流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎演示文稿當(dāng)前1頁，共53頁，星期日。第一頁，共五十三頁。（優(yōu)選）流行性腦脊髓膜炎當(dāng)前2頁，共53頁，星期日。第二頁，共五十三頁。二.病原學(xué)病原體（1）腦膜炎奈瑟菌Neisseriameningitidis

（腦膜炎球菌meningococcus）

——奈瑟菌屬（2）G-雙球菌（3）內(nèi)毒素——致病重要因素（4）僅存于人體（5）細(xì)胞內(nèi)寄生（6）巧克力色血瓊脂培養(yǎng)基培養(yǎng)當(dāng)前3頁，共53頁，星期日。第三頁，共五十三頁。腦脊液中查到的腦膜炎奈瑟菌當(dāng)前4頁，共53頁，星期日。第四頁，共五十三頁。二.病原學(xué)

4個主要抗原成分：莢膜多糖抗原：群特異性抗原—13個群

A群（大流行，我國主要流行株）

B，C群（散發(fā)和小流行）脂寡糖抗原外膜蛋白型特異抗原菌毛抗原當(dāng)前5頁，共53頁，星期日。第五頁，共五十三頁。二.病原學(xué)

菌體裂解釋放內(nèi)毒素，為致病的重要因素?？僧a(chǎn)生自溶酶，在體外易自溶而死亡。

對干燥、寒、熱和常用消毒劑均甚敏感溫度低于30℃或高于50℃時皆易死亡

當(dāng)前6頁，共53頁，星期日。第六頁，共五十三頁。

三．流行病學(xué)

1．傳染源

流腦病人：潛伏期末期和急性期均有傳染性傳染期不超過發(fā)病后的10天，病人的鼻咽部分泌物、血液、腦脊液、瘀點圖片均可檢出細(xì)菌。治療后細(xì)菌很快消失。帶菌者：隱性感染率高，感染后細(xì)菌存在于正常人鼻腔，不引起癥狀而成為帶菌者當(dāng)前7頁，共53頁，星期日。第七頁，共五十三頁。三．流行病學(xué)經(jīng)呼吸道傳播：通過咳嗽、噴嚏等飛沫直接從空氣中傳播細(xì)菌在外界生活力弱，故很少間接傳播密切接觸如同睡、懷抱、喂奶、接吻等，對2歲以下嬰幼兒傳染本病有重要意義。2．傳播途徑當(dāng)前8頁，共53頁，星期日。第八頁，共五十三頁。三．流行病學(xué)人群普遍易感，兒童發(fā)病率高，以5歲以下兒童尤其是6個月至2歲的嬰幼兒發(fā)病率最高感染后可對本群病原菌產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交叉免疫，但不持久隱性感染率高，僅約1%為典型流腦表現(xiàn)3.人群易感性當(dāng)前9頁，共53頁，星期日。第九頁，共五十三頁。三．流行病學(xué)本病多發(fā)生在11月~次年5月，

3月~4月為高峰本病呈周期性流行，一般每3~5年小流行，7~10年大流行4.流行特征當(dāng)前10頁，共53頁，星期日。第十頁，共五十三頁。發(fā)病機制示意圖病原菌鼻咽部帶菌者血液菌血癥瘀點敗血癥腦膜炎毒血癥狀內(nèi)毒素血管內(nèi)皮損傷小血管痙攣DIC微循環(huán)障礙腦水腫頭痛嘔吐抽搐意識障礙腦疝-呼衰當(dāng)前11頁，共53頁，星期日。第十一頁，共五十三頁。四.發(fā)病機理內(nèi)毒素小血管毛細(xì)血管，局部出血壞死細(xì)胞侵潤及栓塞皮膚瘀斑微循環(huán)障礙、DIC、感染性休克腦血管微循環(huán)障礙加重顱內(nèi)病變腦膜腦炎當(dāng)前12頁，共53頁，星期日。第十二頁，共五十三頁。五.病理解剖敗血癥期：血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥，壞死及血栓形成，血管周圍出血。腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜，表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、炎癥和水腫，引起顱內(nèi)壓升高；大量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。亦可引起顱底部炎癥、粘連暴發(fā)型腦膜腦炎型病變主要在腦實質(zhì)，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫，顱內(nèi)壓顯著升高，嚴(yán)重者發(fā)生腦疝。當(dāng)前13頁，共53頁，星期日。第十三頁，共五十三頁。六．臨床表現(xiàn)潛伏期：1—7d，一般為2~3d

