常見頭痛分類及治療模板

常見頭痛的分類及治療第一頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。

頭痛的國際分類

根據ICD—10和HIS的指導原則，對頭痛的分類作如下介紹。㈠．偏頭痛1．沒有先兆的偏頭痛第二頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2．伴有先兆的偏頭痛⑴典型性先兆偏頭痛⑵延長性先兆偏頭痛⑶急性發(fā)作先兆偏頭痛⑷家族性偏癱性偏頭痛⑸基底動脈性偏頭痛⑹僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛第三頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。3．眼肌麻痹性偏頭痛4．視網膜性偏頭痛5．可能與偏頭痛相關的兒童周期性綜合征⑴兒童發(fā)作性良性眩暈⑵兒童交替性偏癱第四頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。6．偏頭痛并發(fā)癥⑴偏頭痛狀態(tài)⑵偏頭痛性腦梗塞7．不具上述標準的偏頭痛第五頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈡．緊張性頭痛

1．發(fā)作性緊張性頭痛⑴伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛⑵不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛2．慢性緊張性頭痛⑴伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛⑵不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛3．不具完整標準的緊張性頭痛第六頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈢．叢集性頭痛和發(fā)作性

半側頭痛

1．叢集性頭痛⑴不典型性周期性叢集性偏頭痛⑵發(fā)作性叢集性頭痛⑶慢性叢集性頭痛：①從發(fā)作后無緩解性頭痛②持續(xù)中伴發(fā)作2．慢性發(fā)作性偏側頭痛3．不具上述標準的叢集性頭痛第七頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈣．不伴器質損害的雜類頭痛

1．特發(fā)性劇烈頭部刺激2．外壓性頭痛3．冷刺激頭痛4．良性咳嗽性頭痛5．良性運動性頭痛6．性活動有關頭痛第八頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈤．與外傷有關的頭痛

1．急性外傷后頭痛⑴嚴重頭外傷伴神經系統(tǒng)體征⑵輕度頭外傷而無明顯體征2．外傷后慢性頭痛⑴嚴重頭顱外傷伴神經系統(tǒng)體征⑵輕度頭顱外傷而不伴神經系統(tǒng)體征第九頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈥．與血管疾病有關的頭痛

1．急性缺血性腦血管?、臫IA⑵血栓栓塞性中風2．顱內血腫（腦內、硬膜下、硬膜外）3．蛛網膜下腔出血第十頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。4．未破裂的血管畸形⑴AVM⑵囊狀動脈瘤5．動脈炎⑴巨細胞動脈炎⑵系統(tǒng)性動脈炎⑶原發(fā)性顱內動脈炎第十一頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。6．頸動脈或椎動脈瘤7．靜脈血栓形成8．高血壓9．與其它血管病相關性頭痛第十二頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈦非血管性疾病相關的頭痛

1．高顱壓2．低顱壓3．顱內感染4．顱內結節(jié)病和非炎性病5．與鞘內注射相關的頭痛6．顱內腫瘤7．與顱內其它疾病相關者第十三頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈧．服藥或藥物戒斷性頭痛

1．急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛2．慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物3．戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等4．作用機制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他第十四頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈨．不伴頭部感染的頭痛

1．病毒感染2．細菌感染3．其他感染有關的頭痛第十五頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈩．代謝病有關頭痛1．低氧2．過碳酸血癥第十六頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。（十一）．五官相關性頭、面部痛（十二）．顱神經痛、神經干痛（十三）．不能分類性頭痛第十七頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。偏頭痛

㈠、歷史回顧偏頭痛是一種反復發(fā)作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經描述了伴隨單側視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生ArebaeusofCappadocia描述了伴有惡心的單側頭痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側頭部疼痛。第十八頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。第十九頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈡．偏頭痛的臨床表現

1．無先兆性偏頭痛（Migrainewithoutaura）：·自發(fā)性的，反復發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時的發(fā)作性頭痛?！蝹鹊模珓有缘?，中或重度疼痛?！ひ话泱w力活動可使其加重?！ぐ橛袗盒?，畏光，畏聲。第二十頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2．有先兆性偏頭痛（Migrainewithaura）：·先兆表現為自發(fā)性的，反復發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經系統(tǒng)癥狀?！は日壮Ｓ?-20分鐘發(fā)展到高峰，持續(xù)時間一般不超過60分鐘?！ゎ^痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現或經過1小時的緩解期后立即出現?！ぬ弁闯掷m(xù)4-72小時，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生。第二十一頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。常見的先兆表現：同側視覺障礙（亮點、光譜現象，暗點、盲區(qū)）偏身麻木感偏身力弱語言障礙第二十二頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個階段：前驅期：發(fā)作前1天或發(fā)作當天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥。第二十三頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。后遺癥期：頭痛緩解后數天之內，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。間歇期：如正常人，但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感。第二十四頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈢．偏頭痛的發(fā)生機理

