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文檔簡(jiǎn)介
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
概要
1.主要表現(xiàn)為外周對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎的慢性炎癥性疾病,可伴有關(guān)節(jié)外的系統(tǒng)性損害。是造成我國(guó)人群?jiǎn)适趧?dòng)力與致殘的主要原因。
2.病理特征為關(guān)節(jié)的滑膜炎。當(dāng)累及軟骨和骨質(zhì)時(shí)出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。
3.70%患者血清中出現(xiàn)類風(fēng)濕因子。
4.是一種自身免疫性疾病。病因
尚不明確。可能與下列因素有關(guān)。
1.感染因子:如支原體、EB病毒、腸道細(xì)菌等都曾被懷疑是引起本病的病原體,但均未找到確鑿證據(jù)。
2.易感性:與遺傳基礎(chǔ)(共同表位)有關(guān)。資料顯示:具有HLA-DR4分子的β鏈第三高變區(qū)第70-74位點(diǎn)的氨基酸序列(即共同表位)的患者發(fā)生本病的相對(duì)危險(xiǎn)性是正常人群的3-4倍。發(fā)病機(jī)制(一)
本病的發(fā)生與延綿不愈是病原體與遺傳基因相互作用的結(jié)果。有以下假設(shè)可以說(shuō)明:
1.HLA可以作為某些病原體的受體;
2.病原體的抗原片段與HLA分子的氨基酸進(jìn)行結(jié)合;
3.與疾病相關(guān)的HLA分子和病原體具有相似的基因片段,如HLA-DR4某些亞型與EB病毒殼抗原(gp10)間則有一段相同的氨基酸,使抗體對(duì)病原體的反應(yīng)轉(zhuǎn)為對(duì)其自身抗原的免疫反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制(二)1.抗體的產(chǎn)生:當(dāng)抗原進(jìn)入人體后首先被巨噬細(xì)胞或巨噬樣細(xì)胞所吞噬,經(jīng)消化、濃縮后與其細(xì)胞膜的HLA-DR分子結(jié)合成復(fù)合物。此復(fù)合物被T細(xì)胞的受體所識(shí)別,則該T輔助淋巴細(xì)胞被活化,引起一系列的免疫反應(yīng),包括釋放各種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及各種炎癥介質(zhì),激活B淋巴細(xì)胞,使其分化為漿細(xì)胞,分泌大量免疫球蛋白,包括類風(fēng)濕因子(rheumatoidfactor,RF)。發(fā)病機(jī)制(三)2.RF是針對(duì)免疫球蛋白IgGFc端的抗體,是一個(gè)自身抗體。RF和IgG形成的免疫復(fù)合物是造成關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外病變的重要因素之一。
3.細(xì)胞因子是細(xì)胞間相互作用的重要介質(zhì),它一方面使巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞在疾病過(guò)程中持續(xù)被活化,造成類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎慢性炎癥過(guò)程,另一方面是許多臨床表現(xiàn)的原因。如IL-1等促使花生四烯酸的代謝造成滑膜炎癥,它也激活膠原酶和破骨細(xì)胞,致使關(guān)節(jié)軟骨和骨破壞,促使肝臟合成急性期蛋白以致ESR、CRP升高。病理(一)
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎。
1.急性期:滑膜表現(xiàn)為滲出和細(xì)胞浸潤(rùn),滑膜下層有小血管擴(kuò)張,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,間質(zhì)有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。
2.慢性期:滑膜變得肥厚,形成許多絨毛樣突起,突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)(絨毛具有極大的破壞性,它又名血管翳,是造成關(guān)節(jié)破壞、畸形和功能障礙的病理基礎(chǔ))?;は聦佑写罅苛馨图?xì)胞,呈彌漫狀分布或聚集成結(jié)節(jié)狀,如同淋巴濾泡。還可出現(xiàn)新生血管和大量被激活的纖維母細(xì)胞以及隨后形成的纖維組織。病理(二)1.血管炎可發(fā)生在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)外的任何組織,它累及中小動(dòng)脈和/或靜脈壁,管壁有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維素沉著,內(nèi)膜有增生導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞。