按病情分為：

★普通型

★暴發(fā)型

★輕型

當(dāng)前14頁，共53頁，星期日。第十四頁，共五十三頁。(一)普通型1．前驅(qū)期

2．?dāng)⊙Y期3．腦膜炎期

4．恢復(fù)期

最常見，占全部病例的90％以上當(dāng)前15頁，共53頁，星期日。第十五頁，共五十三頁。1．前驅(qū)期(上呼吸道感染期)多數(shù)病人無此期表現(xiàn)。僅有低熱、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染癥狀。持續(xù)1~2d。當(dāng)前16頁，共53頁，星期日。第十六頁，共五十三頁。2．?dāng)⊙Y期★

急起高熱寒戰(zhàn)，體溫39~40℃，★伴頭痛、全身不適及精神萎靡等毒血癥癥狀★皮膚粘膜瘀點或瘀斑，為此期重要體征病情嚴(yán)重者瘀迅速擴大，中央呈紫黑色壞死或大皰?！锷贁?shù)病人脾腫大?！锍掷m(xù)1~2d后進(jìn)入腦膜炎期。當(dāng)前17頁，共53頁，星期日。第十七頁，共五十三頁。當(dāng)前18頁，共53頁，星期日。第十八頁，共五十三頁。當(dāng)前19頁，共53頁，星期日。第十九頁，共五十三頁。當(dāng)前20頁，共53頁，星期日。第二十頁，共五十三頁。當(dāng)前21頁，共53頁，星期日。第二十一頁，共五十三頁。當(dāng)前22頁，共53頁，星期日。第二十二頁，共五十三頁。當(dāng)前23頁，共53頁，星期日。第二十三頁，共五十三頁。當(dāng)前24頁，共53頁，星期日。第二十四頁，共五十三頁。當(dāng)前25頁，共53頁，星期日。第二十五頁，共五十三頁。3．腦膜炎期此期多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)。表現(xiàn)為：★高熱及毒血癥癥狀★主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安，出現(xiàn)腦膜刺激征，重者有譫妄、神志障礙及抽搐?！锊∪送ǔＴ?~5d內(nèi)進(jìn)入恢復(fù)期。

當(dāng)前26頁，共53頁，星期日。第二十六頁，共五十三頁。3．腦膜炎期癥狀：顱壓升高表現(xiàn)劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安體征：腦膜刺激征頸強直克氏征（+）布氏征（+）當(dāng)前27頁，共53頁，星期日。第二十七頁，共五十三頁。當(dāng)前28頁，共53頁，星期日。第二十八頁，共五十三頁。當(dāng)前29頁，共53頁，星期日。第二十九頁，共五十三頁。當(dāng)前30頁，共53頁，星期日。第三十頁，共五十三頁。4．恢復(fù)期經(jīng)治療后病人體溫逐漸下降至正常，皮膚瘀點、瘀斑消失。癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。約10％病人出現(xiàn)口唇皰疹。病人一般在1~3周內(nèi)可痊愈。免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、發(fā)熱、心包炎當(dāng)前31頁，共53頁，星期日。第三十一頁，共五十三頁。(二)暴發(fā)型