到目前為止主要有血管學說、神經學說、神經血管聯合學說。1．血管學說：最初（1963年）由HaroldWolff提出，顱內血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現神經系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應性擴張，即頭痛發(fā)作期。第二十五頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2．神經學說：·擴散性大腦皮層抑制：Lashly1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內產生抑制性電活動，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應了神經元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散，持續(xù)1-1.5小時，主要表現為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與。第二十六頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。三叉神經炎性反應學說：1987年Moskowitz提出。三叉神經是頭部主要的感覺神經。腦膜血管上的三叉神經感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內時，產生無菌性炎癥反應，三叉神經末梢釋放化學物質或炎性反應介質，引起舒張、滲漏，增強并延長疼痛反應。第二十七頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。3．神經血管聯合學說（腦干、三叉神經-血管反射）：目前較為公認的一種理論，見圖。第二十八頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。頭痛誘發(fā)因子（情緒、疲勞、飲食、血管擴張藥等）

-------------------------------------------激動腦干││腦干釋放化學物質入血循環(huán)三叉神經產生疼痛反應,同時誘發(fā)皮層小血管收縮血小板釋放5－HT，三叉神經產生神經源性炎癥反應（頭痛先兆）5－HT分解、排除││

5－HT水平下降腦膜血管擴張滲漏----------------------------------------------┘（頭痛發(fā)作）（頭痛發(fā)作）通過腦膜血管以及顱內外血管擴張，抗疼痛作用減弱三叉神經末梢傳入腦干（頭痛發(fā)作）

第二十九頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。㈣．偏頭痛的治療

1．發(fā)作期的治療：⑴止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。⑵止吐藥：與止痛藥聯合應用效果較好，如胃復安等。第三十頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑶麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應大，尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導致組織損傷。第三十一頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑷5-HT1受體激動劑（triptan類）sumatriptan1991年用于臨床（葛蘭素）Zolmitripan1997年（捷利康）Naratriptan1997年（默沙東）Rizatriptan1997年（葛蘭素-威康）almotriptan1999年eletriptan1998年（輝瑞）frovatriptan1999年第三十二頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經，有抑制神經傳導緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內，介導顱內血管收縮。第三十三頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。Triptan類藥物可以作用于三叉神經，同時作用于腦內，即外周和中樞同時發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動而產生的不良反應（如冠狀動脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。第三十四頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2．預防性治療（間歇期的治療）一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應予以預防性治療。 ⑴β-受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應用中注意其不良反應：心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。⑵鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。第三十五頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑶苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導致腦末梢血管收縮，間歇期起到預防發(fā)作的作用，同時有抗抑郁作用。預防偏頭痛發(fā)作有效率可達75-100%。⑷塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集。第三十六頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑸抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神等。⑹尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預防發(fā)作。第三十七頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。緊張性頭痛一、前言以往對頭痛的研究，多集中在腦動脈的舒縮異常、內分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應，特別是有關神經遞質的研究，至今已有許多明確的結果。目前依據國際疾病分類十版（ICD—10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識。第三十八頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經性頭痛（神經癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視。第三十九頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。二、頭痛的結構生理基礎1、對疼痛不敏感的顱內結構。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質、腦室、室管膜、脈絡膜則不會產生疼痛感覺。2、對疼痛刺激敏感的顱內結構。⑴顱內靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質靜脈。⑵顱底的動脈，特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端。第四十頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑶硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。⑷顱神經包括三叉神經、舌咽迷走神經。⑸C1—3脊神經分支。第四十一頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。3、頭痛發(fā)生的主要因素。⑴大腦基底動脈及分支被牽拉。⑵顱內外血管擴張或痙攣。⑶顱內外結構的炎癥。⑷頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。⑸顱內壓力變化（高顱壓、低顱壓）。⑹含有痛覺纖維的顱神經直接受損。⑺臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。第四十二頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。三、緊張型頭痛診斷標準

和分類1、發(fā)作性緊張型頭痛。⑴標準：①頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數180天/年、<15天/月。②頭痛發(fā)作持續(xù)30分—7小時。③壓迫感/緊束感、雙側、輕度或中度。④無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。[注]青壯年發(fā)病，女性多見第四十三頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑵分類：①伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變。第四十四頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。②不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經性頭痛—神經癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標準。無肌肉壓痛和肌電圖改變。第四十五頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2、慢性緊張型頭痛。⑴標準:①6個月以內平均頭痛頻度15天/月。②頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側：日?；顒硬患又仡^痛。③無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。[注]發(fā)病年齡較晚，男性多見。第四十六頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。⑵分類：①伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標準。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。②不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經性頭痛—神經癥）：符合慢性緊張型頭痛標準。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變。第四十七頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。四、緊張型頭痛發(fā)生機理

1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。肌源性機制為主，頭、頸項部肌肉持續(xù)收縮時游離出乳酸、緩激肽、5—HT、鉀、磷等“致痛物質”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產生循環(huán)障礙，“致痛物質”積聚產生頭痛。有試驗提供，向顳部肌肉注6%鹽水時產生肌肉收縮，出現局部肌肉疼痛，反復注射后呈現持續(xù)性肌肉收縮產生頭痛。當持續(xù)性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。第四十八頁，編輯于星期日：二十二點四十三分。2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經性頭痛—神經癥）。⑴有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經元，