為：FSH與血糖調(diào)控有關(guān)，但不是通過雌激素影響胰島素濃度而實(shí)現(xiàn)的，判斷依據(jù)是。(3)研究人員分離出野生鼠的若干胰島B細(xì)胞，置于兩種不同濃度的葡萄糖溶液中，并用不同濃度的FSH處理，檢測胰島素的分泌情況，結(jié)果如圖所示。①分析圖2可得出的結(jié)論是。②女性絕經(jīng)后血液中FSH含量急劇升高，據(jù)圖推測該女性胰島素含量會(huì)，從而增大患絕經(jīng)期糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)?！敬鸢浮?1)卵巢

核糖體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)下丘腦和垂體(2)FSHR敲除鼠使用雌激素后其血糖濃度與FSHR敲除鼠相似，且在實(shí)驗(yàn)區(qū)間高于野生鼠。(3)高濃度的葡萄糖會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌，同時(shí)使用一定濃度的FSH會(huì)影響胰島素的分泌活動(dòng)，即低濃度的FSH可促進(jìn)該過程，高濃度的FSH會(huì)抑制該過程。降低〖祥解〗激素調(diào)節(jié)中，下丘腦分泌促性腺激素釋放激素作用垂體，促進(jìn)垂體合成和分泌促性腺激素(FSH)，在雌性小鼠中，F(xiàn)SH作用于卵巢，促進(jìn)其分泌雌激素。該調(diào)節(jié)過程中，存在分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥浚?）垂體可合成和分泌促性腺激素(FSH)。在雌性小鼠中，F(xiàn)SH作用于卵巢，促進(jìn)其分泌雌激素，雌激素含量的增加反過來會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)。促性腺激素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，在核糖體合成，而雌激素本質(zhì)是類固醇類激素，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成。（2）實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：FSHR敲除小鼠的血糖濃度高于野生鼠，且該小鼠體內(nèi)胰島素濃度低于野生鼠，而使用雌激素后胰島素濃度基本不變，即FSHR敲除鼠使用雌激素后其血糖濃度與FSHR敲除鼠相似，且在實(shí)驗(yàn)區(qū)間高于野生鼠，據(jù)此可推測FSH調(diào)控血糖不是通過影響雌激素濃度而實(shí)現(xiàn)的。（3）①高濃度葡萄糖作為一種信號，可促進(jìn)胰島素分泌。結(jié)合圖2數(shù)據(jù)可以看出，高濃度葡萄糖會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌，同時(shí)使用一定濃度的FSH會(huì)影響胰島素的分泌活動(dòng)，表現(xiàn)為0-10IU/L的FSH使用后表現(xiàn)為促進(jìn)胰島素分泌，而30-100IU/L的FSH使用后表現(xiàn)為對胰島素分泌的抑制作用，即低濃度的FSH可促進(jìn)該過程，高濃度FSH會(huì)抑制該過程。②女性絕經(jīng)后血液中FSH含量急劇升高，即可能表現(xiàn)為對胰島素分泌的抑制作用，胰島素含量會(huì)降低，因而極易造成絕經(jīng)期糖尿病。23．（2024·山東德州·二模）胰島素抵抗（IR）是指人體對胰島素敏感性下降的一種病理狀態(tài)，常伴有高血糖、高胰島素血癥，并易導(dǎo)致代謝性脂肪肝。(1)高脂飲食可引起細(xì)胞分泌的胰島素增多，肝和將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，引發(fā)肥胖，進(jìn)而易誘發(fā)人體產(chǎn)生IR。(2)Akt是胰島素信號通路中的關(guān)鍵蛋白，Akt磷酸化受阻會(huì)導(dǎo)致IR。為研究荔枝核皂苷對IR的影響，研究人員用荔枝核皂苷對Akt磷酸化受阻的IR模型鼠進(jìn)行灌胃，測得模型鼠的血糖降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4的mRNA相對量增加。據(jù)此推測，荔枝核皂苷能降低血糖的原因是。若要進(jìn)一步確定荔枝核皂苷是通過改善IR，而非促進(jìn)胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測。(3)研究發(fā)現(xiàn)，代謝性脂肪肝患者體內(nèi)細(xì)胞因子IL增多，誘導(dǎo)不能表達(dá)CX蛋白的T細(xì)胞（CX-T細(xì)胞）內(nèi)CX蛋白高表達(dá)而成為CX+T細(xì)胞，并且檢測發(fā)現(xiàn)脂肪肝代謝產(chǎn)生高濃度的乙酸分子。因此，有人推測CX-T細(xì)胞需分化為CX+T細(xì)胞并在乙酸誘導(dǎo)下才能攻擊肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞損傷、死亡。為驗(yàn)證上述推測，請利用下列實(shí)驗(yàn)材料和用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，寫出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：CX-T細(xì)胞、細(xì)胞因子IL、乙酸、細(xì)胞培養(yǎng)皿、肝細(xì)胞等?！敬鸢浮?1)胰島B脂肪組織(2)荔枝核皂苷促進(jìn)細(xì)胞中GLUT-4基因的表達(dá)，增加細(xì)胞膜上GLUT-4的數(shù)量，加快細(xì)胞對葡萄糖的攝取Akt的磷酸化水平和胰島素含量(3)實(shí)驗(yàn)思路：取A、B、C、D四個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)皿并放入相同數(shù)量的CX-T細(xì)胞，培養(yǎng)皿A中加入細(xì)胞因子IL后加入乙酸，培養(yǎng)皿B中只加入乙酸，培養(yǎng)皿C中只加入細(xì)胞因子IL，培養(yǎng)皿D不做處理，然后四個(gè)培養(yǎng)皿中均加入相同數(shù)量的肝細(xì)胞，適宜條件下培養(yǎng)一段時(shí)間，檢測并統(tǒng)計(jì)培養(yǎng)皿中肝細(xì)胞的存活量。