2025年新高考生物一輪復(fù)習(xí)第7單元生物的變異和進(jìn)化第22講生物的變異(第一課時(shí)基因突變和基因重組)(練習(xí))(學(xué)生版+解析)

第22講生物的變異（第一課時(shí)，生態(tài)突變和生態(tài)重組）目錄01模擬基礎(chǔ)練【題型一】生態(tài)突變的特點(diǎn)及原因 【題型二】細(xì)包癌變【題型三】生態(tài)重組的實(shí)質(zhì)、特點(diǎn)和意義【題型四】生態(tài)突變與生態(tài)重組02重難創(chuàng)新練03真題實(shí)戰(zhàn)練題型一生態(tài)突變的特點(diǎn)及原因1．下列關(guān)于生態(tài)突變的敘述正確的是（）A．DNA分子中發(fā)生的堿基替換、增添或缺失均屬于生態(tài)突變B．發(fā)生生態(tài)突變后，生物的性狀不一定改變C．生態(tài)突變可發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，任何DNA上以及DNA的任何部位，因此生態(tài)突變具有普遍性D．生態(tài)突變一般可通過(guò)光學(xué)顯微鏡進(jìn)行觀察2．DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添或缺失，而引起的生態(tài)堿基序列的改變，叫作生態(tài)突變。生態(tài)突變具有隨機(jī)性和不定向性。生態(tài)突變的隨機(jī)性的表現(xiàn)不包括（）A．一個(gè)生態(tài)可以發(fā)生不同的突變，產(chǎn)生多個(gè)等位生態(tài)B．生態(tài)突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期C．生態(tài)突變可以發(fā)生在同一個(gè)DNA分子的不同部位D．生態(tài)突變可以發(fā)生在細(xì)包內(nèi)不同的DNA分子上3．α-珠蛋白突變體（含146個(gè)氨基酸）是由α-珠蛋白（含141個(gè)氨基酸）生態(tài)的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是（

）A．生態(tài)可指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成B．該突變導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)C．生態(tài)突變可引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變D．生態(tài)突變前后，其堿基序列發(fā)生變化題型二細(xì)包癌變4．結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多步驟、多階段及多生態(tài)參與的過(guò)程。下列敘述正確的是（

）A．結(jié)腸癌是由多個(gè)生態(tài)發(fā)生突變并累積導(dǎo)致的B．長(zhǎng)期接觸結(jié)腸癌患者的人細(xì)包癌變概率增加C．癌細(xì)包易擴(kuò)散的原因是細(xì)包膜上的糖蛋白增多D．抑癌生態(tài)的作用是維持細(xì)包正常增殖和抑制凋亡5．癌癥是當(dāng)前嚴(yán)重威脅生命的疾病，是導(dǎo)致我國(guó)城市居民死亡的首要原因。下列有關(guān)癌細(xì)包的敘述錯(cuò)誤的是（）A．具有無(wú)限增殖的特點(diǎn)B．癌細(xì)包只有原癌生態(tài)沒(méi)有抑癌生態(tài)C．生態(tài)突變可能使正常細(xì)包變成癌細(xì)包D．細(xì)包膜上糖蛋白減少，癌細(xì)包易分散轉(zhuǎn)移6．中醫(yī)古籍《衛(wèi)濟(jì)寶書(shū)》中最早使用了“癌”的病名，并論述了各種治法。下列關(guān)于癌細(xì)包的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．可通過(guò)顯微鏡下觀察細(xì)包的形態(tài)結(jié)構(gòu)對(duì)其是否癌變進(jìn)行初步診斷B．癌細(xì)包的細(xì)包膜上糖蛋白等物質(zhì)減少，容易分散和轉(zhuǎn)移C．癌細(xì)包的無(wú)限增殖是由正常生態(tài)突變?yōu)樵┥鷳B(tài)引起的D．日常生活中遠(yuǎn)離致癌因子可減少癌癥的發(fā)生題型三生態(tài)重組的實(shí)質(zhì)、特點(diǎn)和意義7．下列關(guān)于生態(tài)重組和生物多樣性的敘述錯(cuò)誤的是（

）A．生態(tài)重組可產(chǎn)生新的生態(tài)使配子種類(lèi)多樣化B．非同源染色體的自由組合能導(dǎo)致生態(tài)重組C．同源染色體的非姐妹染色單體的交換可引起生態(tài)重組D．配子種類(lèi)及組合方式多樣化可導(dǎo)致子代生態(tài)組合多樣化8．甲、乙是某高等雌性動(dòng)物（生態(tài)型為AaBb）體內(nèi)不同細(xì)包處于不同時(shí)期的分裂示意圖（圖中顯示部分染色體及生態(tài)分布），下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．圖甲中含有8條染色單體，8個(gè)核DNA分子B．圖甲中發(fā)生了同源染色體上非姐妹染色單體之間的交換C．圖乙細(xì)包分裂結(jié)束后將得到兩個(gè)生態(tài)型不同的極體D．圖乙中同源染色體分離而實(shí)現(xiàn)了等位生態(tài)A和a的分離9．畢生追求“禾下乘涼夢(mèng)”的袁隆平院士被譽(yù)為“世界雜交水稻之父”，下列有關(guān)雜交育種的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．水稻是自花傳粉植物，一般都是純種B．雜交水稻具有雜種優(yōu)勢(shì)C．雜交水稻研究中雄性不育系的出現(xiàn)十分關(guān)鍵，因?yàn)樗净ǚ凼中。バ垭y度大D．雜交育種的原理是染色體變異，可以集合兩個(gè)或多個(gè)親本的優(yōu)良特性題型四生態(tài)突變與生態(tài)重組10．線粒體生態(tài)組在進(jìn)化上具有相對(duì)的保守性，通過(guò)比較不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組的差別，可以了解生物在進(jìn)化上的順序和歷程。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．線粒體生態(tài)組為生物進(jìn)化提供了分子水平上的證據(jù)B．不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組有差別的根本原因是生態(tài)重組C．組成不同生物線粒體生態(tài)的基本單位都是脫氧核苷酸D．不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組的差別越大，親緣關(guān)系越遠(yuǎn)11．生態(tài)突變和生態(tài)重組都是分子水平產(chǎn)生的變異，下列關(guān)于兩者不同之處的描述，正確的是（）A．生態(tài)突變對(duì)生物體一定有害，生態(tài)重組對(duì)生物體一定有利B．生態(tài)突變發(fā)生在細(xì)包分裂過(guò)程中，生態(tài)重組發(fā)生在受精作用過(guò)程中C．生態(tài)突變具有低頻性，生態(tài)重組可能使子代出現(xiàn)一定比例的重組類(lèi)型D．生態(tài)突變是生物變異的來(lái)源之一，生態(tài)重組是生物變異的根本來(lái)源12．下列關(guān)于生態(tài)突變和生態(tài)重組的敘述，正確的是（

）A．一對(duì)色覺(jué)正常的夫婦生出了色盲孩子是生態(tài)重組的結(jié)果B．N生態(tài)可突變?yōu)閚?生態(tài)，n?生態(tài)也可突變?yōu)镹生態(tài)C．生態(tài)發(fā)生單個(gè)堿基對(duì)替換，指導(dǎo)合成的多肽鏈中最多會(huì)有兩個(gè)氨基酸發(fā)生改變D．生態(tài)突變和生態(tài)重組是生物變異的根本來(lái)源，發(fā)生突變的生態(tài)會(huì)遺傳給子代一、單選題1．碳青霉烯類(lèi)抗生素（如美洛培南）是治療重度感染的一類(lèi)藥物。下表為2005-2008年，該類(lèi)抗生素在某醫(yī)院住院患者中的人均使用量，及從患者體內(nèi)分離得到的某種細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥率變化。下列分析錯(cuò)誤的是（

）年份2005200620072008住院患者該類(lèi)抗生素的人均使用量/g0．0740．120．140．19某種細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥率/%2．66．1110．925．5A．2005年到2008年，這種細(xì)菌耐藥率的變化與抗生素的使用量之間為正相關(guān)B．抗生素的使用量越大，細(xì)菌耐藥性突變率就越大，因而會(huì)產(chǎn)生更強(qiáng)的抗藥性C．在使用抗生素時(shí)，要根據(jù)其耐藥性升高情況及時(shí)進(jìn)行抗生素種類(lèi)的更換D．2005年到2008年，雖然細(xì)菌耐藥性升高，但細(xì)菌的變異是不定向的2．將眼形突變型果蠅與野生型果蠅雜交，F(xiàn)1均為野生型，F(xiàn)1雌雄果蠅隨機(jī)交配，F(xiàn)2中野生型果蠅有300只，突變型有20只。進(jìn)一步測(cè)序研究，發(fā)現(xiàn)與野生型果蠅相比，突變型果蠅常染色體上三個(gè)生態(tài)中的堿基發(fā)生了變化，情況如表所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）突變生態(tài)IⅡⅢ堿基變化GAA→GA→GG→C氨基酸/多肽鏈/蛋白質(zhì)變化多肽鏈比野生型果蠅長(zhǎng)有一個(gè)氨基酸與野生型果蠅不同相應(yīng)蛋白質(zhì)無(wú)變化A．突變生態(tài)I和II任意存在一個(gè)就會(huì)出現(xiàn)眼形突變型果蠅B．突變生態(tài)I控制合成的肽鏈長(zhǎng)度增加的原因是翻譯提前終止C．突變型果蠅的出現(xiàn)說(shuō)明生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀D．果蠅在形成配子時(shí)既可能發(fā)生生態(tài)突變，也可能發(fā)生生態(tài)重組，兩者均是生物變異的來(lái)源3．科研人員研究外源PLCE1生態(tài)在裸小鼠（無(wú)胸腺的小鼠）結(jié)腸癌腫瘤發(fā)生過(guò)程中的作用，設(shè)置了兩組實(shí)驗(yàn)。將一定量的含導(dǎo)入PLCE1生態(tài)并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)包培養(yǎng)液注入裸小鼠體內(nèi)，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)包被大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)包死亡。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．對(duì)照組的裸小鼠應(yīng)注入等量不含結(jié)腸癌細(xì)包的培養(yǎng)液B．實(shí)驗(yàn)組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細(xì)包的細(xì)包周期變長(zhǎng)C．實(shí)驗(yàn)表明PLCE1生態(tài)具有抑制細(xì)包不正常增殖的功能D．裸小鼠監(jiān)控清除癌細(xì)包的功能低下，其原因是無(wú)法產(chǎn)生T細(xì)包4．某膜蛋白生態(tài)在5′端含有重復(fù)序列CTCTTCTCTTCTCTT，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．CTCTT重復(fù)次數(shù)改變可能引起生態(tài)突變B．CTCTT重復(fù)次數(shù)對(duì)該生態(tài)中嘧啶堿基的比例影響不大C．CTCTT重復(fù)序列過(guò)多可能影響該生態(tài)的表達(dá)D．若CTCTT重復(fù)6次，則重復(fù)序列之后編碼的氨基酸序列一定改變5．某女性患有乳腺癌，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)BRCA1生態(tài)發(fā)生了突變。研究發(fā)現(xiàn)，該生態(tài)發(fā)生突變或其啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化而導(dǎo)致生態(tài)沉默后，發(fā)生乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)比正常人高出若干倍。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．乳腺癌細(xì)包膜上糖蛋白減少，容易分散和轉(zhuǎn)移B．BRCA1生態(tài)表達(dá)的蛋白質(zhì)可能抑制細(xì)包的增殖C．BRCA1生態(tài)啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化的現(xiàn)象屬于可遺傳的變異D．該女性家族中其他成員有必要進(jìn)行生態(tài)檢測(cè)預(yù)防乳腺癌的發(fā)生6．二甲雙胍（Met）是常用口服降血糖藥物，某科研機(jī)構(gòu)為檢測(cè)其是否能抑制腫瘤細(xì)包的增殖，做了對(duì)照組、低濃度Met組、高濃度Met組共三組實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）分裂間期包括G1、S、G2期A．該實(shí)驗(yàn)的自變量是Met的有無(wú)B．Met處理可導(dǎo)致細(xì)包不能正常進(jìn)入分裂期C．Met的作用機(jī)理可能是抑制DNA復(fù)制D．Met濃度越高抑制腫瘤細(xì)包增殖效果越好二、多選題7．在正常分裂細(xì)包中，周期蛋白依賴(lài)性激酶（CDK）的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化，被釋放的E2F活化下游生態(tài)的轉(zhuǎn)錄，使細(xì)包周期正常運(yùn)行。隨著細(xì)包增殖，端粒的縮短會(huì)導(dǎo)致細(xì)包內(nèi)p53蛋白的活化，誘導(dǎo)產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導(dǎo)致細(xì)包周期停滯引起衰老。下列說(shuō)法正確的是（）A．細(xì)包衰老時(shí)細(xì)包核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B．破壞癌細(xì)包中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細(xì)包衰老C．控制p53蛋白合成的生態(tài)屬于原癌生態(tài)D．若DNA發(fā)生損傷也可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離8．血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，兩種血紅蛋白都可以發(fā)揮運(yùn)輸氧氣的作用。胎兒出生后D生態(tài)（編碼γ肽鏈）關(guān)閉表達(dá)而A生態(tài)（編碼β肽鏈）開(kāi)始表達(dá)，機(jī)理如圖1所示，其中DNMT為DNA甲基轉(zhuǎn)移酶；某家族患β地中海貧血（單生態(tài)遺傳病，由A生態(tài)突變產(chǎn)生a生態(tài)所致，Aa為輕癥患者）的情況如圖2所示。下列相關(guān)敘述正確的是（

