肥胖低通氣病例及診治進(jìn)展

肥胖低通氣病例及診治進(jìn)展演示文稿當(dāng)前1頁，共27頁，星期日。優(yōu)選肥胖低通氣病例及診治進(jìn)展當(dāng)前2頁，共27頁，星期日。B型鈉尿肽前體(急診)703↑<125ng/LD-二聚體1.780↑<0.550mg/LFEU血常規(guī)：血紅蛋白測(cè)定(Hb)176.0↑g/L紅細(xì)胞比積測(cè)定(HCT)55.2↑%心肌酶，肝腎功能，甲狀腺功能：正常范圍免疫學(xué)指標(biāo)：無明顯異常當(dāng)前3頁，共27頁，星期日。當(dāng)前4頁，共27頁，星期日。當(dāng)前5頁，共27頁，星期日。當(dāng)前6頁，共27頁，星期日。當(dāng)前7頁，共27頁，星期日。胸部CT平掃1.右肺下葉炎癥，左肺上葉少許慢性炎癥。2.心臟稍增大。腹水及定位：腹腔未見明顯積液肺動(dòng)脈造影：肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈造影未見血栓征象。睡眠呼吸監(jiān)測(cè)報(bào)告：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，類型：阻塞性，嚴(yán)重程度：重度；低血氧：重度。暫停次數(shù)405次，平均暫停時(shí)長16s，最長52s，AHI72。當(dāng)前8頁，共27頁，星期日?？紤]診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥肺動(dòng)脈高壓

II型呼吸衰竭多種病因并存？一元論解釋？當(dāng)前9頁，共27頁，星期日。③除外其它引起肺泡低通氣的疾病，如：無嚴(yán)重的阻塞性氣道疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等隨著低通氣綜合征的進(jìn)行性發(fā)展，逐漸出現(xiàn)勞累后呼吸困難、靜息時(shí)呼吸困難、夜間睡眠障礙。臨床特點(diǎn)為肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒時(shí)的二氧化碳潴留及低氧血癥，晝間嗜睡，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，右心功能不全。目前尚未制定標(biāo)準(zhǔn)治療指南暫停次數(shù)405次，平均暫停時(shí)長16s，最長52s，AHI72。肺動(dòng)脈造影：肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈造影未見血栓征象。高碳酸血癥的通氣反應(yīng)實(shí)驗(yàn)：重復(fù)呼吸實(shí)驗(yàn)是測(cè)定吸入CO濃度增加時(shí)的通氣反應(yīng)。當(dāng)前17頁，共27頁，星期日。有近10％的OHS患者睡眠時(shí)無明顯呼吸暫停現(xiàn)象，而僅僅為表現(xiàn)長時(shí)間的睡眠低通氣。血常規(guī)：血紅蛋白測(cè)定(Hb)176.高碳酸血癥的通氣反應(yīng)實(shí)驗(yàn)：重復(fù)呼吸實(shí)驗(yàn)是測(cè)定吸入CO濃度增加時(shí)的通氣反應(yīng)。OHS在歐美人群中的發(fā)病率約在0．3％～0．4％之間當(dāng)前8頁，共27頁，星期日。肥胖低通氣病例及診治進(jìn)展演示文稿當(dāng)前25頁，共27頁，星期日。定義肥胖低通氣綜合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）：發(fā)生在肥胖人群中與肥胖相關(guān)的慢性肺泡低通氣，不能用其他疾病所解釋。臨床特點(diǎn)為肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒時(shí)的二氧化碳潴留及低氧血癥，晝間嗜睡，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，右心功能不全。當(dāng)前10頁，共27頁，星期日。心肌酶，肝腎功能，甲狀腺功能：正常范圍隨著低通氣綜合征的進(jìn)行性發(fā)展，逐漸出現(xiàn)勞累后呼吸困難、靜息時(shí)呼吸困難、夜間睡眠障礙。Spo2＜90%時(shí)間比OHS同肥胖、OSA相比較當(dāng)前21頁，共27頁，星期日。BMI>30必要診斷條件非必要診斷條件肥胖低通氣綜合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）：發(fā)生在肥胖人群中與肥胖相關(guān)的慢性肺泡低通氣，不能用其他疾病所解釋。