心肌細(xì)胞的電活動

心肌細(xì)胞的電活動當(dāng)前1頁，共22頁，星期日。一、工作細(xì)胞的跨膜電位當(dāng)前2頁，共22頁，星期日。（一）工作細(xì)胞的靜息電位及離子基礎(chǔ)1．心室肌細(xì)胞RP形成機制（1）幅度：-90mV。（2）機制：=K+平衡電位條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：

[K+]i

：[K+]o＝37.5∶1

[Na+]i

：[Na+]o＝1∶14.5②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1

結(jié)果：K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散，達(dá)到K+平衡電位。

K+

通道屬于內(nèi)向整流K+通道（Ik1）：沒有門控，不受膜電位和激動劑控制；但受膜電位的影響。當(dāng)前3頁，共22頁，星期日。0期去極達(dá)-40mV時L型Ca2+通道(ICa－L):激活與失活比Na+通道慢。因平臺期有較大的慢鈉內(nèi)向電流，持續(xù)時間長。1期:瞬時性外向電流（Ito激活）當(dāng)前18頁，共22頁，星期日。當(dāng)前17頁，共22頁，星期日。條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：（1）0期去極化速快400-800V/S，幅度大。3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流當(dāng)前7頁，共22頁，星期日。Ito（transientoutwardcurrent）通道：瞬時性外向電流，主要成分是K+。0期：當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活慢鈣Ik1的內(nèi)向整流特性是平臺期形成的基礎(chǔ)O期：Na＋道開放→Na＋內(nèi)流（快鈉流INa）（1）基本接近K+的平衡電位，-80mV。2.心房肌細(xì)胞靜息電位（1）基本接近K+的平衡電位，-80mV。Ik1通道密度稍低于心室肌，受Na＋內(nèi)流影響大，負(fù)值較小。（2）K通道種類多且受神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)，因此心房肌細(xì)胞靜息電位容易波動。如：Ik－Ach；當(dāng)前4頁，共22頁，星期日。（二）工作細(xì)胞動作電位及其離子機制1.心室肌細(xì)胞動作電位骨骼肌細(xì)胞動作電位心室肌細(xì)胞動作電位當(dāng)前5頁，共22頁，星期日。

膜電位水平（mV）

O（除極期）-90↗+30

1（快速復(fù)極初期）+30↘02（平臺期）03（快速復(fù)極末期）0↘-90 4(靜息期)-90⑴分期當(dāng)前6頁，共22頁，星期日。⑵形成機制O期：Na＋道開放→Na＋內(nèi)流（快鈉流INa

）1期:瞬時性外向電流（Ito激活）主要是K＋外流

IK1

（內(nèi)向整流鉀通道，復(fù)極緩慢）

Ica-L（L型鈣通道，去極-40mv激活)IK（延遲整流鉀通道，去極-40mv激活）

2期:Ca2＋內(nèi)流+K＋外流（少量Na＋內(nèi)流）當(dāng)前7頁，共22頁，星期日。（二）工作細(xì)胞動作電位及其離子機制條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：當(dāng)前15頁，共22頁，星期日。（1）基本接近K+的平衡電位，-80mV。02V/s）當(dāng)前4頁，共22頁，星期日。3期:MP：0-90mV;t:100150ms條件：①膜兩側(cè)存在濃度差：換、鈣泵如：Ik－Ach；當(dāng)前11頁，共22頁，星期日。阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。當(dāng)前19頁，共22頁，星期日。當(dāng)前3頁，共22頁，星期日。4期:Na＋–K＋泵、Ca2＋–Na＋交換、鈣泵轉(zhuǎn)運加強,排出Na＋、Ca2＋,攝回K＋→恢復(fù)離子平衡，穩(wěn)定于RP水平。3期：K＋外流（初：主要Ik,后IK1）當(dāng)前8頁，共22頁，星期日。0期:

MP：-90

+30mV;t:1ms

刺激↓RP↓↓閾電位↓激活I(lǐng)Na通道↓Na+再生式內(nèi)流↓細(xì)胞膜進一步去極化↓失活門關(guān)閉↓去極化到+30mvINa通道：-70mV激活，隨膜的去極化而失活。特異性強，阻斷劑(TTX)。