休克型

腦膜腦炎型

混合型

起病急驟，病情兇險，在24小時內(nèi)可危及生命當(dāng)前32頁，共53頁，星期日。第三十二頁，共五十三頁。1．休克型

循環(huán)衰竭為主要特征

起病急，高熱寒戰(zhàn)，嚴(yán)重者體溫不升，伴頭痛、嘔吐及全身嚴(yán)重中毒癥狀，精神萎靡及煩躁不安?！?/p>

全身皮膚粘膜廣泛瘀點、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央壞死。■循環(huán)衰竭、休克，易并發(fā)DIC。■

腦膜刺激征大多缺如?！?/p>

腦脊液檢查大多澄清，細(xì)胞數(shù)正常或輕度增加。當(dāng)前33頁，共53頁，星期日。第三十三頁，共五十三頁。2．腦膜腦炎型主要表現(xiàn)為腦實質(zhì)損害

＊

高熱、頭痛、嘔吐＊意識障礙加深，迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)；反復(fù)驚厥，錐體束征陽性。＊腦水腫＊嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝常見的是枕骨大孔疝，亦可有天幕裂孔疝

當(dāng)前34頁，共53頁，星期日。第三十四頁，共五十三頁。3．混合型以上兩型臨床表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情極嚴(yán)重，病死率高。

當(dāng)前35頁，共53頁，星期日。第三十五頁，共五十三頁。(三)輕型多見于流腦流行后期，病變輕微臨床表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀皮膚粘膜可有少數(shù)細(xì)小出血點腦膜刺激征腦脊液多無明顯變化咽培養(yǎng)可有病原菌

當(dāng)前36頁，共53頁，星期日。第三十六頁，共五十三頁。

(四)慢性型少見病程遷延間歇性發(fā)冷、發(fā)熱成批出現(xiàn)皮疹、瘀點伴關(guān)節(jié)痛、脾大、白細(xì)胞增多，血培養(yǎng)陽性當(dāng)前37頁，共53頁，星期日。第三十七頁，共五十三頁。嬰幼兒流腦的特點

臨床表現(xiàn)不典型呼吸道癥狀及消化道癥狀有煩躁不安、尖聲哭叫、驚厥囟門隆起腦膜刺激征可不明顯當(dāng)前38頁，共53頁，星期日。第三十八頁，共五十三頁。老年流腦的特點暴發(fā)型發(fā)病率較高臨床表現(xiàn)上呼吸道感染癥狀多見，意識障礙明顯，皮膚粘膜瘀點瘀斑發(fā)生率高病程長，多10d左右并發(fā)癥及夾雜癥多，預(yù)后差，病死率高，實驗室檢查血白細(xì)胞數(shù)可能不高，示病情重，機體反應(yīng)差當(dāng)前39頁，共53頁，星期日。第三十九頁，共五十三頁。七．實驗室檢查

血象

＊

白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高，并發(fā)

DIC者血小板減少。腦脊液檢查

＊顱壓升高，腦脊液外觀混濁

＊白細(xì)胞數(shù)明顯升高為1000×106/L以上，

＊蛋白質(zhì)含量增高，糖及氯化物明顯減低。

＊發(fā)病開始1~2d或敗血癥休克型病人，除顱壓增高外，其他檢查可無明顯改變。

當(dāng)前40頁，共53頁，星期日。第四十頁，共五十三頁。

七．實驗室檢查

＊是確診的重要方法。

涂片染色：皮膚瘀點組織液涂片腦脊液涂片細(xì)菌培養(yǎng)：血或腦脊液檢測細(xì)菌學(xué)檢查當(dāng)前41頁，共53頁，星期日。第四十一頁，共五十三頁。七．實驗室檢查可協(xié)助確診，多應(yīng)用于已用抗菌藥物治療，細(xì)菌學(xué)檢查陰性者。