）

A．胎兒出生后由于D生態(tài)的堿基序列發(fā)生改變而抑制了γ肽鏈的合成B．圖2中DNMT生態(tài)突變的重癥患者的癥狀可能較DNMT生態(tài)未突變的重癥患者輕C．圖2家系中Ⅱ-4的生態(tài)型為aa，不再發(fā)生其他變異的情況下，Ⅱ-1和Ⅱ-2生育正常孩子的概率是0D．該實(shí)例僅體現(xiàn)了生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀9．某遺傳病是由Seta生態(tài)編碼的S酶異常引起的一種遺傳病，該生態(tài)位于X、Y染色體同源區(qū)段上（圖1）。已知引起S酶異常的原因有兩種，一是Seta生態(tài)發(fā)生了堿基對(duì)的替換，二是Seta生態(tài)發(fā)生了部分堿基對(duì)缺失。圖2是某患者家系的系譜圖，對(duì)其家庭部分成員進(jìn)行了相應(yīng)的生態(tài)檢測(cè)，結(jié)果如圖3。下列敘述正確的是（）A．①號(hào)個(gè)體的X染色體上含有堿基對(duì)發(fā)生替換的異常生態(tài)B．②號(hào)個(gè)體的X染色體上含有堿基對(duì)發(fā)生替換的異常生態(tài)C．③號(hào)個(gè)體攜帶兩個(gè)DNA序列相同的致病生態(tài)D．如果④號(hào)個(gè)體表型正常，則檢測(cè)出兩條帶的概率為1/310．癌細(xì)包表面PD-L1與T細(xì)包表面的PD-1特異性結(jié)合后抑制T細(xì)包的活性和功能，進(jìn)而促進(jìn)癌細(xì)包逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。我國(guó)科學(xué)家揭示了OTUB1（酶）-PD-L1信號(hào)途徑在調(diào)節(jié)癌細(xì)包免疫逃逸中的關(guān)鍵作用，其調(diào)控機(jī)制如下圖所示。下列敘述正確的是（

）

A．與正常細(xì)包相比，癌細(xì)包膜表面的PD-L1減少來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視B．OTUB1缺失導(dǎo)致癌細(xì)包對(duì)免疫細(xì)包殺傷作用的敏感性增強(qiáng)C．癌細(xì)包無(wú)限增殖與原癌生態(tài)的生態(tài)突變和抑癌生態(tài)的生態(tài)突變或過(guò)量表達(dá)有關(guān)D．注射PD-L1抗體有助于增強(qiáng)細(xì)包毒性T細(xì)包對(duì)癌細(xì)包的殺傷作用11．科學(xué)家研究癌細(xì)包分裂過(guò)程時(shí)發(fā)現(xiàn)，在常見(jiàn)的染色體外會(huì)出現(xiàn)一些環(huán)狀的DNA，（ecDNA）。ecDNA上沒(méi)有著絲粒，往往是隨機(jī)分配到細(xì)包。ecDNA上主要是癌生態(tài)，讓癌癥的惡化程度增加。下列敘述正確的是（

）A．ecDNA是癌細(xì)包中癌生態(tài)的唯一載體B．與染色體上DNA相比，ecDNA不存在游離的磷酸基C．ecDNA可能存在于細(xì)包核中，其遺傳不遵循孟德?tīng)栠z傳定律D．細(xì)包中原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)的表達(dá)不會(huì)導(dǎo)致細(xì)包癌變12．研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)包可通過(guò)過(guò)量表達(dá)PD-L1（正常細(xì)包表面也有）與活化的T細(xì)包表面的PD-1結(jié)合，使T細(xì)包產(chǎn)生“錯(cuò)覺(jué)”，認(rèn)為腫瘤細(xì)包是“無(wú)害的”，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，腫瘤細(xì)包獲得“自救”，與此同時(shí)該過(guò)程還能使T細(xì)包的活性降低?；诖?，科學(xué)家研究出癌癥的免疫療法，其機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（

）

A．抗體2與腫瘤細(xì)包PD-L1結(jié)合有利于消滅腫瘤細(xì)包B．過(guò)度阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合，可能會(huì)損傷正常細(xì)包C．降低器官移植病人PD-1功能有利于供體器官存活D．患癌癥后人體的特異性免疫功能可能會(huì)降低三、非選擇題13．肝癌嚴(yán)重威脅健康?？蒲腥藛T對(duì)谷物發(fā)酵物（ZGE）對(duì)人肝癌細(xì)包（HepG2）的調(diào)控機(jī)制展開(kāi)了研究。

(1)科研人員檢測(cè)了ZGE處理24h對(duì)人肝癌細(xì)包增殖活力的影響，結(jié)果如圖1。①對(duì)照組的處理是。②結(jié)果顯示，30%的ZGE效果較好，原因是。但為了排除ZGE濃度較大引起的變化對(duì)細(xì)包增殖的影響，選擇10%、20%濃度的ZGE進(jìn)行后續(xù)研究。用流式細(xì)包術(shù)對(duì)ZGE作用前后的肝癌細(xì)包的細(xì)包周期進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖2，可知期細(xì)包阻滯最多。(2)EMT是肝癌發(fā)生的重要進(jìn)程，該過(guò)程中上皮細(xì)包經(jīng)過(guò)復(fù)雜變化獲得了間質(zhì)細(xì)包的特性。①EC蛋白是上皮細(xì)包膜特有的一種黏附蛋白；而NC蛋白是間質(zhì)細(xì)包的標(biāo)志蛋白，能夠加劇癌生態(tài)的作用?？捎眉夹g(shù)檢測(cè)HepG2中二者表達(dá)情況，結(jié)果如圖3。說(shuō)明ZGE處理后HepG2的EMT進(jìn)程（填“加劇”或“減弱”）。②圖4為細(xì)包遷移和侵襲測(cè)定實(shí)驗(yàn)裝置，對(duì)下室細(xì)包進(jìn)行染色后計(jì)數(shù)，結(jié)果如圖5。結(jié)果表明。(3)綜合以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，請(qǐng)嘗試解釋ZGE對(duì)肝癌細(xì)包的調(diào)控作用。14．黑色素細(xì)包癌變導(dǎo)致黑素瘤的形成，黑素瘤患者缺乏合適的治療手段，因此尋找新的治療藥物十分重要。(1)黑色素細(xì)包癌變后具有的特點(diǎn)，導(dǎo)致腫瘤的迅速生長(zhǎng)。(2)哌柏西利能夠抑制多種腫瘤細(xì)包增殖，但對(duì)黑素瘤的作用尚不明確，科研人員就其治療效果展開(kāi)研究。①培養(yǎng)人黑素瘤A2058（耐藥細(xì)包株）和黑素瘤SK-MEL-5細(xì)包，實(shí)驗(yàn)組分別加入一定體積的含不同濃度哌柏西利的培養(yǎng)液，對(duì)照組加入，置于細(xì)包培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h，檢測(cè)細(xì)包存活率（圖1）。結(jié)果表明，哌柏西利明顯抑制SK-MEL-5細(xì)包的增殖，且表現(xiàn)為。②使用流式細(xì)包儀檢測(cè)部分SK-MEL-5細(xì)包周期（圖2），發(fā)現(xiàn)哌柏西利可能導(dǎo)致SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期，判斷依據(jù)是。③研究顯示，特異性蛋白調(diào)控細(xì)包周期的過(guò)程如圖3所示。為探究哌柏西利對(duì)SK-MEL-5細(xì)包周期的影響機(jī)制，檢測(cè)了相關(guān)蛋白的表達(dá)水平（圖4）。綜合分析可知，哌柏西利通過(guò)降低CyclinD1、CDK4和CDK6含量，影響三種蛋白特異性結(jié)合，抑制，同時(shí)抑制Cip/Kip與蛋白復(fù)合體分離，進(jìn)而阻止分離，導(dǎo)致S期相關(guān)生態(tài)轉(zhuǎn)錄受阻，使SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期。(3)若要利用黑素瘤模型小鼠對(duì)哌柏西利的體內(nèi)抗腫瘤效果及安全性進(jìn)行檢測(cè)，可參考的檢測(cè)指標(biāo)有（兩方面各答1點(diǎn)即可）。15．研究者發(fā)現(xiàn)腸癌患者的腸道中乳酸乳球菌豐度下降，猜測(cè)這種菌可能具有抑癌作用。為證實(shí)此猜測(cè)，研究者進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)將健康人的糞便濾液用法接種于固體培養(yǎng)基表面，培養(yǎng)基中應(yīng)含有等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。培養(yǎng)一段時(shí)間后，經(jīng)分離鑒定，得到一種新的乳酸乳球菌株HL10.(2)誘導(dǎo)獲得腫瘤鼠和腫瘤無(wú)菌鼠，每天灌胃等量培養(yǎng)液、大腸桿菌菌液、HL10菌液，一段時(shí)間后檢測(cè)腸癌細(xì)包數(shù)量、腫瘤大小等指標(biāo)（用腸腫瘤負(fù)荷綜合體現(xiàn)），結(jié)果如圖1。據(jù)此可知。(3)將人源腫瘤細(xì)包（HCT116和HT29）培養(yǎng)在不同的細(xì)菌培養(yǎng)液中，檢測(cè)兩種腫瘤細(xì)包的增殖標(biāo)志物PCNA蛋白，結(jié)果如圖2。表明。(4)系列實(shí)驗(yàn)研究表明，HL10的抗腫瘤作用歸因于其分泌的α-甘露糖苷酶（αMAN）。請(qǐng)?zhí)暨x合適的選項(xiàng)完成驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)方案，并預(yù)測(cè)結(jié)果：。a．腫瘤鼠b．正常鼠c．轉(zhuǎn)入αMAN生態(tài)d．轉(zhuǎn)入可與αMAN-mRNA結(jié)合的miRNAe．腫瘤負(fù)荷低于對(duì)照組f．腫瘤負(fù)荷高于對(duì)照組g．腫瘤負(fù)荷與對(duì)照組無(wú)差異組別實(shí)驗(yàn)組1實(shí)驗(yàn)組2對(duì)照組主要操作用_____i_____的HL10菌液灌胃腫瘤鼠用_ii_的HL10菌液灌胃腫瘤鼠用HL10菌液灌胃_iii_____實(shí)驗(yàn)結(jié)果_iv__________V_腫瘤負(fù)荷低一、單選題1．（2023·浙江·高考真題）紫外線引發(fā)的DNA損傷，可通過(guò)“核苷酸切除修復(fù)（NER）”方式修復(fù)，機(jī)制如圖所示。著色性干皮癥（XP）患者的NER酶系統(tǒng)存在缺陷，受陽(yáng)光照射后，皮膚出現(xiàn)炎癥等癥狀?；颊哂啄臧l(fā)病，20歲后開(kāi)始發(fā)展成皮膚癌。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．修復(fù)過(guò)程需要限制酶和DNA聚合酶B．填補(bǔ)缺口時(shí)，新鏈合成以5’到3’的方向進(jìn)行C．DNA有害損傷發(fā)生后，在細(xì)包增殖后進(jìn)行修復(fù)，對(duì)細(xì)包最有利D．隨年齡增長(zhǎng)，XP患者幾乎都會(huì)發(fā)生皮膚癌的原因，可用突變累積解釋2．（2024·湖南·高考真題）脫落酸（ABA）是植物響應(yīng)逆境脅迫的信號(hào)分子，NaCl和PEG6000（PEG6000不能進(jìn)入細(xì)包）皆可引起滲透脅迫。圖a為某水稻種子在不同處理下生態(tài)R的相對(duì)表達(dá)量變化，圖b為該生態(tài)的突變體和野生型種子在不同處理下7天時(shí)的萌發(fā)率。研究還發(fā)現(xiàn)無(wú)論在正常還是逆境下，生態(tài)R的突變體種子中ABA含量皆高于野生型。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．NaCl、PEC6000和ABA對(duì)種子萌發(fā)的調(diào)節(jié)機(jī)制相同B．滲透脅迫下種子中內(nèi)源ABA的含量變化先于生態(tài)R的表達(dá)變化C．生態(tài)R突變體種子中ABA含量升高可延長(zhǎng)種子貯藏壽命D．生態(tài)R突變可能解除了其對(duì)ABA生物合成的抑制作用3．（2023·河北·高考真題）DNA中的胞嘧啶甲基化后可自發(fā)脫氨基變?yōu)樾叵汆奏?。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．啟動(dòng)子被甲基化后可能影響RNA聚合酶與其結(jié)合B．某些甲基化修飾可以遺傳給后代，使后代出現(xiàn)同樣的表型C．胞嘧啶的甲基化能夠提高該位點(diǎn)的突變頻率D．生態(tài)模板鏈中的甲基化胞嘧啶脫氨基后，不影響該生態(tài)轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的堿基序列4．（2022·福建·高考真題）青蒿素是治療瘧疾的主要藥物。瘧原蟲(chóng)在紅細(xì)包內(nèi)生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中吞食分解血紅蛋白，吸收利用氨基酸，血紅蛋白分解的其他產(chǎn)物會(huì)激活青蒿素，激活的青蒿素能殺死瘧原蟲(chóng)。研究表明，瘧原蟲(chóng)Kelch13蛋白因生態(tài)突變而活性降低時(shí)，瘧原蟲(chóng)吞食血紅蛋白減少，生長(zhǎng)變緩。同時(shí)血紅蛋白的分解產(chǎn)物減少，青蒿素?zé)o法被充分激活，瘧原蟲(chóng)對(duì)青蒿素產(chǎn)生耐藥性。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．添加氨基酸可以幫助體外培養(yǎng)的耐藥性瘧原蟲(chóng)恢復(fù)正常生長(zhǎng)B．瘧原蟲(chóng)體內(nèi)的Kelch13生態(tài)發(fā)生突變是青蒿素選擇作用的結(jié)果C．在青蒿素存在情況下，Kelch13蛋白活性降低對(duì)瘧原蟲(chóng)是一個(gè)有利變異D．在耐藥性瘧原蟲(chóng)體內(nèi)補(bǔ)充表達(dá)Kelch13蛋白可以恢復(fù)瘧原蟲(chóng)對(duì)青蒿素的敏感性5．（2022·重慶·高考真題）半乳糖血癥是F生態(tài)突變導(dǎo)致的常染色體隱性遺傳病。研究發(fā)現(xiàn)F生態(tài)有兩個(gè)突變位點(diǎn)I和II，任一位點(diǎn)突變或兩個(gè)位點(diǎn)都突變均可導(dǎo)致F突變成致病生態(tài)。如表是人群中F生態(tài)突變位點(diǎn)的5種類(lèi)型。下列敘述正確的是（

