新生兒肺出血詳解

新生兒肺出血詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。（優(yōu)選）新生兒肺出血當(dāng)前2頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒的（0.1％～0.5％)尸解檢出率為（7％～9.4％)男多于女約為1.5～3.6∶1多見(jiàn)于早產(chǎn)兒及低體重兒尸檢肺出血者僅有少部分有明顯的臨床癥狀，可能原因是對(duì)出血僅限于間質(zhì)而未進(jìn)入氣道者診斷困難。當(dāng)前3頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病因及發(fā)病機(jī)理新生兒期有兩個(gè)高峰：第一高峰：生后第一天約占50％，第二高峰：生后6-7天約占25%，生后兩周后極少發(fā)生。當(dāng)前4頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。發(fā)病機(jī)制對(duì)氣管吸出物及液體研究顯示紅細(xì)胞濃度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水腫。多由窒息或酸中毒導(dǎo)致的急性左心力衰竭時(shí)肺毛細(xì)血管壓升高，部分血管發(fā)生破裂，或從其他部分漏出。這可能是肺出血許多相關(guān)疾病的最根本常見(jiàn)機(jī)制。影響上皮-內(nèi)皮屏障完整性或跨膜滲透壓的因素使易于出血。當(dāng)前5頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病因（1）缺氧：NPH最常見(jiàn)的病因。常見(jiàn)于第一高峰期，其原發(fā)疾病以窒息、宮內(nèi)窘迫、RDS、胎糞吸入性肺炎，肺發(fā)育不良和顱內(nèi)出血等嚴(yán)重缺氧性疾病為主。早產(chǎn)兒、低體重兒居多。（2）感染：是第二高峰期的主要病因，原發(fā)疾病主要是敗血癥、感染性肺炎。足月兒居多。嚴(yán)重感染、敗血癥等疾病導(dǎo)致血管滲漏增多從而增加肺出血的危險(xiǎn)。當(dāng)前6頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病因（3）低體溫：硬腫癥及各種嚴(yán)重疾病時(shí)的低體溫是本病的重要誘因，在其終末期常出現(xiàn)肺出血。（4）嚴(yán)重的先天性心臟?。捍笮蚔SD、大型PDA等導(dǎo)致肺血流增加，影響心室功能，降低肺阻力，是肺出血顯著危險(xiǎn)因素。（5）凝血異常：凝血異常也與之相關(guān)，不過(guò)還不明確它是促進(jìn)出血的因素，還是從出血所致的結(jié)果。當(dāng)前7頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病因（6）早產(chǎn)或低出生體重兒：肺出血確實(shí)多見(jiàn)于早產(chǎn)或低出生體重兒。早產(chǎn)或低出生體重兒肺發(fā)育不完善、PS減少、肺泡容易萎陷、血管通透性高、凝血因子合成不足等，均可致氣體交換面積減少而缺氧，並因具易出血因素而加重出血。且免疫功能低下，易發(fā)生嚴(yán)重感染。但這些僅是早產(chǎn)或低出生體重發(fā)生肺出血的易發(fā)因素，其根本原因還是缺氧或感染。當(dāng)前8頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病因（7）外源性表面活性物質(zhì)：對(duì)于外源性PS是否會(huì)增加肺出血的危險(xiǎn)性還存在爭(zhēng)議。其機(jī)制可能是PS引起相關(guān)肺血流動(dòng)力學(xué)及肺順應(yīng)性變化，以及左室功能受抑時(shí)增加肺血量，而非PS對(duì)肺內(nèi)皮屏障完整性的影響。體外研究顯示人工PS有增加紅細(xì)胞溶解的危險(xiǎn)。（8）其它因素：心力衰竭、紅細(xì)胞增多癥、機(jī)械通氣不當(dāng)、過(guò)量輸液、氧中毒等等均與本病的發(fā)病有關(guān)。當(dāng)前9頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血

可能發(fā)生感染性休克和DIC先心?。?）左心衰竭出血性肺水腫血管滲透性增加

血管痙攣

心臟和血管直接損傷致左心衰及血管滲漏增多酸中毒嚴(yán)重感染（2）血管痙攣（心肌缺氧）嚴(yán)重缺氧（1）低體溫（3）

凝血異常（5）當(dāng)前10頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病理肺外觀呈深紅色、腫脹，鏡檢可見(jiàn)肺泡和肺間質(zhì)出血，但以肺泡出血為主（70％）或肺泡、間質(zhì)混合出血（25％），單純間質(zhì)出血少見(jiàn)（5％）。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生24小時(shí)以上的患兒。有一半病例合并有其他臟器出血，特別是顱內(nèi)出血多見(jiàn)。在病理上血管改變主要在毛細(xì)血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。炎癥也可直接損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。