檢測特異性抗原及特異性抗體免疫學(xué)檢測當(dāng)前42頁，共53頁，星期日。第四十二頁，共五十三頁。七．實驗室檢查其他

＊RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白

鱟溶解物試驗：檢測血清及腦脊液中的內(nèi)毒素當(dāng)前43頁，共53頁，星期日。第四十三頁，共五十三頁。八．并發(fā)癥與后遺癥

已少見。并發(fā)癥

包括中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎、肺炎及眼內(nèi)炎等。后遺癥包括硬膜下積液、腦積水、腦神經(jīng)損害引起的動眼神經(jīng)麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇或精神障礙。亦發(fā)現(xiàn)有的病人有癲癇腦電圖圖像，但未發(fā)現(xiàn)癲癇癥狀。當(dāng)前44頁，共53頁，星期日。第四十四頁，共五十三頁。九.診斷流行病學(xué)資料：冬春季兒童發(fā)病，當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生及流行。臨床表現(xiàn)：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征。嚴(yán)重者有敗血癥、腦實質(zhì)損害；而有感染性休克、循環(huán)衰竭、神志障礙；驚厥及呼吸衰竭。實驗室檢查：血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高；腦脊液檢查顱壓升高及化膿性改變；細(xì)菌學(xué)檢查陽性即可確診。當(dāng)前45頁，共53頁，星期日。第四十五頁，共五十三頁。當(dāng)前46頁，共53頁，星期日。第四十六頁，共五十三頁。十.鑒別診斷1.其他細(xì)菌引起的化膿性腦膜炎，常見的有：肺炎鏈球菌腦膜炎流感嗜血桿菌腦膜炎金黃色葡萄球腦膜炎

上述化膿性腦膜炎發(fā)病均無明顯季節(jié)性，多散發(fā)而不引起流行，無皮膚粘膜瘀點、瘀斑。確診則有賴于細(xì)菌學(xué)檢查出不同病原菌。當(dāng)前47頁，共53頁，星期日。第四十七頁，共五十三頁。流行性腦脊髓膜炎演示文稿大量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。第四十七頁，共五十三頁。當(dāng)前9頁，共53頁，星期日。其他細(xì)菌引起的化膿性腦膜炎，常見的有：第四十三頁，共五十三頁?！锷贁?shù)病人脾腫大。第三十一頁，共五十三頁。腦脊液檢查：顱壓升高更明顯，腦脊液外觀混濁呈毛玻璃狀，外膜蛋白型特異抗原治療后細(xì)菌很快消失。敗血癥期：血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥，壞死及血栓形成，血管周圍出血。★輕型第十二頁，共五十三頁。腦脊液涂片十.鑒別診斷

2．結(jié)核性腦膜炎

起病緩慢，病程較長。低熱、盜汗、消瘦等癥狀，皮膚粘膜無瘀點、瘀斑。多有結(jié)核病史或密切接觸史。腦脊液檢查：顱壓升高更明顯，腦脊液外觀混濁呈毛玻璃狀，白細(xì)胞多在50×106/L以下，以單核細(xì)胞增多為主。蛋白質(zhì)增加，糖及氯化物減低；腦脊液涂片抗酸染色可檢出抗酸染色陽性桿菌。

當(dāng)前48頁，共53頁，星期日。第四十八頁，共五十三頁。十.鑒別診斷

可有原發(fā)病灶發(fā)病無季節(jié)性確診則有賴于血培養(yǎng)檢出其他致病菌3．?dāng)⊙Y及感染性休克當(dāng)前49頁，共53頁，星期日。第四十九頁，共五十三頁。十一．治療★普通型

一般治療

強調(diào)早期診斷，就地住院隔離治療，密切監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。做好護理，預(yù)防并發(fā)癥。保證足夠液體量及電解質(zhì)。當(dāng)前50頁，共53頁，星期日。第五十頁，共五十三頁。第二十七頁，共五十三頁。＊高熱、頭痛、嘔吐（3）內(nèi)毒素——致病重要因素當(dāng)前9