）類(lèi)型突變位點(diǎn)①②③④⑤I+/++/-+/++/--/-Ⅱ+/++/-+/-+/++/+注：“+”表示未突變，“-”表示突變，“/”左側(cè)位點(diǎn)位于父方染色體，右側(cè)位點(diǎn)位于母方染色體A．若①和③類(lèi)型的男女婚配，則后代患病的概率是1/2B．若②和④類(lèi)型的男女婚配，則后代患病的概率是1/4C．若②和⑤類(lèi)型的男女婚配，則后代患病的概率是1/4D．若①和⑤類(lèi)型的男女婚配，則后代患病的概率是1/26．（2022·河北·高考真題）某植物葉片含有對(duì)昆蟲(chóng)有毒的香豆素，經(jīng)紫外線照射后香豆素毒性顯著增強(qiáng)。烏鳳蝶可以將香豆素降解，消除其毒性?？椚~蛾能將葉片卷起，取食內(nèi)部葉片，不會(huì)受到毒害。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．烏鳳蝶進(jìn)化形成香豆素降解體系，是香豆素對(duì)其定向選擇的結(jié)果B．影響烏鳳蝶對(duì)香豆素降解能力的生態(tài)突變具有不定向性C．為防止取食含有強(qiáng)毒素的部分，織葉蛾采用卷起葉片再攝食的策略D．植物的香豆素防御體系和昆蟲(chóng)的避免被毒殺策略是共同進(jìn)化的結(jié)果二、多選題7．（2024·湖南·高考真題）最早的雙脫氧測(cè)序法是PCR反應(yīng)體系中，分別再加入一種少量的雙脫氧核苷三磷酸（ddATP、ddCTP、ddGTP或ddTTP），子鏈延伸時(shí)，雙脫氧核苷三磷酸也遵循堿基互補(bǔ)酸對(duì)原則，以加入ddATP的體系為例：若配對(duì)的為ddATP，延伸終止；若配對(duì)的為脫氧腺苷三磷酸（dATP），繼續(xù)延伸；PCR產(chǎn)物變性后電泳檢測(cè)。通過(guò)該方法測(cè)序某疾病患者及對(duì)照個(gè)體的一段序列，結(jié)果如圖所示。下列敘述①檢測(cè)堿基替換突變，發(fā)現(xiàn)祖母不攜帶堿基替換突變；母親的α2生態(tài)僅含一個(gè)單堿基替換突變，該變異生態(tài)可記錄為“αW”。②檢測(cè)有無(wú)α2生態(tài)缺失，電泳結(jié)果如下圖。注：1．7kb條帶表示有α2生態(tài)，1．4kb條帶表示無(wú)α2生態(tài)(1)將缺失型變異記錄為“—”，正常α2生態(tài)記錄為“α”，則祖母的生態(tài)型可記錄為“—∕α”。仿此，母親的生態(tài)型可記錄為。(2)經(jīng)鑒定，患者確攜帶一罕見(jiàn)α2生態(tài)變異，將該變異生態(tài)記錄為“αX”，則其生態(tài)型可記錄為“—∕αX”。αX屬于（缺失型∕非缺失型）變異。(3)患者有一妹妹，經(jīng)鑒定，生態(tài)型為“αX∕αW”，請(qǐng)?jiān)谏蠄D虛線框中畫(huà)出其在生態(tài)缺失型變異檢測(cè)中的電泳圖譜。(4)患者還有一哥哥，未進(jìn)行生態(tài)檢測(cè)。他與生態(tài)型為“—∕αW”的女性結(jié)婚，生育一孩，理論上該孩生態(tài)型為“—∕αW”的概率為。10．（2023·北京·高考真題）二十大報(bào)告提出“種業(yè)振興行動(dòng)”。油菜是重要的油料作物，篩選具有優(yōu)良性狀的育種材料并探究相應(yīng)遺傳機(jī)制，對(duì)創(chuàng)制高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)新品種意義重大。(1)我國(guó)科學(xué)家用誘變劑處理野生型油菜（綠葉），獲得了新生葉黃化突變體（黃化葉）。突變體與野生型雜交，結(jié)果如圖甲，其中隱性性狀是。

(2)科學(xué)家克隆出導(dǎo)致新生葉黃化的生態(tài)，與野生型相比，它在DNA序列上有一個(gè)堿基對(duì)改變，導(dǎo)致突變生態(tài)上出現(xiàn)了一個(gè)限制酶B的酶切位點(diǎn)（如圖乙）。據(jù)此，檢測(cè)F2生態(tài)型的實(shí)驗(yàn)步驟為：提取生態(tài)組DNA→PCR→回收擴(kuò)增產(chǎn)物→→電泳。F2中雜合子電泳條帶數(shù)目應(yīng)為條。

(3)油菜雄性不育品系A(chǔ)作為母本與可育品系R雜交，獲得雜交油菜種子S（雜合子），使雜交油菜的大規(guī)模種植成為可能。品系A(chǔ)1育性正常，其他性狀與A相同，A與A1雜交，子一代仍為品系A(chǔ)，由此可大量繁殖A。在大量繁殖A的過(guò)程中，會(huì)因其他品系花粉的污染而導(dǎo)致A不純，進(jìn)而影響種子S的純度，導(dǎo)致油菜籽減產(chǎn)。油菜新生葉黃化表型易辨識(shí)，且對(duì)產(chǎn)量沒(méi)有顯著影響?？茖W(xué)家設(shè)想利用新生葉黃化性狀來(lái)提高種子S的純度。育種過(guò)程中首先通過(guò)一系列操作，獲得了新生葉黃化的A1，利用黃化A1生產(chǎn)種子S的育種流程見(jiàn)圖丙。

①圖丙中，A植株的綠葉雄性不育子代與黃化A1雜交，篩選出的黃化A植株占子一代總數(shù)的比例約為。②為減少因花粉污染導(dǎo)致的種子S純度下降，簡(jiǎn)單易行的田間操作用。11．（2022·湖南·高考真題）中國(guó)是傳統(tǒng)的水稻種植大國(guó)，有一半以上人口以稻米為主食。在培育水稻優(yōu)良品種的過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)某野生型水稻葉片綠色由生態(tài)C控制?；卮鹣铝袉?wèn)題:(1)突變型1葉片為黃色，由生態(tài)C突變?yōu)镃1所致，生態(tài)C1純合幼苗期致死。突變型1連續(xù)自交3代，F(xiàn)3成年植株中黃色葉植株占。(2)測(cè)序結(jié)果表明，突變生態(tài)C1轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物編碼序列第727位堿基改變，由5＇-GAGAG-3＇變?yōu)?＇-GACAG-3＇，導(dǎo)致第位氨基酸突變?yōu)?，從生態(tài)控制性狀的角度解釋突變體葉片變黃的機(jī)理。（部分密碼子及對(duì)應(yīng)氨基酸:GAG谷氨酸;AGA精氨酸;GAC天冬氨酸;ACA蘇氨酸;CAG谷氨酰胺）(3)由C突變?yōu)镃1產(chǎn)生了一個(gè)限制酶酶切位點(diǎn)。從突變型1葉片細(xì)包中獲取控制葉片顏色的生態(tài)片段，用限制酶處理后進(jìn)行電泳（電泳條帶表示特定長(zhǎng)度的DNA片段），其結(jié)果為圖中（填“I”“Ⅱ”或“Ⅲ”）。