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：培養(yǎng)皿A中肝細(xì)胞存活量最少，培養(yǎng)皿B、C、D中肝細(xì)胞存活量多且相差不大〖祥解〗當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時(shí)，胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增胰島素的分泌量明顯增加。體內(nèi)胰島素水平的上升強(qiáng)，一方面促進(jìn)血糖進(jìn)人組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ龋涣硪环矫嬗帜芤种聘翁窃姆纸夂头翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖。這樣既增加了血糖的去向，又減少了血糖的來源，使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平?！驹斘觥浚?）高脂飲食可引起血糖濃度升高，進(jìn)而引起胰島B細(xì)胞分泌的胰島素增多，胰島素的作用是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用、儲存葡萄糖，對于肝和脂肪細(xì)胞來說胰島素傳遞信號之后，可以促進(jìn)葡萄糖向肝和脂肪細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)，將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?，引發(fā)肥胖，進(jìn)而易誘發(fā)人體產(chǎn)生IR。（2）為研究荔枝核皂苷對IR的影響，研究人員用荔枝核皂苷對Akt磷酸化受阻的IR模型鼠進(jìn)行灌胃，測得模型鼠的血糖降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT-4的mRNA相對量增加，分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，荔枝核皂苷促進(jìn)細(xì)胞中GLUT-4基因的表達(dá)，能夠增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量，加快細(xì)胞對葡萄糖的攝取從而降低血糖；若要進(jìn)一步確定荔枝核皂苷是通過改善IR，而非促進(jìn)胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上檢測Akt的磷酸化水平和胰島素含量。（3）分析題干信息可知，實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑轵?yàn)證乙酸能誘導(dǎo)CX+T細(xì)胞攻擊肝臟細(xì)胞，引起肝細(xì)胞損傷、死亡，則實(shí)驗(yàn)自變量為有無乙酸誘導(dǎo)，因變量可用肝細(xì)胞數(shù)目表示；實(shí)驗(yàn)思路：取A、B、C、D四個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)皿并放入相同數(shù)量的CX-T細(xì)胞，培養(yǎng)皿A中加入細(xì)胞因子IL后加入乙酸，培養(yǎng)皿B中只加入乙酸，培養(yǎng)皿C中只加入細(xì)胞因子IL，培養(yǎng)皿D不做處理，然后四個(gè)培養(yǎng)皿中均加入相同數(shù)量的肝細(xì)胞，適宜條件下培養(yǎng)一段時(shí)間，檢測并統(tǒng)計(jì)培養(yǎng)皿中肝細(xì)胞的存活量。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：培養(yǎng)皿A中肝細(xì)胞存活量最少，培養(yǎng)皿B、C、D中肝細(xì)胞存活量多且相差不大24．（2024·山東煙臺·三模）長期過度緊張、焦慮等刺激會(huì)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞和毛囊細(xì)胞數(shù)量減少從而引起白發(fā)、脫發(fā)，也會(huì)影響免疫功能，其部分調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。

(1)圖中去甲腎上腺素作為（信號分子的名稱）起作用。途徑②中去甲腎上腺素的釋放屬于調(diào)節(jié)。(2)正常情況下，糖皮質(zhì)激素能不斷合成，但內(nèi)環(huán)境中其含量卻保持相對穩(wěn)定，原因是（答出2點(diǎn)）。據(jù)圖分析，提出一條預(yù)防脫發(fā)的思路：。(3)研究發(fā)現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素的含量不同會(huì)對免疫功能造成不同影響，請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究，寫出實(shí)驗(yàn)思路。實(shí)驗(yàn)材料：健康小鼠、病毒A、生理鹽水、糖皮質(zhì)激素等【答案】(1)激素和神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)節(jié)(2)①當(dāng)血液中糖皮質(zhì)激素含量增高時(shí)，會(huì)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)是相應(yīng)的調(diào)節(jié)激素釋放較少②腎上腺皮質(zhì)激素作為激素起作用后會(huì)失活通過促進(jìn)毛乳頭細(xì)胞中Gas6表達(dá)(或注射Gas6)預(yù)防脫發(fā)(3)將小鼠均分為四組，A組不做任何處理，B組注射生理鹽水，C組注射低濃度糖皮質(zhì)激素，D組注射高濃度糖皮質(zhì)激素，將ABCD四組放在適宜的條件下培養(yǎng)，連續(xù)7天注射相應(yīng)的試劑，并在第4天給每組小鼠注射等量的病毒A，進(jìn)行感染觀察各組小鼠的生存率和死亡率，統(tǒng)計(jì)并分析。