2.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)可能為血管炎后的一種肉芽腫反應(yīng),常見(jiàn)于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織,但也見(jiàn)于肺。結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織,周圍有上皮樣細(xì)胞浸潤(rùn),排列成環(huán)狀,外被以肉芽組織(含大量淋巴組織和漿細(xì)胞)。臨床表現(xiàn)(一)
多見(jiàn)于20-60歲,以45歲左右最常見(jiàn),女性患者約為男性患者的2-3倍。起病緩慢,在出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀前有一段乏力、全身不適、發(fā)熱、納差等癥狀。關(guān)節(jié)表現(xiàn)
1.晨僵:見(jiàn)于95%的患者。持續(xù)時(shí)間和關(guān)節(jié)炎癥的程度成正比,是本病活動(dòng)性的指標(biāo)之一。
2.痛與壓痛:出現(xiàn)最早,多成對(duì)稱性、持續(xù)性、時(shí)輕時(shí)重。臨床表現(xiàn)(二)3.關(guān)節(jié)腫:多因關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液、關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥引起。病程長(zhǎng)者可因滑膜性炎癥后的肥厚而引起腫脹。受累關(guān)節(jié)均可出現(xiàn),多為對(duì)稱性。
4.關(guān)節(jié)畸形:多見(jiàn)于較晚期患者。如手指關(guān)節(jié)的半脫位如尺側(cè)偏斜、“天鵝頸”樣畸形等。軟骨及骨質(zhì)的破壞、關(guān)節(jié)周圍的肌腱、韌帶受損、肌肉萎縮和痙攣是造成關(guān)節(jié)畸形的主要原因。筆帽征骨侵蝕樣改變紐扣花X線臨床表現(xiàn)(三)5.關(guān)節(jié)功能障礙
Ⅰ級(jí):能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作。
Ⅱ級(jí):可進(jìn)行一般的日常生活和某種職業(yè)工作,但參與其他項(xiàng)目的活動(dòng)受限。
Ⅲ級(jí):可進(jìn)行一般的日常生活,但對(duì)參與某種職業(yè)工作或其他項(xiàng)目活動(dòng)受限。
Ⅳ級(jí):日常生活的自理和參與工作的能力受限。臨床表現(xiàn)(四)
關(guān)節(jié)外表現(xiàn)
1.類風(fēng)濕結(jié)節(jié):本病特異性皮膚表現(xiàn)。出現(xiàn)于20%-30%的患者,多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下,提示本病處于活動(dòng)期。
2.類風(fēng)濕血管炎:可出現(xiàn)在患者的任何系統(tǒng)。查體能觀察到的有指甲下或指端出現(xiàn)的血管炎,嚴(yán)重者可出現(xiàn)壞疽。
3.肺:間質(zhì)性病變(見(jiàn)于約20%的患者,臨床常無(wú)癥狀)、結(jié)節(jié)樣改變(單個(gè)或多個(gè))、胸膜炎(單側(cè)或多側(cè)胸水,滲出性。見(jiàn)于10%的患者)。臨床表現(xiàn)(五)
4.心包炎:最常見(jiàn)心臟受累的表現(xiàn)。B超可檢出30%的患者出現(xiàn)少量心包積液,多無(wú)癥狀。
5.胃腸道:可有上腹部不適、胃痛、惡心、納差、甚至黑便,但均為服用藥物引起。
6.腎:很少累及腎。但可因長(zhǎng)期的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎并發(fā)淀粉樣變引起腎損害。若出現(xiàn)尿檢異常應(yīng)考慮抗風(fēng)濕藥物引起。
臨床表現(xiàn)(六)
7.神經(jīng)系統(tǒng):脊髓受壓(1-4頸椎小關(guān)節(jié)為好發(fā)部位,見(jiàn)于40%-70%的病人,多數(shù)病人主訴枕區(qū)痛,活動(dòng)時(shí)加重。很少影響胸腰椎)、周圍神經(jīng)因滑膜炎而受壓、小血管炎造成的多發(fā)性單神經(jīng)炎等。
8.血液系統(tǒng):貧血很常見(jiàn),程度與疾病活動(dòng)性、關(guān)節(jié)炎癥程度相關(guān)連?;顒?dòng)病變常見(jiàn)血小板增多,或與關(guān)節(jié)外表現(xiàn)相關(guān)連。
9.干燥綜合征:30%-40%患者出現(xiàn),眼干、口干的癥狀多不明顯,須經(jīng)多項(xiàng)檢測(cè)。
檢驗(yàn)及檢查(一)1.血象:輕-中度貧血。活動(dòng)期plt增高。