(4)突變型2葉片為黃色，由生態(tài)C的另一突變生態(tài)C2所致。用突變型2與突變型1雜交，子代中黃色葉植株與綠色葉植株各占50%。能否確定C2是顯性突變還是隱性突變?（填“能”或“否”），用文字說(shuō)明理由。第22講生物的變異（第一課時(shí)，生態(tài)突變和生態(tài)重組）目錄01模擬基礎(chǔ)練【題型一】生態(tài)突變的特點(diǎn)及原因 【題型二】細(xì)包癌變【題型三】生態(tài)重組的實(shí)質(zhì)、特點(diǎn)和意義【題型四】生態(tài)突變與生態(tài)重組02重難創(chuàng)新練03真題實(shí)戰(zhàn)練題型一生態(tài)突變的特點(diǎn)及原因1．下列關(guān)于生態(tài)突變的敘述正確的是（）A．DNA分子中發(fā)生的堿基替換、增添或缺失均屬于生態(tài)突變B．發(fā)生生態(tài)突變后，生物的性狀不一定改變C．生態(tài)突變可發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，任何DNA上以及DNA的任何部位，因此生態(tài)突變具有普遍性D．生態(tài)突變一般可通過(guò)光學(xué)顯微鏡進(jìn)行觀察【答案】B【分析】生態(tài)突變是指生態(tài)中堿基對(duì)的增添、缺失和替換，引起生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變。體現(xiàn)的主要特點(diǎn)有：普遍性、隨機(jī)性、低頻性、不定向性、多害少利性。生態(tài)突變是可遺傳變異的三大來(lái)源之一，是生物變異的根本來(lái)源。【詳解】A、DNA分子中還含有非生態(tài)片段，如果堿基替換、增添或缺失發(fā)生在非生態(tài)片段上，則不屬于生態(tài)突變，A正確；B、發(fā)生生態(tài)突變后，生物的性狀不一定改變，如二倍體生物如果生態(tài)型是AA，其中一個(gè)A發(fā)生突變，生態(tài)型為Aa，生物的性狀未發(fā)生改變。如二倍體生物如果生態(tài)型是aa，其中一個(gè)a發(fā)生突變，生態(tài)型為Aa，生物的性狀發(fā)生改變，B正確；C、生態(tài)突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，可以發(fā)生在細(xì)包內(nèi)不同的DNA分子上，以及同一個(gè)DNA分子的不同部位，這種特點(diǎn)體現(xiàn)的是生態(tài)突變具有隨機(jī)性，C錯(cuò)誤；D、光學(xué)顯微鏡無(wú)法觀察到生態(tài)，因此，生態(tài)突變無(wú)法通過(guò)光學(xué)顯微鏡進(jìn)行觀察，D錯(cuò)誤。故選B。2．DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添或缺失，而引起的生態(tài)堿基序列的改變，叫作生態(tài)突變。生態(tài)突變具有隨機(jī)性和不定向性。生態(tài)突變的隨機(jī)性的表現(xiàn)不包括（）A．一個(gè)生態(tài)可以發(fā)生不同的突變，產(chǎn)生多個(gè)等位生態(tài)B．生態(tài)突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期C．生態(tài)突變可以發(fā)生在同一個(gè)DNA分子的不同部位D．生態(tài)突變可以發(fā)生在細(xì)包內(nèi)不同的DNA分子上【答案】A【分析】生態(tài)突變是生態(tài)中堿基對(duì)的增添、缺失或替換而引起的生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，生態(tài)突變具有普遍性、不定向性，隨機(jī)性、低頻性和多害少利性?！驹斀狻緼、一個(gè)生態(tài)可以向不同方向發(fā)生變異，從而產(chǎn)生一個(gè)以上的等位生態(tài)，這體現(xiàn)了生態(tài)突變的不定向性，A符合題意；B、生態(tài)突變具有隨機(jī)性，其隨機(jī)性表現(xiàn)在生態(tài)突變可以發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，B不符合題意；CD、生態(tài)突變具有隨機(jī)性，其隨機(jī)性表現(xiàn)可以發(fā)生在細(xì)包內(nèi)不同的DNA分子上，甚至同一DNA分子的不同部位，CD不符合題意。故選A。3．α-珠蛋白突變體（含146個(gè)氨基酸）是由α-珠蛋白（含141個(gè)氨基酸）生態(tài)的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是（

）A．生態(tài)可指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成B．該突變導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)C．生態(tài)突變可引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變D．生態(tài)突變前后，其堿基序列發(fā)生變化【答案】B【分析】生態(tài)突變是指生態(tài)中堿基對(duì)的增添、缺失或替換，這會(huì)導(dǎo)致生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而產(chǎn)生新生態(tài)?！驹斀狻緼、分析題意，α-珠蛋白突變體（含146個(gè)氨基酸）是由α-珠蛋白（含141個(gè)氨基酸）生態(tài)的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的，由此可知，生態(tài)發(fā)生變化，合成的蛋白質(zhì)也發(fā)生了改變，由此可知，生態(tài)可指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，A正確；B、α-珠蛋白突變體（含146個(gè)氨基酸）是由α-珠蛋白（含141個(gè)氨基酸）生態(tài)的一個(gè)堿基對(duì)缺失引起的，由此可知，該突變導(dǎo)致終止密碼子延后出現(xiàn)，B錯(cuò)誤；C、由于堿基對(duì)的缺失，導(dǎo)致α-珠蛋白變?yōu)棣?珠蛋白突變體，氨基酸的數(shù)目增加了，即蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)改變了，由此可知，生態(tài)突變可引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變，C正確；D、該過(guò)程發(fā)生了堿基對(duì)的缺失，即生態(tài)突變前后，其堿基序列發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。故選B。題型二細(xì)包癌變4．結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多步驟、多階段及多生態(tài)參與的過(guò)程。下列敘述正確的是（

）A．結(jié)腸癌是由多個(gè)生態(tài)發(fā)生突變并累積導(dǎo)致的B．長(zhǎng)期接觸結(jié)腸癌患者的人細(xì)包癌變概率增加C．癌細(xì)包易擴(kuò)散的原因是細(xì)包膜上的糖蛋白增多D．抑癌生態(tài)的作用是維持細(xì)包正常增殖和抑制凋亡【答案】A【分析】細(xì)包癌變的根本原因是原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生生態(tài)突變，其中原癌生態(tài)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)包周期，控制細(xì)包生長(zhǎng)和分裂的過(guò)程，抑癌生態(tài)主要是阻止細(xì)包不正常的增殖。【詳解】A、結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多步驟、多階段及多生態(tài)參與的過(guò)程，所以結(jié)腸癌是由多個(gè)生態(tài)發(fā)生突變并累積導(dǎo)致的，A正確；B、癌癥不是傳染病，故長(zhǎng)期接觸癌癥患者的人細(xì)包癌變的幾率不會(huì)增加，B錯(cuò)誤；C、癌細(xì)包易擴(kuò)散的原因是細(xì)包膜上的糖蛋白減少，C錯(cuò)誤；D、抑癌生態(tài)的作用是阻止細(xì)包不正常的增殖，促進(jìn)細(xì)包凋亡，D錯(cuò)誤。故選A。5．癌癥是當(dāng)前嚴(yán)重威脅生命的疾病，是導(dǎo)致我國(guó)城市居民死亡的首要原因。下列有關(guān)癌細(xì)包的敘述錯(cuò)誤的是（）A．具有無(wú)限增殖的特點(diǎn)B．癌細(xì)包只有原癌生態(tài)沒(méi)有抑癌生態(tài)C．生態(tài)突變可能使正常細(xì)包變成癌細(xì)包D．細(xì)包膜上糖蛋白減少，癌細(xì)包易分散轉(zhuǎn)移【答案】B【分析】1、原癌生態(tài)主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)包周期，控制細(xì)包生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程；抑癌生態(tài)主要是阻止細(xì)包不正常的增殖。環(huán)境中的致癌因子會(huì)損傷細(xì)包中的DNA分子，使原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)包的生長(zhǎng)和分裂失控而變成癌細(xì)包。2、癌細(xì)包的特征：（1）具有無(wú)限增殖的能力；（2）細(xì)包形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；（3）細(xì)包表面發(fā)生改變，細(xì)包膜上的糖蛋白等物質(zhì)降低，導(dǎo)致細(xì)包彼此間的黏著性減小，易于擴(kuò)散轉(zhuǎn)移；（4）失去接觸抑制。【詳解】A、癌細(xì)包失去接觸抑制，適宜條件下能無(wú)限增殖，A正確；B、由于原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)包變成癌細(xì)包，所以癌細(xì)包有原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)，B錯(cuò)誤；C、環(huán)境中的致癌因子使原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)包的生長(zhǎng)和分裂失控變成癌細(xì)包，C正確；D、癌細(xì)包表面發(fā)生改變，細(xì)包膜上的糖蛋白質(zhì)減少，導(dǎo)致細(xì)包間的黏著性降低，使細(xì)包易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移，D錯(cuò)誤。故選B。6．中醫(yī)古籍《衛(wèi)濟(jì)寶書(shū)》中最早使用了“癌”的病名，并論述了各種治法。下列關(guān)于癌細(xì)包的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．可通過(guò)顯微鏡下觀察細(xì)包的形態(tài)結(jié)構(gòu)對(duì)其是否癌變進(jìn)行初步診斷B．癌細(xì)包的細(xì)包膜上糖蛋白等物質(zhì)減少，容易分散和轉(zhuǎn)移C．癌細(xì)包的無(wú)限增殖是由正常生態(tài)突變?yōu)樵┥鷳B(tài)引起的D．日常生活中遠(yuǎn)離致癌因子可減少癌癥的發(fā)生【答案】B【分析】癌細(xì)包的主要特征：失去接觸抑制，能無(wú)限增殖；細(xì)包形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變；細(xì)包表面發(fā)生變化，細(xì)包膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，導(dǎo)致細(xì)包間的黏著性降低。【詳解】A、癌變后的細(xì)包形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，這種變化可通過(guò)顯微鏡下觀察細(xì)包的形態(tài)結(jié)構(gòu)對(duì)其是否癌變進(jìn)行初步診斷，A正確；B、癌細(xì)包細(xì)包膜上糖蛋白減少，細(xì)包間的黏著性降低，使癌細(xì)包容易分散轉(zhuǎn)移，B正確；C、正常人的細(xì)包內(nèi)都含有原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)，其中癌生態(tài)主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)包周期，控制細(xì)包生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程；抑癌生態(tài)主要是阻止細(xì)包不正常的增殖，癌細(xì)包的無(wú)限增殖是由于原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)突變引起的，C錯(cuò)誤；D、輻射、化學(xué)誘變劑等是常見(jiàn)的誘導(dǎo)癌變的因素，日常生活中遠(yuǎn)離輻射、化學(xué)誘變劑等致癌因子，可減少癌癥的發(fā)生，D錯(cuò)誤。故選B。題型三生態(tài)重組的實(shí)質(zhì)、特點(diǎn)和意義7．下列關(guān)于生態(tài)重組和生物多樣性的敘述錯(cuò)誤的是（

