生物化學(xué) 課件 3 氧化磷酸化_第1頁(yè)
生物化學(xué) 課件 3 氧化磷酸化_第2頁(yè)
生物化學(xué) 課件 3 氧化磷酸化_第3頁(yè)
生物化學(xué) 課件 3 氧化磷酸化_第4頁(yè)
生物化學(xué) 課件 3 氧化磷酸化_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè)，還剩4頁(yè)未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明：本文檔由用戶(hù)提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

第六章生物氧化氧化磷酸化一、氧化磷酸化的概念物質(zhì)氧化脫下的氫通過(guò)呼吸鏈的傳遞與氧化合生成水，同時(shí)釋放能量，在ATP合酶的催化下使ADP磷酸化生成ATP，這種物質(zhì)氧化與ADP磷酸化相偶聯(lián)的過(guò)程稱(chēng)為氧化磷酸化。氧化磷酸化是生成ATP的主要方式。氧化磷酸化進(jìn)行的部位在線(xiàn)粒體。二、氧化磷酸化偶聯(lián)的部位氧化磷酸化偶聯(lián)的部位

P/O比值：是指每消耗1mol原子氧時(shí)ADP磷酸化攝取無(wú)機(jī)磷的mol數(shù)。1對(duì)氫經(jīng)NADH氧化呼吸鏈傳遞給氧生成水時(shí)，P/O比值約為2.5，即可產(chǎn)生2.5分子ATP；經(jīng)FADH2氧化呼吸鏈氧化生成水時(shí)，P/O比值約為1.5，即可產(chǎn)生1.5分子ATP。（一）細(xì)胞內(nèi)ADP濃度和ADP/ATP比值當(dāng)機(jī)體耗能增多時(shí)，ATP分解速度加快，線(xiàn)粒體中ADP和Pi的濃度升高，使ADP∕ATP比值升高，氧化磷酸化的速率加快，從而使體內(nèi)的NADH+H+迅速減少同時(shí)產(chǎn)生大量的NAD+，進(jìn)而促進(jìn)物質(zhì)分解代謝的進(jìn)行；當(dāng)機(jī)體耗能減少時(shí)，線(xiàn)粒體中ADP和Pi的濃度降低，ADP∕ATP比值下降，氧化磷酸化的速度減慢。三、影響氧化磷酸化偶聯(lián)的因素（二）甲狀腺激素甲狀腺素可活化細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，該酶能加速ATP水解生成ADP和Pi，ADP和Pi的增加又加快氧化磷酸化。甲狀腺激素還可增加解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)，使氧化磷酸化解偶聯(lián)，產(chǎn)熱增加。（三）抑制劑呼吸鏈抑制劑：能與電子傳遞鏈中某一傳遞體結(jié)合，使其喪失遞氫、遞電子的功能，電子傳遞鏈中斷，耗O2↓，ATP生成↓。如魚(yú)藤酮、異戊巴比妥、抗霉素A、CO、CN－等。解偶聯(lián)劑：抑制ADP磷酸化生成ATP，使遞氫和遞電子中產(chǎn)生的能量不能使ADP磷酸化生成ATP，即解除氫的氧化與ADP的磷酸化之間的偶聯(lián)作用。如2，4-二硝基酚。ATP合酶抑制劑：

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論