【詳析】（1）圖中去甲狀腺上激素是由腎上腺髓質(zhì)分泌的，是一種激素；途徑②表示過度緊張焦慮會(huì)刺激腦和脊髓通過傳出神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)分泌去甲腎上腺素作用于黑色素細(xì)胞干細(xì)胞，故調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。（2）①當(dāng)血液中糖皮質(zhì)激素含量增高時(shí)，就會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng)使促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌減少，該過程為負(fù)反饋調(diào)節(jié)。②腎上腺皮質(zhì)激素作為激素起作用后會(huì)被相應(yīng)的酶分解而失活由題意可知，過度緊張、焦慮應(yīng)激下脫發(fā)與Gas6有關(guān)，為預(yù)防過度緊張、焦慮應(yīng)激下脫發(fā)，可通過促進(jìn)毛乳頭細(xì)胞中Gas6表達(dá)(或注射Gas6)預(yù)防脫發(fā)。（3）將小鼠隨機(jī)分為A、B、C、D四組，每組10只。對A、B、C、D四組小鼠分別進(jìn)行處理：A組：不給予任何處理，作為對照組；B組：每天給小鼠腹腔注射適量的生理鹽水，連續(xù)注射7天；C組：每天給小鼠腹腔注射低濃度的糖皮質(zhì)激素，連續(xù)注射7天；D組：每天給小鼠腹腔注射高濃度的糖皮質(zhì)激素，連續(xù)注射7天；然后在注射第4天時(shí)，同時(shí)給小鼠腹腔注射適量的病毒A。注射結(jié)束后，分別對各組小鼠進(jìn)行病毒A感染，觀察各組小鼠的生存率和死亡率。對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，探討不同濃度糖皮質(zhì)激素對免疫功能的影響。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，提出相應(yīng)的結(jié)論。25．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）人體受到感染時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)釋放促炎因子來清除病原體，若促炎因子過量會(huì)導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，人體會(huì)通過“炎癥反射”防止促炎因子的過量產(chǎn)生，其機(jī)理如圖1所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)④為巨噬細(xì)胞)，字母表示物質(zhì)。人體還可通過一系列內(nèi)分泌調(diào)節(jié)來降低組織損傷，其過程如圖2所示。(1)據(jù)圖1分析，結(jié)構(gòu)③是“炎癥反射”反射弧中的結(jié)構(gòu)，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機(jī)理，推斷合理的有。①物質(zhì)B的釋放量增大②物質(zhì)A的數(shù)量過多③促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快④受病毒感染激活了NF-KB(2)據(jù)圖2分析可用類藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但長期大劑量使用該類藥物會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)的分泌功能(填“增強(qiáng)”或“減弱”)，據(jù)圖推測該激素的作用機(jī)理是。(3)激素類藥物治療副作用大，研究者預(yù)通過中醫(yī)藥治療來減少不良反應(yīng)的發(fā)生，臨床上發(fā)現(xiàn)中藥材“防風(fēng)”對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有一定療效，為了探究“防風(fēng)”對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠炎性反應(yīng)的改善作用效果，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)材料：健康大鼠、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠、生理鹽水、一定濃度的地塞米松(糖皮質(zhì)激素類藥物)、一定濃度的“防風(fēng)”溶液。實(shí)驗(yàn)步驟如下：第1組：作為對照組；第2組：；第3組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的地塞米松；第4組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的“防風(fēng)”溶液。將各組大鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，連續(xù)給藥14天后篩選并檢測3種蛋白質(zhì)類促炎因子的含量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示：分組TNF-C(ng/L)IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)130.4648.3623.85285.67105.6270.93345.5860.9238.10465.7277.2359.34分析與討論：實(shí)驗(yàn)結(jié)論?！