）A．生態(tài)重組可產(chǎn)生新的生態(tài)使配子種類(lèi)多樣化B．非同源染色體的自由組合能導(dǎo)致生態(tài)重組C．同源染色體的非姐妹染色單體的交換可引起生態(tài)重組D．配子種類(lèi)及組合方式多樣化可導(dǎo)致子代生態(tài)組合多樣化【答案】A【分析】生態(tài)重組：1、概念：在生物體進(jìn)行有性生殖的過(guò)程中，控制不同性狀的非等位生態(tài)重新組合；2、類(lèi)型：（1）自由組合型：減數(shù)第一次分裂后期，隨著非同源染色體自由組合，非同源染色體上的非等位生態(tài)也自由組合；（2）交叉互換型：減數(shù)第一次分裂前期（四分體），生態(tài)隨著同源染色體的非等位生態(tài)的交叉互換而發(fā)生重組?！驹斀狻緼、生態(tài)重組只會(huì)產(chǎn)生新的生態(tài)型，不會(huì)出現(xiàn)新的生態(tài)，A正確；B、非同源染色體的自由組合能導(dǎo)致其上的非等位生態(tài)也自由組合，即導(dǎo)致生態(tài)重組，B正確；C、在減數(shù)分裂過(guò)程中，?同源染色體的非姐妹染色單體間會(huì)發(fā)生交換，?就會(huì)導(dǎo)致生態(tài)重組，?從而增加配子的遺傳多樣性，C正確；D、有性生殖過(guò)程中的生態(tài)重組使產(chǎn)生的配子種類(lèi)多樣化，導(dǎo)致子代生態(tài)組合多樣化，D錯(cuò)誤。故選A。8．甲、乙是某高等雌性動(dòng)物（生態(tài)型為AaBb）體內(nèi)不同細(xì)包處于不同時(shí)期的分裂示意圖（圖中顯示部分染色體及生態(tài)分布），下列相關(guān)敘述正確的是（

）A．圖甲中含有8條染色單體，8個(gè)核DNA分子B．圖甲中發(fā)生了同源染色體上非姐妹染色單體之間的交換C．圖乙細(xì)包分裂結(jié)束后將得到兩個(gè)生態(tài)型不同的極體D．圖乙中同源染色體分離而實(shí)現(xiàn)了等位生態(tài)A和a的分離【答案】B【分析】分析圖可知，甲細(xì)包含有同源染色體，且著絲粒已經(jīng)分離，為有絲分裂后期，乙細(xì)包不含同源染色體，且著絲粒已經(jīng)分離，為減數(shù)分裂Ⅱ后期。【詳解】A、甲圖所示細(xì)包處于有絲分裂后期，著絲粒分裂，無(wú)姐妹染色單體，A正確；B、甲圖所示細(xì)包處于有絲分裂后期，不會(huì)發(fā)生同源染色體的非姐妹染色單體互換，B錯(cuò)誤；C、雌性動(dòng)物減數(shù)分裂Ⅱ的后期均等分裂，圖乙細(xì)包是第一極體，分裂結(jié)束后將得到兩個(gè)生態(tài)型不同的極體，C正確；D、圖乙中姐妹染色單體分離而實(shí)現(xiàn)了等位生態(tài)A和a的分離，D錯(cuò)誤。故選B。9．畢生追求“禾下乘涼夢(mèng)”的袁隆平院士被譽(yù)為“世界雜交水稻之父”，下列有關(guān)雜交育種的敘述，錯(cuò)誤的是（

）A．水稻是自花傳粉植物，一般都是純種B．雜交水稻具有雜種優(yōu)勢(shì)C．雜交水稻研究中雄性不育系的出現(xiàn)十分關(guān)鍵，因?yàn)樗净ǚ凼中?，去雄難度大D．雜交育種的原理是染色體變異，可以集合兩個(gè)或多個(gè)親本的優(yōu)良特性【答案】A【分析】雜交育種：（1）概念：是將兩個(gè)或多個(gè)品種的優(yōu)良性狀通過(guò)交配集中一起，再經(jīng)過(guò)選擇和培育，獲得新品種的方法。（2）方法：雜交→自交→選優(yōu)→自交。（3）原理：生態(tài)重組。通過(guò)生態(tài)重組產(chǎn)生新的生態(tài)型，從而產(chǎn)生新的優(yōu)良性狀。（4）優(yōu)缺點(diǎn)：方法簡(jiǎn)單，可預(yù)見(jiàn)強(qiáng)，但周期長(zhǎng)。【詳解】A、自花傳粉植物接受的是自身的花粉，一般都是純種，A正確；B、雜種優(yōu)勢(shì)是指兩個(gè)遺傳組成不同的親本雜交產(chǎn)生的雜種，在生活力、繁殖力、抗逆性、產(chǎn)量和品質(zhì)上比其雙親優(yōu)越的現(xiàn)象，雜交水稻具有雜種優(yōu)勢(shì)，B正確；C、水稻是兩性花，雜交時(shí)需要去雄，水稻花粉十分小，去雄難度大，所以雜交水稻研究中雄性不育系的出現(xiàn)十分關(guān)鍵，C正確；D、雜交育種的原理是生態(tài)重組，可以集合兩個(gè)或多個(gè)親本的優(yōu)良特性，D錯(cuò)誤。故選A。題型四生態(tài)突變與生態(tài)重組10．線粒體生態(tài)組在進(jìn)化上具有相對(duì)的保守性，通過(guò)比較不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組的差別，可以了解生物在進(jìn)化上的順序和歷程。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．線粒體生態(tài)組為生物進(jìn)化提供了分子水平上的證據(jù)B．不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組有差別的根本原因是生態(tài)重組C．組成不同生物線粒體生態(tài)的基本單位都是脫氧核苷酸D．不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組的差別越大，親緣關(guān)系越遠(yuǎn)【答案】B【分析】1、生態(tài)突變是生物變異的根本來(lái)源。2、不同生物的DNA和蛋白質(zhì)等生物大分子的共同點(diǎn)，提示人們當(dāng)今生物有著共同的原始祖先，其差異的大小則揭示了當(dāng)今生物種類(lèi)親緣關(guān)系的遠(yuǎn)近，以及它們?cè)谶M(jìn)化史上出現(xiàn)的順序，這在分子水平上為生物進(jìn)化提供了證據(jù)。【詳解】A、線粒體生態(tài)組的差別，揭示了不同種類(lèi)生物親緣關(guān)系的遠(yuǎn)近，以及它們?cè)谶M(jìn)化史上出現(xiàn)的順序，為生物進(jìn)化提供了分子水平上的證據(jù)，A正確；B、不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組有差別的根本原因是生態(tài)突變，B錯(cuò)誤；C、線粒體生態(tài)是有遺傳效應(yīng)的DNA片段，因此組成不同生物線粒體生態(tài)的基本單位都是脫氧核苷酸，C正確；D、不同種類(lèi)生物線粒體生態(tài)組的差別越大，說(shuō)明不同種類(lèi)生物之間的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，D錯(cuò)誤。故選B。11．生態(tài)突變和生態(tài)重組都是分子水平產(chǎn)生的變異，下列關(guān)于兩者不同之處的描述，正確的是（）A．生態(tài)突變對(duì)生物體一定有害，生態(tài)重組對(duì)生物體一定有利B．生態(tài)突變發(fā)生在細(xì)包分裂過(guò)程中，生態(tài)重組發(fā)生在受精作用過(guò)程中C．生態(tài)突變具有低頻性，生態(tài)重組可能使子代出現(xiàn)一定比例的重組類(lèi)型D．生態(tài)突變是生物變異的來(lái)源之一，生態(tài)重組是生物變異的根本來(lái)源【答案】B【分析】生態(tài)突變是生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，包括堿基對(duì)的增添、缺失或替換。生態(tài)突變發(fā)生的時(shí)間主要是細(xì)包分裂的間期。生態(tài)突變的特點(diǎn)是低頻性、普遍性、少利多害性、隨機(jī)性、不定向性。生態(tài)重組的方式有同源染色體上非姐妹單體之間的交叉互換和非同源染色體上非等位生態(tài)之間的自由組合，另外，外源生態(tài)的導(dǎo)入也會(huì)引起生態(tài)重組?！驹斀狻緼、生態(tài)突變和生態(tài)重組對(duì)生物體而言，都是有的有害，有的有利，還有的既無(wú)害也無(wú)利，A正確；B、任何生物的任何發(fā)育階段都可以發(fā)生生態(tài)突變，生態(tài)重組發(fā)生在進(jìn)行有性生殖的生物在進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過(guò)程中，B錯(cuò)誤；C、生態(tài)突變具有低頻性，對(duì)進(jìn)行有性生殖的生物而言，生態(tài)重組可能使子代出現(xiàn)一定比例的重組類(lèi)型，C正確；D、生態(tài)突變是生物變異的根本來(lái)源，生態(tài)重組是生物變異的重要來(lái)源，二者都能為進(jìn)化提供原材料，D錯(cuò)誤。故選B。12．下列關(guān)于生態(tài)突變和生態(tài)重組的敘述，正確的是（

）A．一對(duì)色覺(jué)正常的夫婦生出了色盲孩子是生態(tài)重組的結(jié)果B．N生態(tài)可突變?yōu)閚?生態(tài)，n?生態(tài)也可突變?yōu)镹生態(tài)C．生態(tài)發(fā)生單個(gè)堿基對(duì)替換，指導(dǎo)合成的多肽鏈中最多會(huì)有兩個(gè)氨基酸發(fā)生改變D．生態(tài)突變和生態(tài)重組是生物變異的根本來(lái)源，發(fā)生突變的生態(tài)會(huì)遺傳給子代【答案】B【分析】生態(tài)突變是指生態(tài)在結(jié)構(gòu)上發(fā)生堿基對(duì)的增添、缺失和替換。生態(tài)突變具有普遍性、隨機(jī)性、不定向性、多害少利性、低頻性等特點(diǎn)?！驹斀狻緼、一對(duì)色覺(jué)正常的夫婦生出了色盲孩子，這是由于生態(tài)突變導(dǎo)致的，而不是生態(tài)重組，A正確；B、N生態(tài)可突變?yōu)閚1生態(tài)，n1生態(tài)也可突變?yōu)镹生態(tài)，生態(tài)突變具有不定向性，B正確；C、生態(tài)發(fā)生單個(gè)堿基對(duì)替換，由于密碼子的簡(jiǎn)并性，指導(dǎo)合成的多肽鏈中不一定會(huì)有氨基酸發(fā)生改變，更不一定最多有兩個(gè)氨基酸發(fā)生改變，C錯(cuò)誤；D、生態(tài)突變是生物變異的根本來(lái)源，生態(tài)重組是生物變異的重要來(lái)源。發(fā)生在生殖細(xì)包中的生態(tài)突變可能會(huì)遺傳給子代，而發(fā)生在體細(xì)包中的生態(tài)突變一般不會(huì)遺傳給子代。生態(tài)重組發(fā)生在減數(shù)分裂形成配子的過(guò)程中，會(huì)遺傳給子代，D錯(cuò)誤。故選B。一、單選題1．碳青霉烯類(lèi)抗生素（如美洛培南）是治療重度感染的一類(lèi)藥物。下表為2005-2008年，該類(lèi)抗生素在某醫(yī)院住院患者中的人均使用量，及從患者體內(nèi)分離得到的某種細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥率變化。下列分析錯(cuò)誤的是（