2.ESR:無(wú)特異性,但是是觀察滑膜炎癥的活動(dòng)性和嚴(yán)重性的指標(biāo)。
3.CRP:炎癥急性期出現(xiàn)的蛋白,它的增高說(shuō)明本病的活動(dòng)性。
4.RF:自身抗體??煞譃镮gM型、IgG型、IgA型。常規(guī)臨床工作中以乳膠凝集法所測(cè)得的是IgM型RF??沙霈F(xiàn)于其他多種疾病,故必須結(jié)合臨床。檢驗(yàn)及檢查(二)5.免疫復(fù)合物和補(bǔ)體;70%患者血清中出現(xiàn)多種免疫復(fù)合物,尤其是在疾病活動(dòng)期和RF陽(yáng)性患者。在急性期和活動(dòng)期,患者血清補(bǔ)體均有升高。
6.關(guān)節(jié)滑液:炎癥時(shí)增多,黏度差,含糖低,wbc增多,且中性粒細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)。
7.類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的活檢:典型的病理改變有助于本病的診斷。檢驗(yàn)及檢查(三)
8.關(guān)節(jié)X線檢查:對(duì)本病的診斷、對(duì)關(guān)節(jié)病變的分期、觀察病情的演變均很重要。以手指及腕關(guān)節(jié)的X線攝片最有價(jià)值。
Ⅰ期:關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影,關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松;
Ⅱ期:關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞變得狹窄;
Ⅲ期:關(guān)節(jié)面出現(xiàn)鑿樣破壞性改變;
Ⅳ期:關(guān)節(jié)破壞和半脫位后的纖維性和骨性強(qiáng)直。診斷1987①晨僵持續(xù)至少1小時(shí)(每天),病程至少6周;②至少有3個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)域同時(shí)出現(xiàn)有醫(yī)生觀察到的軟組織腫脹或積液(不包括單純骨肥大)。關(guān)節(jié)區(qū)限于以下14個(gè)之內(nèi):左或右側(cè)掌指關(guān)節(jié)(MCP)、近端指間關(guān)節(jié)(PIP)、腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)和跖趾關(guān)節(jié)(MTP),并持續(xù)至少6周;③腕、掌指、近指關(guān)節(jié)腫至少6周;④對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫至少6周;⑤有皮下結(jié)節(jié);⑥手X線片改變(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄);⑦RF陽(yáng)性(滴度大于1:20)有上述7項(xiàng)中4項(xiàng)即可診斷為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。一二三四六
結(jié)節(jié)照片陽(yáng)
注解:
一:晨僵每天持續(xù)1小時(shí)
二:對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫
三:3個(gè)或3個(gè)以上關(guān)節(jié)腫(腕,掌指,近端指間關(guān)節(jié)腫)
四:7項(xiàng)診斷要點(diǎn)具備4項(xiàng)即可診斷RA
六:晨僵,關(guān)節(jié)腫病程至少6周
結(jié)節(jié):皮下結(jié)節(jié)(RA結(jié)節(jié),常位于前臂伸面,肘鷹嘴突附近,對(duì)稱,質(zhì)硬,無(wú)壓痛)
照片:手X線改變(骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄)
陽(yáng):類風(fēng)濕因子(RF)陽(yáng)性
鑒別診斷(一)1.強(qiáng)直性脊柱炎:多見(jiàn)與男性青壯年、以非對(duì)稱性下肢大關(guān)節(jié)炎和炎癥性腰背痛為主要特點(diǎn)。骶髂關(guān)節(jié)具有典型的X線改變,有家族史,90%以上患者HLA-B27陽(yáng)性,血清RF陰性。
2.骨性關(guān)節(jié)炎:多見(jiàn)于50歲以上的老年人,關(guān)節(jié)痛不如RA明顯,以累及負(fù)重關(guān)節(jié)如膝、髖為主。手指則以遠(yuǎn)端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)骨性增殖和結(jié)節(jié)為特點(diǎn)。ESR增快不明顯,RF呈陰性。鑒別診斷(二)3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡:關(guān)節(jié)病變較RA的輕,不存在骨質(zhì)侵蝕破壞,關(guān)節(jié)外癥狀明顯,ANA、ds-DNA多陽(yáng)性,補(bǔ)體多低下。