治療根據(jù)病理生理機(jī)制，包括：如果3個(gè)月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也應(yīng)考慮Bi-PAPFEVl／FVC正常。當(dāng)前12頁，共27頁，星期日。如果CPAP治療氣道阻塞解除后仍存在持續(xù)的低氧，考慮使用Bi-PAPOHS中OSA的發(fā)病率為90%③除外其它引起肺泡低通氣的疾病，如：無嚴(yán)重的阻塞性氣道疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等當(dāng)前2頁，共27頁，星期日。全球目前約有3億人被診斷肥胖癥OHS在歐美人群中的發(fā)病率約在0．3％～0．4％之間我國發(fā)病率缺乏數(shù)據(jù)當(dāng)前11頁，共27頁，星期日。發(fā)病機(jī)制呼吸系統(tǒng)過度負(fù)荷：胸壁和肺實(shí)質(zhì)順應(yīng)性顯著降低；腹圍增加、腹部脂肪堆積使膈肌活動(dòng)減弱或矛盾運(yùn)動(dòng)（FVC、FEV1下降，F(xiàn)EV1/FVC正常）中樞呼吸驅(qū)動(dòng)減弱呼吸中樞功能紊亂：對(duì)適宜的化學(xué)刺激產(chǎn)生較低的中樞通氣反應(yīng)，可能最初來源于反復(fù)的夜間低通氣，導(dǎo)致了中樞反應(yīng)性的鈍化，進(jìn)而導(dǎo)致了日間的低通氣。瘦素抵抗：瘦素做為獨(dú)立于肥胖以外的因素，缺乏可導(dǎo)致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相對(duì)瘦素缺乏或瘦素抵抗。睡眠紊亂呼吸是復(fù)雜且多因素的當(dāng)前12頁，共27頁，星期日。臨床表現(xiàn)OHS患者在疾病的早期表現(xiàn)有肥胖，可完全無其它癥狀。或并隨OSA的典型表現(xiàn)，如打鼾、夜間窒息、嗜睡、乏力、晨起頭痛隨著低通氣綜合征的進(jìn)行性發(fā)展，逐漸出現(xiàn)勞累后呼吸困難、靜息時(shí)呼吸困難、夜間睡眠障礙。長期慢性的低氧血癥和高碳酸血癥使肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，右心室肥厚和右心功能不全；低氧血癥可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，出現(xiàn)紫紺；嚴(yán)重的高碳酸血癥和(或)低氧血癥，導(dǎo)致呼吸衰竭。當(dāng)前13頁，共27頁，星期日。實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治鯫HS患者在白天自主呼吸時(shí)，可發(fā)現(xiàn)血PaO的下降及PaCOz的增加，在睡眠時(shí)高碳酸血癥及低氧血癥可進(jìn)一步加重肺功能：典型的OHS患者肺功能表現(xiàn)為與機(jī)體脂肪分布相關(guān)的限制性通氣功能障礙，而無明顯的氣道阻塞。OHS患者肺阻力增加，功能殘氣量減低。用力肺活量(FVC)、第1秒鐘用力呼氣容積(FEV。)下降；FEVl／FVC正常。當(dāng)前14頁，共27頁，星期日。實(shí)驗(yàn)室檢查低氧的通氣反應(yīng)實(shí)驗(yàn)：OHS患者低氧反應(yīng)明顯低于正常人，其中樞的低氧反應(yīng)與夜間的缺氧程度相關(guān)，還與白天的缺氧及高CO程度相關(guān)。高碳酸血癥的通氣反應(yīng)實(shí)驗(yàn)：重復(fù)呼吸實(shí)驗(yàn)是測(cè)定吸入CO濃度增加時(shí)的通氣反應(yīng)。PaCO增加所致的通氣反應(yīng)呈直線型，直線的斜率反映了呼吸中樞對(duì)PaCO2的敏感性，正常的反應(yīng)是PaCO2每增加1mmHg，VE增加2～5L／min。當(dāng)伴有低氧血癥時(shí)，呼吸中樞對(duì)CO。敏感性增加，通氣反應(yīng)的強(qiáng)度大于單有低氧或高碳酸血癥時(shí)口。OHS患者有部分高CO反應(yīng)在正常范圍內(nèi)，有部分低于正常人。當(dāng)前15頁，共27頁，星期日。當(dāng)前15頁，共27頁，星期日。臨床特點(diǎn)為肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒時(shí)的二氧化碳潴留及低氧血癥，晝間嗜睡，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，右心功能不全。