）年份2005200620072008住院患者該類(lèi)抗生素的人均使用量/g0．0740．120．140．19某種細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥率/%2．66．1110．925．5A．2005年到2008年，這種細(xì)菌耐藥率的變化與抗生素的使用量之間為正相關(guān)B．抗生素的使用量越大，細(xì)菌耐藥性突變率就越大，因而會(huì)產(chǎn)生更強(qiáng)的抗藥性C．在使用抗生素時(shí)，要根據(jù)其耐藥性升高情況及時(shí)進(jìn)行抗生素種類(lèi)的更換D．2005年到2008年，雖然細(xì)菌耐藥性升高，但細(xì)菌的變異是不定向的【答案】B【分析】現(xiàn)代進(jìn)化理論的基本內(nèi)容是：①進(jìn)化是以種群為基本單位，進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群的生態(tài)頻率的改變；②突變和生態(tài)重組產(chǎn)生進(jìn)化的原材料；③自然選擇決定生物進(jìn)化的方向；④隔離導(dǎo)致物種形成。【詳解】A、據(jù)表格內(nèi)容可知，隨著住院患者該類(lèi)抗生素的人均使用量增加，某種細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥率也增加，即某細(xì)菌的耐藥率與該類(lèi)抗生素人均使用量呈正相關(guān)，A正確；B、抗生素的使用量越大，不是使細(xì)菌耐藥性突變率增大，而是對(duì)細(xì)菌選擇作用增強(qiáng)，使具有抗藥生態(tài)的細(xì)菌保留下來(lái)，導(dǎo)致細(xì)菌抗藥生態(tài)頻率上升，B錯(cuò)誤；C、持續(xù)使用某種抗生素會(huì)使細(xì)菌對(duì)該類(lèi)抗生素的耐藥性持續(xù)升高，在使用抗生素時(shí)，要根據(jù)其耐藥性升高情況及時(shí)進(jìn)行抗生素種類(lèi)的更換，C正確；D、細(xì)菌的變異是不定向的，有耐藥性變異和不耐藥性的變異，抗生素對(duì)細(xì)菌進(jìn)行了選擇作用，導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性生態(tài)頻率升高，D錯(cuò)誤。故選B。2．將眼形突變型果蠅與野生型果蠅雜交，F(xiàn)1均為野生型，F(xiàn)1雌雄果蠅隨機(jī)交配，F(xiàn)2中野生型果蠅有300只，突變型有20只。進(jìn)一步測(cè)序研究，發(fā)現(xiàn)與野生型果蠅相比，突變型果蠅常染色體上三個(gè)生態(tài)中的堿基發(fā)生了變化，情況如表所示。下列相關(guān)敘述正確的是（）突變生態(tài)IⅡⅢ堿基變化GAA→GA→GG→C氨基酸/多肽鏈/蛋白質(zhì)變化多肽鏈比野生型果蠅長(zhǎng)有一個(gè)氨基酸與野生型果蠅不同相應(yīng)蛋白質(zhì)無(wú)變化A．突變生態(tài)I和II任意存在一個(gè)就會(huì)出現(xiàn)眼形突變型果蠅B．突變生態(tài)I控制合成的肽鏈長(zhǎng)度增加的原因是翻譯提前終止C．突變型果蠅的出現(xiàn)說(shuō)明生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀D．果蠅在形成配子時(shí)既可能發(fā)生生態(tài)突變，也可能發(fā)生生態(tài)重組，兩者均是生物變異的來(lái)源【答案】A【分析】分析題文和表格：突變型果蠅與野生型果蠅雜交，F(xiàn)1均為野生型，F(xiàn)1雌雄交配所得F2中野生型：突變型=15：1，是9：3：3：1的變式，說(shuō)明突變型是雙隱性個(gè)體。【詳解】A、F1雌雄果蠅交配F2中野生型：突變=15：1，說(shuō)明控制眼形的生態(tài)至少為兩對(duì)等位生態(tài)，只考慮這兩對(duì)生態(tài)，眼形突變型果蠅是雙隱性個(gè)體，突變生態(tài)Ⅰ、Ⅱ任意存在一個(gè)不會(huì)出現(xiàn)眼形突變型果蠅，A正確；B、生態(tài)突變后導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄形成的mRNA上的起始密碼子的位置提前或者終止密碼子的位置延后均會(huì)導(dǎo)致多肽鏈變長(zhǎng)，而翻譯提前終止會(huì)使多肽鏈變短，B錯(cuò)誤；C、從表中分析可得，突變生態(tài)I導(dǎo)致蛋白質(zhì)中多肽鏈變長(zhǎng)，使其控制的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，突變生態(tài)Ⅱ?qū)е碌鞍踪|(zhì)中一個(gè)氨基酸發(fā)生改變，使其控制的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，但二者都無(wú)法判斷這種蛋白質(zhì)是否是酶的結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致的，還是控制眼形的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)直接改變導(dǎo)致的，故突變型果蠅的出現(xiàn)無(wú)法說(shuō)明生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀，C錯(cuò)誤；D、生態(tài)突變可以發(fā)生在任何時(shí)期，生態(tài)重組發(fā)生在減數(shù)第一次分裂的前期、后期，所以果蠅在形成配子的過(guò)程中，既可能發(fā)生生態(tài)突變，也有可能發(fā)生生態(tài)重組，兩者均是生物變異的來(lái)源，D錯(cuò)誤。故選A。3．科研人員研究外源PLCE1生態(tài)在裸小鼠（無(wú)胸腺的小鼠）結(jié)腸癌腫瘤發(fā)生過(guò)程中的作用，設(shè)置了兩組實(shí)驗(yàn)。將一定量的含導(dǎo)入PLCE1生態(tài)并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)包培養(yǎng)液注入裸小鼠體內(nèi)，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)包被大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)包死亡。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．對(duì)照組的裸小鼠應(yīng)注入等量不含結(jié)腸癌細(xì)包的培養(yǎng)液B．實(shí)驗(yàn)組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細(xì)包的細(xì)包周期變長(zhǎng)C．實(shí)驗(yàn)表明PLCE1生態(tài)具有抑制細(xì)包不正常增殖的功能D．裸小鼠監(jiān)控清除癌細(xì)包的功能低下，其原因是無(wú)法產(chǎn)生T細(xì)包【答案】A【分析】將導(dǎo)入PLCEl生態(tài)并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)包注入裸小鼠體內(nèi)，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)包大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)包死亡，說(shuō)明PLCEl生態(tài)的表達(dá)產(chǎn)物能抑制癌細(xì)包的增殖。【詳解】A、根據(jù)單一變量的原則，對(duì)照組的裸小鼠應(yīng)注入不含PLCE1生態(tài)的結(jié)腸癌細(xì)包，A正確；B、根據(jù)題意實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)包大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)包死亡，所以實(shí)驗(yàn)組的裸小鼠大量癌細(xì)包的細(xì)包周期變長(zhǎng)，B正確；C、實(shí)驗(yàn)表明PLCEl生態(tài)的表達(dá)產(chǎn)物能抑制癌細(xì)包的增殖，所以實(shí)驗(yàn)表明PLCEl生態(tài)具有抑癌生態(tài)的功能，抑制細(xì)包不正常增殖，C正確；D、因?yàn)槁阈∈蟮募?xì)包免疫完全喪失和體液免疫大部分喪失，所以裸小鼠的監(jiān)控清除癌細(xì)包的功能低下，無(wú)法產(chǎn)生T細(xì)包，D錯(cuò)誤。故選A。4．某膜蛋白生態(tài)在5′端含有重復(fù)序列CTCTTCTCTTCTCTT，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．CTCTT重復(fù)次數(shù)改變可能引起生態(tài)突變B．CTCTT重復(fù)次數(shù)對(duì)該生態(tài)中嘧啶堿基的比例影響不大C．CTCTT重復(fù)序列過(guò)多可能影響該生態(tài)的表達(dá)D．若CTCTT重復(fù)6次，則重復(fù)序列之后編碼的氨基酸序列一定改變【答案】A【分析】1、生態(tài)表達(dá)的過(guò)程包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，以DNA的一條單鏈為模板，轉(zhuǎn)錄出的mRNA從核孔中游離出，到達(dá)細(xì)包質(zhì)的核糖體上，參與蛋白質(zhì)的合成（翻譯）。2、生態(tài)突變：DNA分子中發(fā)生堿基對(duì)的替換、增添和缺失，而引起的生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變?！驹斀狻緼、重復(fù)序列位于膜蛋白生態(tài)編碼區(qū)，CTCTT重復(fù)次數(shù)的改變即生態(tài)中堿基數(shù)目的改變，會(huì)引起生態(tài)突變，A正確；B、生態(tài)中堿基A=T，G=C，故生態(tài)中嘧啶堿基（C+T）的比例＝嘌呤堿基（G+A）的比例＝50%，CTCTT重復(fù)次數(shù)的改變不會(huì)影響該比例，B正確；C、CTCTT重復(fù)序列過(guò)多可能引起mRNA上堿基序列改變，進(jìn)而影響該生態(tài)的表達(dá)，C正確；D、CTCTT重復(fù)6次，即增加30個(gè)堿基對(duì)，由于生態(tài)中堿基對(duì)數(shù)目與所編碼氨基酸數(shù)目的比例關(guān)系為3∶1，則正好增加了10個(gè)氨基酸，重復(fù)序列后編碼的氨基酸序列不變，D錯(cuò)誤。故選A。5．某女性患有乳腺癌，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)BRCA1生態(tài)發(fā)生了突變。研究發(fā)現(xiàn)，該生態(tài)發(fā)生突變或其啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化而導(dǎo)致生態(tài)沉默后，發(fā)生乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)比正常人高出若干倍。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．乳腺癌細(xì)包膜上糖蛋白減少，容易分散和轉(zhuǎn)移B．BRCA1生態(tài)表達(dá)的蛋白質(zhì)可能抑制細(xì)包的增殖C．BRCA1生態(tài)啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化的現(xiàn)象屬于可遺傳的變異D．該女性家族中其他成員有必要進(jìn)行生態(tài)檢測(cè)預(yù)防乳腺癌的發(fā)生【答案】A【分析】生態(tài)是具有遺傳效應(yīng)的DNA片段，生態(tài)通過(guò)轉(zhuǎn)錄和翻譯控制蛋白質(zhì)的合成，從而控制生物的性狀。生態(tài)突變是指生態(tài)中堿基對(duì)的增添、缺失或替換，生態(tài)突變?nèi)舭l(fā)生在生殖細(xì)包中，可能會(huì)遺傳給后代。【詳解】A、癌細(xì)包的特點(diǎn)之一是細(xì)包膜上糖蛋白減少，細(xì)包間的黏著性降低，容易分散和轉(zhuǎn)移，A正確；B、因?yàn)樵撋鷳B(tài)發(fā)生突變或其啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化而導(dǎo)致生態(tài)沉默后，發(fā)生乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加，所以推測(cè)BRCA1生態(tài)表達(dá)的蛋白質(zhì)可能抑制細(xì)包的增殖，B正確；C、BRCA1生態(tài)啟動(dòng)子發(fā)生高度甲基化的現(xiàn)象，導(dǎo)致生態(tài)的表達(dá)受到抑制，遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變，屬于可遺傳的變異，C正確；D、雖然該女性患有乳腺癌且BRCA1生態(tài)發(fā)生了突變，但不一定意味著家族中其他成員一定會(huì)攜帶該突變生態(tài)，不一定有必要都進(jìn)行生態(tài)檢測(cè)預(yù)防乳腺癌的發(fā)生，D錯(cuò)誤。故選A。6．二甲雙胍（Met）是常用口服降血糖藥物，某科研機(jī)構(gòu)為檢測(cè)其是否能抑制腫瘤細(xì)包的增殖，做了對(duì)照組、低濃度Met組、高濃度Met組共三組實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（