當(dāng)前9頁，共22頁，星期日。快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流↓快速復(fù)極化Ito（transientoutwardcurrent）通道：瞬時性外向電流，主要成分是K+。膜電位除極到－30mv左右時激活，隨即失活關(guān)閉。Ito可被K+通道阻斷劑(4-氨基吡啶)阻斷。1期

1期:

MP：+300mV;t:10ms

當(dāng)前10頁，共22頁，星期日。Ik1的內(nèi)向整流特性是平臺期形成的基礎(chǔ)+0期去極達(dá)-40mV時已激活L型Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化L型Ca2+通道(ICa－L):

激活與失活比Na+通道慢。阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期2期(平臺期):

MP：0mV;t:100150ms當(dāng)前11頁，共22頁，星期日。

慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+外流↓Ik1通道功能恢復(fù)↓快速復(fù)極化至RP水平4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正常離子分布。3期:MP：0-90mV;t:100150ms當(dāng)前12頁，共22頁，星期日。

膜電位分期水平mv

時間ms

意義

機制

0-90~+30<1

興奮發(fā)生Na+內(nèi)流

1+30~010快速復(fù)極初K+外流

2停滯在0100~150

復(fù)極緩慢Ca2+內(nèi)流K+外流

30~-90100~150快速復(fù)極末K+外流

4穩(wěn)定靜息Na+-K+泵活動，電位水平Ca2+–Na＋交換、鈣泵

小結(jié)：當(dāng)前13頁，共22頁，星期日。

二、自律細(xì)胞跨膜電位及機制（一）浦肯野細(xì)胞

最大復(fù)極電位：與心室肌細(xì)胞RP近似。其AP形態(tài)、時相及0、1、2、3期的形成機制與心室肌細(xì)胞類似。4期，有自動除極(速率慢);機制：①

If:Na+內(nèi)流為主.(主要作用)

②外向K+外流逐漸衰減作用小.(次要作用)2、不同點：1、相同點：當(dāng)前14頁，共22頁，星期日。3、If通道：復(fù)極化3期-60mV開始激活、-100mV充分激活，隨膜的去極化而去激活。是超極化激活、具有時間依從性的非特異性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻斷,阻斷劑：Cs。

（1）0期去極化速快400-800V/S，幅度大。（2）AP時程長，約500ms。因平臺期有較大的慢鈉內(nèi)向電流，持續(xù)時間長。（3）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細(xì)胞的慢（0.02V/s）

，故自律性低。4、浦肯野細(xì)胞動作電位的特點：當(dāng)前15頁，共22頁，星期日。當(dāng)前16頁，共22頁，星期日。（二）竇房結(jié)P細(xì)胞（起搏細(xì)胞）①最大復(fù)極電位小，約-50～-60mV；②AP幅度低，約60～70mV；0期去極化V慢，10V/s；③無平臺期，沒有1、2、3期之分；④4期自動除極V快，0.1V/s（浦肯野，0.02V/s）機制：①

IK→復(fù)極到-50mV去激活—IK衰減.主要作用

②

If作用不大；

③

ICa-T→-50mV激活，之后很快失活1.AP特點：

當(dāng)前17頁，共22頁，星期日。（二）竇房結(jié)P細(xì)胞（起搏細(xì)胞）（1）基本接近K+的平衡電位，-80mV。②外向K+外流逐漸衰減作用小.0期去極化V慢，10V/s；3期:MP：0-90mV;t:100150ms0期去極達(dá)-40mV時2期(平臺期):MP：0mV;t:100150ms③無平臺期，沒有1、2、3期之分；0期去極達(dá)-40mV時[Na+]i：[Na+]o＝1∶14.如：Ik－Ach；1期:瞬時性外向電流（Ito激活）（二）工作細(xì)胞動作電位及其離子機制（3）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細(xì)胞的慢（0.Ito（transientoutwardcurrent）通道：瞬時性外向電流，主要成分是K+。當(dāng)前18頁，共22頁，星期日。當(dāng)前19頁，共22頁，星期日。2、電位形成機制

0期：當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流0期當(dāng)前20頁，共22頁，星期日。3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通