當(dāng)前11頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血主要病理生理改變1.病理上的血管改變主要在毛細(xì)血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。肺血管通透性增加、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管基底膜破裂、血液外滲至肺泡。2.肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓、肺血管－肺泡間跨壁壓升高。3.內(nèi)、外毒素致細(xì)胞炎性因子水平升高從而損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。當(dāng)前12頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。正常肺組織當(dāng)前13頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。對(duì)氣管吸出物及液體研究顯示紅細(xì)胞濃度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水腫。凝血異?？赡苁浅鲅Y(jié)果，而非促進(jìn)因素。當(dāng)前12頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。當(dāng)前3頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。①采用了CMV所無(wú)法達(dá)到的高M(jìn)AP(12-18cmH2O)，可產(chǎn)生高膨脹壓以維持肺泡高容量，以利于肺泡康復(fù)並改善通氣。FiO20.當(dāng)前23頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生24小時(shí)以上的患兒。內(nèi)、外毒素致細(xì)胞炎性因子水平升高從而損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。（其病理基礎(chǔ)是由于缺氧和心衰使肺毛細(xì)血管通透性和肺循環(huán)流體靜壓增高，血漿外滲，以肺水腫為主要改變的同時(shí)局部肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)有血液滲出。FL(L/min)8～128～12（4）嚴(yán)重的先天性心臟?。捍笮蚔SD、大型PDA等導(dǎo)致肺血流增加，影響心室功能，降低肺阻力，是肺出血顯著危險(xiǎn)因素。FiO20.且免疫功能低下，易發(fā)生嚴(yán)重感染。當(dāng)前6頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血X100當(dāng)前14頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血X400當(dāng)前15頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。病理類(lèi)型分三類(lèi)：點(diǎn)狀肺出血、局灶性肺出血和彌漫性肺出血。陳克正等報(bào)道788例尸檢中，點(diǎn)狀肺出血占3.5%、局灶性肺出血占63.2%，彌漫性肺出血占33.3%。當(dāng)前16頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。圖1肺水腫圖2點(diǎn)狀肺出血當(dāng)前17頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。圖3局灶肺出血圖4彌漫肺出血當(dāng)前18頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。常見(jiàn)于第一高峰期，其原發(fā)疾病以窒息、宮內(nèi)窘迫、RDS、胎糞吸入性肺炎，肺發(fā)育不良和顱內(nèi)出血等嚴(yán)重缺氧性疾病為主。（7）外源性表面活性物質(zhì)：對(duì)于外源性PS是否會(huì)增加肺出血的危險(xiǎn)性還存在爭(zhēng)議。FL(L/min)8～128～12當(dāng)前23頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。凝血異?？赡苁浅鲅Y(jié)果，而非促進(jìn)因素。當(dāng)前31頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。當(dāng)前21頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。心影、橫膈常被遮蓋，心胸比率無(wú)法測(cè)量。50%的病兒無(wú)血性分泌物流出。肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓、肺血管－肺泡間跨壁壓升高。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生24小時(shí)以上的患兒。（1）缺氧：NPH最常見(jiàn)的病因。當(dāng)前14頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。未確定是否使用高頻通氣能較常頻通氣進(jìn)一步減少間質(zhì)及肺泡液體聚集。癥狀和體征分為原發(fā)疾病和發(fā)生肺出血的表現(xiàn)，但兩者是一連續(xù)過(guò)程。臨床表現(xiàn)