）分裂間期包括G1、S、G2期A．該實(shí)驗(yàn)的自變量是Met的有無(wú)B．Met處理可導(dǎo)致細(xì)包不能正常進(jìn)入分裂期C．Met的作用機(jī)理可能是抑制DNA復(fù)制D．Met濃度越高抑制腫瘤細(xì)包增殖效果越好【答案】BC【分析】分析圖片，與對(duì)照組相比，兩種Met濃度處理后的G1期的細(xì)包都增多了，而S期、G2期和M期的細(xì)包都減少了，說(shuō)明Met可將肝癌細(xì)包的增殖阻滯在G1期，G1期細(xì)包不能正常進(jìn)入分裂期，推測(cè)Met可能抑制DNA復(fù)制而使肝癌細(xì)包無(wú)法增殖。【詳解】A、根據(jù)圖示，該實(shí)驗(yàn)的自變量是橫軸，為對(duì)照組、低濃度Met組、高濃度Met組，即該實(shí)驗(yàn)的自變量是Met的濃度的高低，A正確；B、C、與對(duì)照組相比，兩種Met濃度處理后的G1期的細(xì)包都增多了，而S期、G2期和M期的細(xì)包都減少了，說(shuō)明Met可將肝癌細(xì)包的增殖阻滯在G1期，G1期細(xì)包不能正常進(jìn)入分裂期，推測(cè)Met可能抑制DNA復(fù)制而使肝癌細(xì)包無(wú)法增殖，B正確，C正確；D、只做了兩組的實(shí)驗(yàn)，無(wú)法得出Met濃度越高抑制腫瘤細(xì)包增殖效果越好的結(jié)論，D錯(cuò)誤。故選BC。二、多選題7．在正常分裂細(xì)包中，周期蛋白依賴(lài)性激酶（CDK）的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化，被釋放的E2F活化下游生態(tài)的轉(zhuǎn)錄，使細(xì)包周期正常運(yùn)行。隨著細(xì)包增殖，端粒的縮短會(huì)導(dǎo)致細(xì)包內(nèi)p53蛋白的活化，誘導(dǎo)產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導(dǎo)致細(xì)包周期停滯引起衰老。下列說(shuō)法正確的是（）A．細(xì)包衰老時(shí)細(xì)包核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B．破壞癌細(xì)包中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細(xì)包衰老C．控制p53蛋白合成的生態(tài)屬于原癌生態(tài)D．若DNA發(fā)生損傷也可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離【答案】ABD【分析】分析題干：正常年輕細(xì)包中，CDK的活化→Rb蛋白磷酸化→游離E2F蛋白的含量增加→使細(xì)包周期正常運(yùn)行；隨著細(xì)包分裂次數(shù)的增加，端?？s短→p53蛋白活化→p53誘導(dǎo)p21蛋白的合成→CDK失去活性，導(dǎo)致細(xì)包周期停滯→引發(fā)細(xì)包衰老。【詳解】A、細(xì)包衰老時(shí)細(xì)包核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，染色加深，A正確；B、破壞癌細(xì)包中的端粒結(jié)構(gòu)，可能導(dǎo)致細(xì)包周期停滯，引起癌細(xì)包衰老，B正確；C、控制p53蛋白合成的生態(tài)會(huì)抑制細(xì)包周期的進(jìn)行，屬于抑癌生態(tài)，C錯(cuò)誤；D、若DNA發(fā)生損傷，細(xì)包周期可能不能完成，則可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離，使細(xì)包周期停滯，D錯(cuò)誤。故選ABD。8．血紅蛋白由2條α肽鏈和2條β或γ肽鏈組成，兩種血紅蛋白都可以發(fā)揮運(yùn)輸氧氣的作用。胎兒出生后D生態(tài)（編碼γ肽鏈）關(guān)閉表達(dá)而A生態(tài)（編碼β肽鏈）開(kāi)始表達(dá)，機(jī)理如圖1所示，其中DNMT為DNA甲基轉(zhuǎn)移酶；某家族患β地中海貧血（單生態(tài)遺傳病，由A生態(tài)突變產(chǎn)生a生態(tài)所致，Aa為輕癥患者）的情況如圖2所示。下列相關(guān)敘述正確的是（

）

A．胎兒出生后由于D生態(tài)的堿基序列發(fā)生改變而抑制了γ肽鏈的合成B．圖2中DNMT生態(tài)突變的重癥患者的癥狀可能較DNMT生態(tài)未突變的重癥患者輕C．圖2家系中Ⅱ-4的生態(tài)型為aa，不再發(fā)生其他變異的情況下，Ⅱ-1和Ⅱ-2生育正常孩子的概率是0D．該實(shí)例僅體現(xiàn)了生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀【答案】BC【分析】1、生態(tài)突變：DNA分子中由于堿基對(duì)的增添、缺失和替換而導(dǎo)致生態(tài)結(jié)構(gòu)的改變叫做生態(tài)突變。2、表觀遺傳：生物體生態(tài)的堿基序列保持不變，但生態(tài)表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象，叫作表觀遺傳。DNA的甲基化、構(gòu)成染色體的組蛋白的甲基化、乙?；刃揎椂紩?huì)影響生態(tài)的表達(dá)?！驹斀狻緼、由圖1信息可知，D生態(tài)關(guān)閉表達(dá)是因?yàn)槠鋯?dòng)子發(fā)生了甲基化，生態(tài)的堿基排列順序并沒(méi)有發(fā)生改變，A正確；BC、β地中海貧血是單生態(tài)遺傳病，由題干信息可知：編碼β鏈的生態(tài)是A，因此a為變異后的異常生態(tài)，生態(tài)型為aa的個(gè)體由于不能合成正常的β鏈而造成血紅蛋白異常，為重癥患者，Ⅱ-4的生態(tài)型為aa；若重癥患者的DNMT結(jié)構(gòu)異常，無(wú)法催化D生態(tài)的啟動(dòng)子甲基化，D生態(tài)表達(dá)出γ肽鏈，γ肽鏈和α肽鏈結(jié)合形成血紅蛋白，可以減輕血紅蛋白異常導(dǎo)致的癥狀；Ⅱ-1的生態(tài)型為aa，Ⅱ-2的生態(tài)型為AA，二者所生育的孩子生態(tài)型是Aa，均為輕癥患者，所以生育正常孩子的概率是0，BC正確；D、β地中海貧血的發(fā)生是血紅蛋白的結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致的，體現(xiàn)了生態(tài)通過(guò)控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀；而DNMT生態(tài)可以通過(guò)DNMT催化代謝間接控制血紅蛋白的合成，進(jìn)而控制性狀，D錯(cuò)誤。故選BC。9．某遺傳病是由Seta生態(tài)編碼的S酶異常引起的一種遺傳病，該生態(tài)位于X、Y染色體同源區(qū)段上（圖1）。已知引起S酶異常的原因有兩種，一是Seta生態(tài)發(fā)生了堿基對(duì)的替換，二是Seta生態(tài)發(fā)生了部分堿基對(duì)缺失。圖2是某患者家系的系譜圖，對(duì)其家庭部分成員進(jìn)行了相應(yīng)的生態(tài)檢測(cè)，結(jié)果如圖3。下列敘述正確的是（）A．①號(hào)個(gè)體的X染色體上含有堿基對(duì)發(fā)生替換的異常生態(tài)B．②號(hào)個(gè)體的X染色體上含有堿基對(duì)發(fā)生替換的異常生態(tài)C．③號(hào)個(gè)體攜帶兩個(gè)DNA序列相同的致病生態(tài)D．如果④號(hào)個(gè)體表型正常，則檢測(cè)出兩條帶的概率為1/3【答案】BD【分析】據(jù)題意可知，控制該遺傳病的生態(tài)有三個(gè)，假設(shè)正常Seta生態(tài)簡(jiǎn)記為A，替換的生態(tài)為A1，缺失的生態(tài)為A2，A1和A生態(tài)等長(zhǎng)。A2發(fā)生了部分堿基對(duì)缺失，A2比A和A1長(zhǎng)度短，則②號(hào)個(gè)體表現(xiàn)正常且無(wú)條帶2，說(shuō)明其生態(tài)型XAXA1?！驹斀狻緼BC、假設(shè)正常Seta生態(tài)簡(jiǎn)記為A，替換的生態(tài)為A1，缺失的生態(tài)為A2，A1和A生態(tài)等長(zhǎng)，A2發(fā)生了部分堿基對(duì)缺失，A2比A和A1長(zhǎng)度短，③號(hào)個(gè)體患病且含有兩條帶，說(shuō)明生態(tài)型為XA1XA2；②號(hào)表現(xiàn)正常，且無(wú)條帶2，可知其含有兩條等長(zhǎng)的生態(tài)，生態(tài)型為XAXA1；①號(hào)個(gè)體表現(xiàn)正常，含有兩條帶，說(shuō)明兩條帶長(zhǎng)短不一，故其生態(tài)型為XA2YA，AC錯(cuò)誤，B正確；D、①②號(hào)個(gè)體生態(tài)型為XA2YA和XAXA1，子代生態(tài)型為XA1XA2、XAXA2、XAYA、XA1YA，如果④號(hào)個(gè)體表型正常（XAXA2、XAYA、XA1YA），則檢測(cè)出兩條帶的只有XAXA2，概率為1/3，D錯(cuò)誤。故選BD。10．癌細(xì)包表面PD-L1與T細(xì)包表面的PD-1特異性結(jié)合后抑制T細(xì)包的活性和功能，進(jìn)而促進(jìn)癌細(xì)包逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。我國(guó)科學(xué)家揭示了OTUB1（酶）-PD-L1信號(hào)途徑在調(diào)節(jié)癌細(xì)包免疫逃逸中的關(guān)鍵作用，其調(diào)控機(jī)制如下圖所示。下列敘述正確的是（

）

A．與正常細(xì)包相比，癌細(xì)包膜表面的PD-L1減少來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視B．OTUB1缺失導(dǎo)致癌細(xì)包對(duì)免疫細(xì)包殺傷作用的敏感性增強(qiáng)C．癌細(xì)包無(wú)限增殖與原癌生態(tài)的生態(tài)突變和抑癌生態(tài)的生態(tài)突變或過(guò)量表達(dá)有關(guān)D．注射PD-L1抗體有助于增強(qiáng)細(xì)包毒性T細(xì)包對(duì)癌細(xì)包的殺傷作用【答案】BD【分析】由圖可知：腫瘤細(xì)包表面的PD-L1通過(guò)與T細(xì)包表面的PD-1蛋白特異性結(jié)合，抑制T細(xì)包增殖分化，從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。而OTUB1可以阻止PD-L1降解，讓癌細(xì)包擁有更多的PD-L1，增加其免疫逃逸機(jī)會(huì)?！驹斀狻緼、據(jù)題干信息，癌細(xì)包表面PD-L1與T細(xì)包表面的PD-1特異性結(jié)合后抑制T細(xì)包的活性和功能，說(shuō)明癌細(xì)包細(xì)包膜表面擁有更多的PD-L1來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，A正確；B、OTUB1缺失會(huì)導(dǎo)致PD-L1更多地被蛋白酶降解，從而減少與PD-1的結(jié)合，那么更多的被T細(xì)包監(jiān)視，殺傷，減少免疫逃逸的可能，B正確；C、原癌生態(tài)調(diào)控細(xì)包的增殖和生長(zhǎng)，抑癌生態(tài)阻止細(xì)包不正常增殖，癌細(xì)包無(wú)限增殖與原癌生態(tài)的生態(tài)突變或過(guò)量表達(dá)和抑癌生態(tài)的生態(tài)突變有關(guān)，C錯(cuò)誤；D、注射PD-L1抗體，減少癌細(xì)包表面PD-L1與T細(xì)包表面的PD-1特異性結(jié)合，有助于增強(qiáng)細(xì)包毒性T細(xì)包對(duì)癌細(xì)包的殺傷作用，D錯(cuò)誤。故選BD。11．科學(xué)家研究癌細(xì)包分裂過(guò)程時(shí)發(fā)現(xiàn)，在常見(jiàn)的染色體外會(huì)出現(xiàn)一些環(huán)狀的DNA，（ecDNA）。ecDNA上沒(méi)有著絲粒，往往是隨機(jī)分配到細(xì)包。ecDNA上主要是癌生態(tài)，讓癌癥的惡化程度增加。下列敘述正確的是（

