43免疫失調(diào)（第2課時(shí)）高二生物教學(xué)精優(yōu)課件（人教版2019選擇性必修1）

4.3免疫失調(diào)（2）賀老師第4章免疫調(diào)節(jié)溫故知新免疫功能過(guò)強(qiáng)預(yù)防：避免接觸過(guò)敏原實(shí)質(zhì)：免疫系統(tǒng)對(duì)外界無(wú)害物質(zhì)發(fā)生免疫反應(yīng)實(shí)例：風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。實(shí)質(zhì)：免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病免疫失調(diào)人體免疫功能低下甚至喪失的情形又是什么樣的？1.概念：

指由機(jī)體免疫功能

或

而引起的疾病。不足缺乏2.類型：

免疫缺陷病概念實(shí)例由于遺傳而生來(lái)就有重癥聯(lián)合免疫缺陷病概念實(shí)例由疾病和其他因素引起。大多數(shù)免疫缺陷病，如艾滋病先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病免疫缺陷病“泡泡男孩”大衛(wèi)·菲利浦·威特該病是由與

發(fā)育有關(guān)的

或缺陷引起的。①發(fā)病機(jī)理：②特點(diǎn)：患者多為

和

；存在嚴(yán)重

和

缺陷，任何一種病原體感染，都是致命的。病例1：重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）免疫缺陷病淋巴細(xì)胞基因突變新生兒嬰幼兒體液免疫細(xì)胞免疫病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋?。ˋIDS）免疫缺陷?。?）致病病毒:外殼:保護(hù)內(nèi)部核酸的蛋白質(zhì)外衣病毒包膜:來(lái)源于病毒最后所在的宿主細(xì)胞核酸:

兩條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄酶:進(jìn)入宿主細(xì)胞后將RNA轉(zhuǎn)化為DNA表面蛋白:能使HIV和宿主細(xì)胞的受體結(jié)合人類免疫缺陷病毒，簡(jiǎn)稱HIV。遺傳信息的傳遞過(guò)程：RNADNAmRNA逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄翻譯蛋白質(zhì)RNA遺傳物質(zhì)：?jiǎn)捂?，突變頻率高，變異類型多，疫苗難研制（2）致病機(jī)理:攻擊人體的

，主要侵染

。輔助性T細(xì)胞免疫系統(tǒng)病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋?。ˋIDS）免疫缺陷病HIV表面蛋白可與輔助性T細(xì)胞表面受體特異性結(jié)合輔助性T細(xì)胞的細(xì)胞膜受體侵入人體細(xì)胞①②③④⑤⑥⑦⑧⑨HIV侵染人體細(xì)胞的過(guò)程吸附注入逆轉(zhuǎn)錄入核整合轉(zhuǎn)錄翻譯組裝釋放思考：如何阻止HIV增殖？抑制HIV表面蛋白與細(xì)胞膜受體結(jié)合抑制逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程在HIV侵入人體后初期迅速增殖，由于此時(shí)感染者的免疫系統(tǒng)功能正常，大量病毒被消滅，因此濃度又快速下降。HIV剛侵入機(jī)體時(shí)，機(jī)體作出免疫反應(yīng)，輔助性T細(xì)胞分裂數(shù)量增加，隨后由于HIV的大量增殖，并侵染輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞大量死亡。病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋?。ˋIDS）免疫缺陷?。?）艾滋病的發(fā)病過(guò)程:（1）圖中A階段，HIV的濃度上升后又快速下降，為什么？（2）圖中，輔助性T細(xì)胞在HIV剛侵入機(jī)體時(shí)濃度有所增加，隨后一直持續(xù)下降，為什么？具有潛伏期；HIV侵入人體后通常可以潛伏2-10年甚至更長(zhǎng)時(shí)間；病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋?。ˋIDS）免疫缺陷?。?）艾滋病的發(fā)病過(guò)程:（4）在C階段，輔助性T細(xì)胞的數(shù)量持續(xù)下降，但不為0，為什么？骨髓中的造血干細(xì)胞依然可以分化生成部分輔助性T細(xì)胞（3）C階段，臨床出現(xiàn)艾滋病癥狀，最終患者無(wú)法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或發(fā)生惡性腫瘤而死亡，表明患者喪失了免疫系統(tǒng)的哪些功能？免疫防御和免疫監(jiān)視功能。（5）HIV侵入人體，會(huì)導(dǎo)致人體的免疫功能完全喪失嗎？不會(huì)，非特異性免疫還在因?yàn)檩o助性T細(xì)胞在機(jī)體的免疫反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用，B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化離不開輔助性T細(xì)胞的輔助，如果輔助性T細(xì)胞大量減少，細(xì)胞免疫和體液免疫功能嚴(yán)重減退甚至喪失，當(dāng)它被攻擊之后，免疫系統(tǒng)就將處于癱瘓狀態(tài)，不能有效地清除病原體或癌變的細(xì)胞，所以最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。HIV攻擊的主要是輔助性T細(xì)胞，為什么最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤？病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋?。ˋIDS）免疫缺陷?。?）治療方法:目前仍__________找到根治HIV感染的有效方法，大多數(shù)治療方法是：_____________________________________，如用多種抗病毒藥物組合進(jìn)行治療。沒有目的是有效地降低艾滋病的病死率，逐步提高感染者和病人的生存質(zhì)量，不斷減少社會(huì)歧視，也為“到2030年實(shí)現(xiàn)全民健康覆蓋，終結(jié)艾滋病”這樣的可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)作出貢獻(xiàn)。這樣做充分體現(xiàn)了社會(huì)主義制度的優(yōu)越性。我國(guó)對(duì)所有的HIV感染者或艾滋病患者實(shí)行“發(fā)現(xiàn)就治療，而且免費(fèi)”。控制和降低感染者體內(nèi)HIV的數(shù)量對(duì)艾滋病毒有效阻斷時(shí)機(jī)是高危后72小時(shí)，2小時(shí)內(nèi)是最好，越早越好，正確服用阻斷藥在72小時(shí)內(nèi)阻斷失敗概率只有5/1000左右，因此阻斷藥對(duì)于阻止HIV擴(kuò)散非常必要。逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑整合酶抑制劑【資料2】HIV病毒主要分布在艾滋病患者和攜帶者的血液、精液、唾液、淚液、尿液和乳汁中。HIV病毒的主要傳播途徑是什么？該如何預(yù)防？主要傳播途徑：