當(dāng)前16頁，共27頁，星期日。0↑g/L紅細(xì)胞比積測(cè)定(HCT)55.睡眠狀態(tài)SPO2＜90%有較大比例肺動(dòng)脈造影：肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈造影未見血栓征象。當(dāng)前11頁，共27頁，星期日。OHS中OSA的發(fā)病率為90%當(dāng)前7頁，共27頁，星期日。OHSOSASOHS有更嚴(yán)重的睡眠時(shí)缺氧，在沒有其他臨床表現(xiàn)時(shí)，睡眠時(shí)缺氧非常有用血常規(guī)：血紅蛋白測(cè)定(Hb)176.當(dāng)前25頁，共27頁，星期日。高碳酸血癥的通氣反應(yīng)實(shí)驗(yàn)：重復(fù)呼吸實(shí)驗(yàn)是測(cè)定吸入CO濃度增加時(shí)的通氣反應(yīng)。免疫學(xué)指標(biāo)：無明顯異常診斷：①日間的動(dòng)脈血?dú)釶aCO>45mmHg，伴或不伴PaO2下降。②肥胖患者，BMI≥30．0kg／m(這是目前西方的標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)亞洲人群BMI指數(shù)應(yīng)該相應(yīng)降低，但國內(nèi)尚未有明確標(biāo)準(zhǔn))。③除外其它引起肺泡低通氣的疾病，如：無嚴(yán)重的阻塞性氣道疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等當(dāng)前16頁，共27頁，星期日。根據(jù)CO2潴留程度、低氧水平、是否合并并發(fā)癥(主要指肺動(dòng)脈高壓／肺心病，心功能不全，紅細(xì)胞增多征)可將肥胖低通氣分3級(jí)當(dāng)前17頁，共27頁，星期日。OHS與OSAS

OHSOSAS日間高碳酸血癥必要診斷條件非必要診斷條件BMI>30必要診斷條件非必要診斷條件睡眠呼吸紊亂非必要診斷條件必要診斷條件OSA中OHS的發(fā)病率大約為10%~20%OHS中OSA的發(fā)病率為90%當(dāng)前18頁，共27頁，星期日。睡眠呼吸疾患在OHS中，大約90%的病人同時(shí)存在OSA；有近10％的OHS患者睡眠時(shí)無明顯呼吸暫?，F(xiàn)象，而僅僅為表現(xiàn)長時(shí)間的睡眠低通氣。睡眠低通氣綜合征的特點(diǎn)為睡眠PaCO2較清醒時(shí)的增加10mmHg，而同時(shí)存在氧飽和度持續(xù)減低不能用阻塞性呼吸暫停和低通氣事件解釋當(dāng)前19頁，共27頁，星期日。OHS與OSA比較OHS有更嚴(yán)重的睡眠時(shí)缺氧，在沒有其他臨床表現(xiàn)時(shí)，睡眠時(shí)缺氧非常有用覺醒指數(shù)（次/h）Spo2＜90%時(shí)間比Spo2＜80%時(shí)間比當(dāng)前20頁，共27頁，星期日。生存曲線未治療OHSNIV治療OHSCO2正常肥胖當(dāng)前21頁，共27頁，星期日。OHS同肥胖、OSA相比較有較低的白天PaO2、較高的PaCO2睡眠狀態(tài)SPO2＜90%有較大比例較低的生活質(zhì)量較高的醫(yī)療費(fèi)用較大的肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)更高的死亡率OHS既區(qū)別于單純肥胖和OSA，但又與二者嚴(yán)重程度密切相關(guān)當(dāng)前22頁，共27頁，星期日。治療目前尚未制定標(biāo)準(zhǔn)治療指南治療根據(jù)病理生理機(jī)制，包括：無創(chuàng)通氣減輕體重藥物治療當(dāng)前23頁，共27頁，星期日。無創(chuàng)通氣短期：改善氣體交換和睡眠障礙性呼吸、減低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠時(shí)氧飽和度長期：增加氣體交換、增加肺活量、改善中樞呼吸驅(qū)動(dòng)對(duì)CO2的敏感性、降低死亡率當(dāng)前24頁，共27頁，星期日。CPAP因90%患者合并OSA，穩(wěn)定的OHS患者首選應(yīng)該使用nCPAP壓力滴定時(shí)，增加CPAP壓力至所有的呼吸暫停、低通氣、氣流受限均被消除80%患者可應(yīng)用CPAP成功滴定平均壓力為：13.9cmH2O當(dāng)前25頁，共27頁，星期日。Bi-PAP如果CPAP治療氣道阻塞解除后仍存在持續(xù)的低氧，考慮使用Bi-PAP如果患者不能耐受CPAP的高壓力（大