4.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)之一。多見(jiàn)于青少年。其關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛,很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)形紅斑等。血清ASO升高,RF陰性。治療(一)
病因不明,無(wú)根治方案和預(yù)防措施。治療目的:
1.減輕或消除因關(guān)節(jié)炎引起的關(guān)節(jié)腫脹、壓痛、晨僵或關(guān)節(jié)外癥狀;
2.控制疾病的發(fā)展,防止和減少關(guān)節(jié)、骨的破壞,達(dá)到較長(zhǎng)時(shí)間的;臨床緩解,并盡可能的保持受累關(guān)節(jié)的功能;
3.促進(jìn)已破壞的關(guān)節(jié)、骨的修復(fù)。治療(二)
一、一般性治療包括休息、關(guān)節(jié)制動(dòng)(急性期)、關(guān)節(jié)功能鍛煉(恢復(fù)期)、物理療法等。急性期、發(fā)熱、內(nèi)臟受累時(shí)宜臥床休息。二、藥物治療主要指改善癥狀的藥物。
1.非甾族抗炎藥:⑴本類藥物通過(guò)抑制環(huán)氧化酶以減少花生四烯酸代謝為前列腺素、前列環(huán)素、血栓素等炎癥介質(zhì),從而改善關(guān)節(jié)滑膜的充血、滲出等炎癥現(xiàn)象,達(dá)到控制關(guān)節(jié)腫痛的目的。治療(三)
⑵是治療本病不可缺少、非特異性的對(duì)癥治療的藥物。⑶常用藥物包括雙氯酚酸類、布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康及屬于特異性COX-2抑制劑的昔布類藥物如塞來(lái)昔布、羅非昔布等。⑷本類藥的共同特點(diǎn):①均為口服藥;②除個(gè)別外都屬酸類化合物;③由于胃黏膜的前列腺素的合成亦受到抑制,因此在服用后出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)如胃部不適、胃痛、惡心、反酸,甚至胃黏膜出血;④久用這類藥物后可出現(xiàn)腎間質(zhì)性損害。⑸至少需服2周方能判斷療效,不須兩種同服。治療(四)2.慢作用抗風(fēng)濕藥:臨床多與非甾體藥聯(lián)用。
⑴甲氨蝶呤(MTX):抑制二氫葉酸還原酶,抗炎。目前最常用。7.5-20mg/周,靜注、肌注或分1-2次口服,4-6周起效,療程至少半年。⑵柳氮磺胺嘧啶:2g/d,分次服用,由小劑量開(kāi)始?;前愤^(guò)敏禁用。⑶金制劑:適用于早期或輕型患者。硫代蘋(píng)果酸金鈉:每周肌注1次,漸增至50mg;金諾芬:6mg/d,分2次。3月后起效。治療(五)
⑷青霉胺:125mg,2-3次/d,無(wú)不良反應(yīng)則每2-4周加倍,至500-750mg/d。癥狀改善后減量維持⑸硫唑嘌呤:抑制細(xì)胞合成和功能,100mg/d,穩(wěn)定后50mg/d維持。⑹環(huán)磷酰胺:抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。100mg/d或0.75-1.0-g/m2每月1次沖擊或200mg,iv隔日1次。⑺環(huán)孢素:3-5mg/kg/d,1次口服。⑻來(lái)氟米特:嘧啶代謝抑制劑。遠(yuǎn)期療效待觀察。
治療(六)3.腎上腺皮質(zhì)激素:抗炎作用強(qiáng)大,適用于有關(guān)節(jié)外癥狀者或關(guān)節(jié)炎明顯又不能為非甾體抗炎藥所控制或慢作用藥尚未起效時(shí)的患者。對(duì)多數(shù)患者而言,能不用就不用。一般應(yīng)用強(qiáng)的松10mg/d起橋梁或過(guò)渡期作用。
4.生物制劑:研究之中。
5.其他:如血漿置換、去淋巴細(xì)胞引流、放射治療也用于一些難治的重癥患者。系統(tǒng)性紅斑狼瘡
系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一累及全身多個(gè)系統(tǒng)的自身免疫性疾病血清中出現(xiàn)多種自身抗體并有明顯的免疫紊亂概念SLE不是傳染病,不是腫瘤,不是性病有遺傳傾向性具有多種自身抗體、多器官受累,病程遷延反復(fù)、死亡率較高的疾病病因遺傳素質(zhì): 家族聚集傾向,HLA-DR2、DR3環(huán)境因素: 紫外線、化學(xué)藥品、感染等性激素:女性患病明顯高于男性發(fā)病機(jī)制T、B淋巴細(xì)胞比例失調(diào),異?;罨?,或功能異常。自身抗體產(chǎn)生流行病學(xué)發(fā)病率4-250/10萬(wàn)人,我國(guó)70/10萬(wàn)人,其中女性113/10萬(wàn)人男:女1:7-10,育齡婦女多見(jiàn)發(fā)病同性別、年齡、種族、社會(huì)環(huán)境和經(jīng)濟(jì)狀況有關(guān)臨床表現(xiàn)(1)以年輕女性多見(jiàn),育齡婦女占90~95%。臨床表現(xiàn)多種多樣可爆發(fā)性、急性或隱匿性起病。病情遷延,反復(fù)發(fā)作。誘因:日曬、感染、妊娠、分娩、藥物或手術(shù)等。全身表現(xiàn)多為發(fā)熱、乏力、消瘦等。臨床表現(xiàn)(2)皮膚粘膜:
80%有皮損 典型者為面頰部蝶形紅斑,或盤狀紅斑。斑丘疹、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、水泡、網(wǎng)狀青斑等各種皮疹;雷諾現(xiàn)象、口腔潰瘍、脫發(fā);可有手掌、足掌紅斑。臨床表現(xiàn)(3)關(guān)節(jié)與肌肉80%有關(guān)節(jié)受累,多數(shù)有關(guān)節(jié)痛,部分伴關(guān)節(jié)炎。常見(jiàn)受累部位為近端指間關(guān)節(jié)、腕、足、膝、踝關(guān)節(jié)等,對(duì)稱分布。無(wú)骨質(zhì)破壞與畸形。長(zhǎng)期使用激素的患者5%~8%發(fā)生股骨頭或肱骨頭無(wú)菌性壞死。半數(shù)患者有肌痛,有時(shí)出現(xiàn)肌炎。臨床表現(xiàn)(4)漿膜:1/3患者有單或雙側(cè)胸膜炎、心包炎,少數(shù)有腹膜炎。心包積液和胸水的性質(zhì)可介于滲出和漏出之間。偶有血性心包積液。心臟:心包、心肌、心內(nèi)膜和冠狀動(dòng)脈均可受累,出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)(5)呼吸系統(tǒng):肺:間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺血管炎、肺動(dòng)脈高壓、肺梗塞。消化系統(tǒng):惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、腸梗阻、腸系膜血栓、急性胰腺炎、肝功異常、黃疸、肝脾腫大。臨床表現(xiàn)(6)腎臟:腎活檢幾乎100%有腎損。腎小球受累為主:血尿、蛋白尿、腎功不全等。病理分型:正常或微小病變系膜性腎小球腎炎局灶增殖型腎小球腎炎彌漫增殖型腎小球腎炎膜型腎炎硬化型腎小球腎炎臨床表現(xiàn)(7)神經(jīng)系統(tǒng):腦、脊髓、周圍神經(jīng)均可受累。主要表現(xiàn)為頭痛、精神錯(cuò)亂、癲癇樣發(fā)作、神志不清、昏迷、腦出血或腦梗塞。脊髓受累可有大小便失禁、尿貯留、截癱等受損機(jī)制:腦血管炎、抗神經(jīng)元抗體或抗核糖體抗體、磷脂抗體、Libman-sack心內(nèi)膜炎、血腦屏障改變。臨床表現(xiàn)(8)血液系統(tǒng):溶血性貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少。淋巴:淋巴結(jié)腫大、壞死性淋巴結(jié)炎。眼:鞏膜炎、視網(wǎng)膜炎、眼底滲出、出血血栓性靜脈炎月經(jīng)增多、流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)免疫學(xué)檢查(1)抗核抗體譜1ANA95%(+)2抗ds-DNA60%(+),特異性強(qiáng),且與病情活動(dòng)有關(guān)。3抗Sm抗體是SLE的標(biāo)記性抗體,30%陽(yáng)性。4其它:抗RNP、抗SSA、抗SSB、抗組蛋白抗體均可見(jiàn)于SLE。免疫學(xué)檢查(2)補(bǔ)體:C3、C4、CH50降低皮膚病理活檢:狼瘡帶試驗(yàn)表皮與真皮連接處有免疫球蛋白(IgGorIgM)沉著,自正常皮膚取材的特異性高??沽字贵w(ACL/LA),梅毒血清學(xué)假陽(yáng)性.SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)1.盤狀紅斑2.蝶形紅斑3.口腔潰瘍4.光過(guò)敏5.關(guān)節(jié)炎6.漿膜炎:胸膜炎或心包炎SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)7.腎臟受累:蛋白尿,24小時(shí)>0.5g或次尿>+++8.神經(jīng)系統(tǒng)受累9.血液系統(tǒng)受累:WBC<4000,Plt<10萬(wàn),溶貧。10.ANA陽(yáng)性11.抗ds-DNA升高或抗Sm陽(yáng)性或梅毒血清假陽(yáng)性SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)凡有4項(xiàng)以上者可考慮為SLE。本標(biāo)準(zhǔn)敏感率93%,特異性96.7%。SLE的治療依病情輕重、疾病活動(dòng)度、受累器官而定。一般原則:急性期應(yīng)休息,避免陽(yáng)光照射,積極控制感染,治療并發(fā)癥。SLE的藥物治療非甾體抗炎藥
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