患兒常有窒息、缺氧、感染、硬腫、早產(chǎn)等病史，不少有宮內(nèi)窘迫史，且原發(fā)病較為嚴(yán)重。癥狀和體征分為原發(fā)疾病和發(fā)生肺出血的表現(xiàn)，但兩者是一連續(xù)過(guò)程。在原發(fā)病已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)即可考慮肺出血的可能。在原發(fā)病的基礎(chǔ)上癥狀突然加重及肺部出現(xiàn)濕羅音時(shí)，則肺出血可能性更大。如呼吸更加困難，胸部三凹征出現(xiàn)，或伴有呼吸暫停、青紫、肺部出現(xiàn)細(xì)濕羅音，此時(shí)肺出血已經(jīng)發(fā)生。約有50%的病人從鼻孔或口腔流出血性或棕色液體，最后可噴出大量血性分泌物時(shí)則肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未聞及細(xì)濕羅音。50%的病兒無(wú)血性分泌物流出。當(dāng)前19頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血分期把NPH分為三期：即水腫出血期；出血期；出血晚期。根據(jù)肺部有無(wú)原發(fā)病分為單純型NPH(指肺部無(wú)原發(fā)病者)和復(fù)合型(指肺部有原發(fā)病者)。當(dāng)前20頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血分期及X線表現(xiàn)水腫出血期：?jiǎn)渭冃蚇PH可表現(xiàn)為肺野透光度減低，肺紋理增粗、模糊、肺內(nèi)帶有小斑點(diǎn)狀模糊影或密度淡薄的霧狀影，心影增大，心胸比可達(dá)0．6左右。同時(shí)可見(jiàn)較局限的支氣管充氣征和兩肺底的局限性氣腫，氣腫是出血后代償所致。（其病理基礎(chǔ)是由于缺氧和心衰使肺毛細(xì)血管通透性和肺循環(huán)流體靜壓增高，血漿外滲，以肺水腫為主要改變的同時(shí)局部肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)有血液滲出。）當(dāng)前21頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血男，7小時(shí)，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，口鼻流血當(dāng)前22頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺4天，導(dǎo)管內(nèi)出血當(dāng)前23頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血分期及X線表現(xiàn)出血期：?jiǎn)渭冃蚇PH肺野透亮度減低的同時(shí)伴有斑片狀或云絮狀影，密度均勻一致，邊緣模糊不清，以?xún)煞沃袃?nèi)帶為甚。心胸比率進(jìn)行性增大，一般大于0．6。（其病理基礎(chǔ)是隨病情的進(jìn)一步加重，肺泡壁毛細(xì)血管基膜較廣泛損傷，更多的血液進(jìn)入肺泡及間質(zhì)，心衰進(jìn)一步加劇。）當(dāng)前24頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。當(dāng)前19頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。當(dāng)前5頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。主要反映心肺失代償情況，如血?dú)怙@示酸中毒、PaCO2升高，PaO2下降。炎癥也可直接損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。內(nèi)、外毒素致細(xì)胞炎性因子水平升高從而損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。但這些僅是早產(chǎn)或低出生體重發(fā)生肺出血的易發(fā)因素，其根本原因還是缺氧或感染。極低潮氣量及高M(jìn)AP策略包括：①采用了CMV所無(wú)法達(dá)到的高M(jìn)AP(12-18cmH2O)，可產(chǎn)生高膨脹壓以維持肺泡高容量，以利于肺泡康復(fù)並改善通氣。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生24小時(shí)以上的患兒?？刂埔后w量，每天80ml/kg。當(dāng)前22頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。且免疫功能低下，易發(fā)生嚴(yán)重感染。FL(L/min)8～128～12根據(jù)肺部有無(wú)原發(fā)病分為單純型NPH(指肺部無(wú)原發(fā)病者)和復(fù)合型(指肺部有原發(fā)病者)。且免疫功能低下，易發(fā)生嚴(yán)重感染。NRDS＋肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺，導(dǎo)管流血當(dāng)前25頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血男，14小時(shí)，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，窒息心肺復(fù)蘇，導(dǎo)管內(nèi)出血，心胸比0.72當(dāng)前26頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血分期及X線表現(xiàn)出血晚期：臨終前改變，隨著出血量的增加，肺部病變影的范圍及密度進(jìn)一步增深和擴(kuò)大，呈大片狀無(wú)結(jié)構(gòu)的團(tuán)絮狀影。邊緣模糊不清，也可呈一側(cè)或兩側(cè)透光度消失的所謂“白肺”。心影、橫膈常被遮蓋，心胸比率無(wú)法測(cè)量。當(dāng)前27頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。肺出血男，6天，白肺，雙肺濕羅音，導(dǎo)管內(nèi)流血當(dāng)前28頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。Ｘ線檢查的價(jià)值。

由于ＮＰＨ各階段均不一致，且進(jìn)展迅猛，數(shù)小時(shí)內(nèi)即可產(chǎn)生完全不同的Ｘ線征象，這也是肺出血Ｘ線表現(xiàn)的重要特征，因此采取床旁攝片，動(dòng)態(tài)Ｘ線觀察嚴(yán)重病例數(shù)小時(shí)復(fù)查一次這是診斷ＮＰＨ最有效最可靠的方法，對(duì)指導(dǎo)臨床早診早治、降低病死率有重要意義。當(dāng)前29頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。實(shí)驗(yàn)室檢查主要反映心肺失代償情況，如血?dú)怙@示酸中毒、PaCO2升高，PaO2下降。若感染病因所致者，白細(xì)胞、CRP、降鈣素原可明顯升高。凝血異?？赡苁浅鲅Y(jié)果，而非促進(jìn)因素。當(dāng)前30頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。預(yù)防

肺出血病死率高，應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防，要加強(qiáng)對(duì)新生兒缺氧和感染的防治（注意病情觀察，掌握插管時(shí)機(jī)，減少缺氧時(shí)間），出生后注意保暖，避免出現(xiàn)低體溫，以免發(fā)展至嚴(yán)重階段。當(dāng)前31頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。治療1.病因及一般治療對(duì)低體溫者應(yīng)逐漸復(fù)溫，酸中毒者及時(shí)糾正酸中毒，對(duì)于感染引起肺出血者，應(yīng)加強(qiáng)抗生素治療?？刂埔后w量，每天80ml/kg。2.機(jī)械通氣常頻通氣下將PEEP提高到6~8cmH2O有助于減少間質(zhì)液體滲入肺泡。

當(dāng)前32頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。建議01年方案新建議FiO20.6～0.8從0.35～0.4開(kāi)始，逐漸升高PEEP(cmH2O)6～88RR(bpm)35～4535～40PIP(cmH2O)25～3025～30I/E1:1～1.51:1～1.5FL(L/min)8～128～12VT—

≤6ml/kg當(dāng)前33頁(yè)，共35頁(yè)，星期二。治療常規(guī)機(jī)械通氣30min無(wú)效，改用