、

和

。預(yù)防措施：性接觸傳播血液傳播母嬰傳播①采取安全的性行為，如使用避孕套；病例2：獲得性免疫缺陷綜合征——艾滋病（AIDS）免疫缺陷?、诒苊庾⑸鋾r(shí)經(jīng)血液傳播，不吸毒；③發(fā)生易感行為后主動(dòng)檢測(cè)并積極治療；④不與他人共用牙刷和剃須刀；⑤不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。關(guān)愛艾滋病人從我做起下列五種反應(yīng)依次屬于什么？(1)某人一吃海鮮就出現(xiàn)嚴(yán)重的腹瀉:(2)美國(guó)有一免疫功能異常的兒童，不能接觸任何病原體，少量病菌感染可

導(dǎo)致嚴(yán)重發(fā)病:(3)流感病毒侵入人體時(shí)，有時(shí)可作用于紅細(xì)胞，使紅細(xì)胞成為靶細(xì)胞，導(dǎo)

致體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細(xì)胞抗體，這種抗體也可對(duì)正常紅細(xì)胞發(fā)生作用，引起

紅細(xì)胞裂解:(4)人體感染釀膿鏈球菌后，機(jī)體產(chǎn)生的抗體不僅向它發(fā)起進(jìn)攻，也向心臟

瓣膜發(fā)起進(jìn)攻：

(5)當(dāng)細(xì)菌的外毒素進(jìn)入人體后，體內(nèi)產(chǎn)生特異性的抗體與之結(jié)合，使它喪

失毒性:過(guò)敏反應(yīng)免疫缺陷病自身免疫病自身免疫病正常免疫分泌一些病原體直接接觸識(shí)別處理呈遞識(shí)別變化、結(jié)合信號(hào)①信號(hào)②分裂分化病原體B細(xì)胞病原體促進(jìn)結(jié)合產(chǎn)生分泌抗原呈遞細(xì)胞輔助性T細(xì)胞細(xì)胞因子漿細(xì)胞記憶B細(xì)胞抗體抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附，進(jìn)一步形成沉淀等，進(jìn)而被其他免疫細(xì)胞吞噬消化。相同病原體再次入侵增殖

分化體液免疫過(guò)程的概念模型細(xì)胞免疫過(guò)程的概念模型宿主細(xì)胞感染病原體抗原呈遞細(xì)胞輔助性T細(xì)胞分泌識(shí)別識(shí)別處理呈遞促

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