敬鸢浮?1)傳入神經(jīng)③④(2)腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）減弱通過抑制NF-KB，抑制促炎因子的轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎因子減少(3)取10只健康大鼠灌胃一定量的生理鹽水取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積的生理鹽水“防風(fēng)”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6和IL-1β水平，抑制NF-KB信號通路的過度激活，從而對炎性反應(yīng)具有改善作用〖祥解〗1、觀察圖1，根據(jù)圖中箭頭方向可判斷信息流動(dòng)方向?yàn)榇傺滓蜃印邸凇佟鶥，由此可判斷③為傳入神經(jīng)。2、分析圖2可得，下丘腦分泌CRH促進(jìn)垂體分泌ACTH，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素，腎上腺皮質(zhì)一方面對下丘腦和垂體有抑制作用，另一方面對免疫細(xì)胞、免疫反應(yīng)和過度炎癥反應(yīng)有抑制作用。3、根據(jù)題目信息，實(shí)驗(yàn)的變量是“防風(fēng)”藥物，因變量是炎性反應(yīng)情況，需要設(shè)計(jì)空白對照、防風(fēng)藥物、激素類藥物與健康小鼠的對照實(shí)驗(yàn)。【詳析】（1）從圖1看，根據(jù)圖中箭頭方向可判斷信息流動(dòng)方向?yàn)榇傺滓蜃印邸凇佟鶥，由此可判斷③為傳入神經(jīng)結(jié)構(gòu)，根據(jù)題意，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由于促炎因子過量導(dǎo)致正常組織損傷引起，再據(jù)圖1分析，其發(fā)病機(jī)理可能是“促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快”和“受病毒感染激活了NF-KB”，物質(zhì)A和B增多，是起抑制作用的，能夠抑制類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生，③④正確，①②錯(cuò)誤。所以選③④。（2）根據(jù)圖2示意，腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）可以抑制免疫活性物質(zhì)產(chǎn)生，因此，可用腎上腺皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）類藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但因其有負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，長期大劑量使用該類藥物會(huì)導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)的分泌功能減弱；再結(jié)合圖1示意，該激素的作用機(jī)理應(yīng)該是通過抑制NF-KB，抑制促炎因子的轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎因子減少。（3）根據(jù)題意，實(shí)驗(yàn)的變量是鼠所灌胃的藥物類型，因變量是類促炎因子的含量。因此，對照實(shí)驗(yàn)的對照組是10只健康大鼠灌胃一定量的生理鹽水，第2組是10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積的生理鹽水；將四組大鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)一段時(shí)間后，采用抗原-抗體雜交技術(shù)篩選并檢測3種蛋白質(zhì)類促炎因子的含量；根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的對比，“防風(fēng)”可降低血清中促炎因子TNF-C、IL-6和IL-1β水平，推測可能的機(jī)制為其可以抑制NF-KB信號通路的過度激活，從而對炎性反應(yīng)具有改善作用。26．（2024·山東威?！ざ＃┨悄虿∈且环N嚴(yán)重危害健康的常見病，分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗，表現(xiàn)為機(jī)體分泌胰島素的功能正常，但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用，血糖調(diào)節(jié)過程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外，還受到信號分子（至少寫出三種）的調(diào)控。(3)胰島素抵抗有多種類型，其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明，轉(zhuǎn)錄因子BACHI與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系，研究人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對象進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：以正常飲食（CD）小鼠和高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實(shí)驗(yàn)對象，分別檢測兩組小鼠肝細(xì)胞中BACH1mRNA和BACH1的含量，結(jié)果如下圖Ⅰ、Ⅱ所示：

圖Ⅱ中，β-Actin是檢測蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物，可用于校正含有待測蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量，使之保持等量。由此推斷，β-Actin應(yīng)為（填“每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因”或“不同細(xì)胞中