急性心肌梗塞課件

急性心肌梗塞課件（優(yōu)選）急性心肌梗塞課件【發(fā)病機理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。誘因：1、飽餐（尤其是進食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大?！静±怼勘３执蟊阃〞?，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。（四）持續(xù)時間及其緩解減少心肌需氧，增加心肌供氧，〖三、放射性核素檢查〗程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天二、急性非特異性心包炎〖1、壞死部位：〗左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。〖2、病理〗20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。〖3、病理類型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導致形成。【病理生理】〖1、血流動力學障礙：〗〖2、電生理學改變：〗〖1、血流動力學障礙：〗壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤?！?、電生理學改變：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。【臨床表現(xiàn)】〖一、梗塞先兆〗

〖二、癥狀〗〖二、體征〗

〖一、梗塞先兆〗

多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置?！级?、癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失常〗D〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時間及其緩解少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。（一）誘因無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。（三）性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。1．補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。1、心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。5－20％，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。異構酶CPK－MB更具有特異性敏感性。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（四）持續(xù)時間及其緩解程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天B〖休克〗

20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。C〖心律失常〗

75－95％的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。D〖心力衰竭〗

梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。E〖全身癥狀〗

有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。〖二、體征〗

心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】〖一、心電圖〗〖二、超聲心動圖〗〖三、放射性核素檢查〗〖四、血液檢查〗〖一、心電圖〗（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上。3．T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。4.心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。（二）動態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復。（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。肢體導聯(lián)常規(guī)胸導聯(lián)〖二、超聲心動圖〗

可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤?！既?、放射性核素檢查〗（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。〖四、血液檢查〗（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定（一）血象1-2天后白細胞可增至10－20×109／L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小時開始升高，24小時高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。異構酶CPK－MB更具有特異性敏感性。谷草轉氨酶（AST，GOT）6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－5日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶8－10小時開始上升，約持續(xù)8－14日方恢復正常。（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白2－4小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈4小時開始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標?！驹\斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描?！捐b別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。5－20％，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。（三）判斷部位和范圍3．T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。（四）持續(xù)時間及其緩解在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。1．超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。〖三、放射性核素檢查〗重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。1-2天后白細胞可增至10－20×109／L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表

（如下）二、急性非特異性心包炎常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。三、急性肺動脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克?！静l(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。三、栓塞為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。四、心室膨脹瘤5－20％，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。五、心肌梗塞后綜合征10％，梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應?！局委煛吭瓌t是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復期處理一、監(jiān)護和一般治療（一）監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。二、對癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭（一）解除疼痛度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。（二）控制休克監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。1．補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。2．應用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－2