）A．ecDNA是癌細(xì)包中癌生態(tài)的唯一載體B．與染色體上DNA相比，ecDNA不存在游離的磷酸基C．ecDNA可能存在于細(xì)包核中，其遺傳不遵循孟德?tīng)栠z傳定律D．細(xì)包中原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)的表達(dá)不會(huì)導(dǎo)致細(xì)包癌變【答案】BC【分析】細(xì)包癌變的根本原因是原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生生態(tài)突變，其中原癌生態(tài)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)包周期，控制細(xì)包生長(zhǎng)和分裂的過(guò)程，抑癌生態(tài)主要是阻止細(xì)包不正常的增殖?！驹斀狻緼、題意顯示ecDMA上包含的主要是癌生態(tài)，但并不是癌生態(tài)的唯一載體，A錯(cuò)誤；B、染色體上DNA是鏈狀，ecDNA是環(huán)狀的DNA，因此與染色體上DNA相比，ecDNA不存在游離的磷酸基，B正確；C、由題干信息可知，ecDNA是常見(jiàn)的染色體外會(huì)出現(xiàn)一些環(huán)狀的DNA，可能與染色體共同分布在細(xì)包核內(nèi)，ecDNA沒(méi)有著絲粒，所以它們往往是隨機(jī)分配到子細(xì)包，故其遺傳不符合孟德?tīng)栠z傳規(guī)律，C正確；D、正常細(xì)包中原癌生態(tài)一旦過(guò)量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)的蛋白質(zhì)活性過(guò)強(qiáng)，就可能引起細(xì)包癌變，D錯(cuò)誤。故選BC。12．研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)包可通過(guò)過(guò)量表達(dá)PD-L1（正常細(xì)包表面也有）與活化的T細(xì)包表面的PD-1結(jié)合，使T細(xì)包產(chǎn)生“錯(cuò)覺(jué)”，認(rèn)為腫瘤細(xì)包是“無(wú)害的”，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，腫瘤細(xì)包獲得“自救”，與此同時(shí)該過(guò)程還能使T細(xì)包的活性降低?；诖耍茖W(xué)家研究出癌癥的免疫療法，其機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（

）

A．抗體2與腫瘤細(xì)包PD-L1結(jié)合有利于消滅腫瘤細(xì)包B．過(guò)度阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合，可能會(huì)損傷正常細(xì)包C．降低器官移植病人PD-1功能有利于供體器官存活D．患癌癥后人體的特異性免疫功能可能會(huì)降低【答案】ABCD【分析】由題意可知，腫瘤細(xì)包可過(guò)量表達(dá)PD-L1，通過(guò)與T細(xì)包表面的PD-1蛋白特異性結(jié)合，從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊?！驹斀狻緼、抗體2與腫瘤細(xì)包PD-L1結(jié)合，從而避免T細(xì)包表面的PD-1與腫瘤細(xì)包PD-L1結(jié)合，有利于消滅腫瘤細(xì)包，A正確；B、過(guò)度阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致T細(xì)包無(wú)法識(shí)別正常細(xì)包，從而引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)，B正確；C、降低器官移植病人PD-1功能，從而抑制免疫功能，有利于供體器官存活，C正確；D、患癌癥后，腫瘤細(xì)包的自救過(guò)程會(huì)使T細(xì)包的活性降低，特異性免疫功能可能會(huì)降低，D錯(cuò)誤。故選ABCD。三、非選擇題13．肝癌嚴(yán)重威脅健康。科研人員對(duì)谷物發(fā)酵物（ZGE）對(duì)人肝癌細(xì)包（HepG2）的調(diào)控機(jī)制展開(kāi)了研究。

(1)科研人員檢測(cè)了ZGE處理24h對(duì)人肝癌細(xì)包增殖活力的影響，結(jié)果如圖1。①對(duì)照組的處理是。②結(jié)果顯示，30%的ZGE效果較好，原因是。但為了排除ZGE濃度較大引起的變化對(duì)細(xì)包增殖的影響，選擇10%、20%濃度的ZGE進(jìn)行后續(xù)研究。用流式細(xì)包術(shù)對(duì)ZGE作用前后的肝癌細(xì)包的細(xì)包周期進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖2，可知期細(xì)包阻滯最多。(2)EMT是肝癌發(fā)生的重要進(jìn)程，該過(guò)程中上皮細(xì)包經(jīng)過(guò)復(fù)雜變化獲得了間質(zhì)細(xì)包的特性。①EC蛋白是上皮細(xì)包膜特有的一種黏附蛋白；而NC蛋白是間質(zhì)細(xì)包的標(biāo)志蛋白，能夠加劇癌生態(tài)的作用?？捎眉夹g(shù)檢測(cè)HepG2中二者表達(dá)情況，結(jié)果如圖3。說(shuō)明ZGE處理后HepG2的EMT進(jìn)程（填“加劇”或“減弱”）。②圖4為細(xì)包遷移和侵襲測(cè)定實(shí)驗(yàn)裝置，對(duì)下室細(xì)包進(jìn)行染色后計(jì)數(shù)，結(jié)果如圖5。結(jié)果表明。(3)綜合以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，請(qǐng)嘗試解釋ZGE對(duì)肝癌細(xì)包的調(diào)控作用?！敬鸢浮?1)無(wú)ZGE處理24h人肝癌細(xì)包30%的ZGE肝癌細(xì)包增殖活力相對(duì)值較低，而正常肝細(xì)包增殖活力相對(duì)值較低滲透壓G1(2)PCR（DNA分子雜交）減弱ZGE處理后肝癌細(xì)包的遷移和侵襲降低(3)ZGE處理后EC蛋白含量增加，而NC降低，使腫瘤細(xì)包的遷移和侵襲降低，從而抑制肝癌細(xì)包【分析】1、癌細(xì)包是指受到致癌因子的作用，細(xì)包中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，變成不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)包。細(xì)包癌變的原因包括外因和內(nèi)因，外因是各種致癌因子，內(nèi)因是原癌生態(tài)和抑癌生態(tài)發(fā)生生態(tài)突變。2、癌細(xì)包的特征：能夠無(wú)限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變；細(xì)包表面發(fā)生變化，細(xì)包膜的糖蛋白等物質(zhì)減少?！驹斀狻浚?）①分析題意，實(shí)驗(yàn)組科研人員檢測(cè)了ZGE處理24h對(duì)人肝癌細(xì)包增殖活力的影響，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故對(duì)照組的處理是無(wú)ZGE處理24h人肝癌細(xì)包。②分析題圖可知，30%的ZGE肝癌細(xì)包增殖活力相對(duì)值較低，而正常肝細(xì)包增殖活力相對(duì)值較低，故30%的ZGE效果較好；ZGE濃度較大會(huì)導(dǎo)致細(xì)包外液滲透壓升高，對(duì)細(xì)包生命活動(dòng)造成影響，故為了排除ZGE濃度較大引起的滲透壓變化對(duì)細(xì)包增殖的影響，選擇10%、20%濃度的ZGE進(jìn)行后續(xù)研究；據(jù)圖可知，與HepG2組別比較，加入ZGE后G1期細(xì)包比例顯著降低，說(shuō)明該時(shí)期細(xì)包阻滯最多。（2）①NC和EC蛋白都是蛋白質(zhì)，而抗原和抗體的結(jié)合具有特異性，故可用抗原-抗體雜交技術(shù)檢測(cè)HepG2中二者表達(dá)情況；分析圖3可知，ZGE處理后HepG2的EC蛋白表達(dá)量增多，NC減少，而EC蛋白是上皮細(xì)包膜特有的一種黏附蛋白；而NC蛋白是間質(zhì)細(xì)包的標(biāo)志蛋白，能夠加劇癌生態(tài)的作用，故ZGE處理后HepG2的EMT進(jìn)程減弱。②據(jù)題可知，初始肝癌細(xì)包全部置于上室，需要分泌某種酶水解基質(zhì)膠后才能穿過(guò)濾膜到達(dá)下室，結(jié)合圖5可知，ZGE處理肝癌細(xì)包的分布減少，說(shuō)明ZGE處理后肝癌細(xì)包的遷移和侵襲降低。（3）綜合以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，ZGE對(duì)肝癌細(xì)包的調(diào)控作用可表述為：ZGE處理后EC蛋白含量增加，而NC降低，使腫瘤細(xì)包的遷移和侵襲降低，從而抑制肝癌細(xì)包。14．黑色素細(xì)包癌變導(dǎo)致黑素瘤的形成，黑素瘤患者缺乏合適的治療手段，因此尋找新的治療藥物十分重要。(1)黑色素細(xì)包癌變后具有的特點(diǎn)，導(dǎo)致腫瘤的迅速生長(zhǎng)。(2)哌柏西利能夠抑制多種腫瘤細(xì)包增殖，但對(duì)黑素瘤的作用尚不明確，科研人員就其治療效果展開(kāi)研究。①培養(yǎng)人黑素瘤A2058（耐藥細(xì)包株）和黑素瘤SK-MEL-5細(xì)包，實(shí)驗(yàn)組分別加入一定體積的含不同濃度哌柏西利的培養(yǎng)液，對(duì)照組加入，置于細(xì)包培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h，檢測(cè)細(xì)包存活率（圖1）。結(jié)果表明，哌柏西利明顯抑制SK-MEL-5細(xì)包的增殖，且表現(xiàn)為。②使用流式細(xì)包儀檢測(cè)部分SK-MEL-5細(xì)包周期（圖2），發(fā)現(xiàn)哌柏西利可能導(dǎo)致SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期，判斷依據(jù)是。③研究顯示，特異性蛋白調(diào)控細(xì)包周期的過(guò)程如圖3所示。為探究哌柏西利對(duì)SK-MEL-5細(xì)包周期的影響機(jī)制，檢測(cè)了相關(guān)蛋白的表達(dá)水平（圖4）。綜合分析可知，哌柏西利通過(guò)降低CyclinD1、CDK4和CDK6含量，影響三種蛋白特異性結(jié)合，抑制，同時(shí)抑制Cip/Kip與蛋白復(fù)合體分離，進(jìn)而阻止分離，導(dǎo)致S期相關(guān)生態(tài)轉(zhuǎn)錄受阻，使SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期。(3)若要利用黑素瘤模型小鼠對(duì)哌柏西利的體內(nèi)抗腫瘤效果及安全性進(jìn)行檢測(cè)，可參考的檢測(cè)指標(biāo)有（兩方面各答1點(diǎn)即可）?！敬鸢浮?1)無(wú)限增殖(2)等體積的不含哌柏西利的培養(yǎng)液劑量依賴(lài)性趨勢(shì)/哌柏西利濃度越大，抑制效果越強(qiáng)與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組中G1期細(xì)包所占的比例均明顯增多Rb（蛋白）磷酸化磷酸化Rb（蛋白）與E2F(3)抗腫瘤效果：測(cè)量小鼠腫瘤體積/檢測(cè)腫瘤生長(zhǎng)抑制率（%）/檢測(cè)腫瘤細(xì)包存活率（%）；安全性：檢測(cè)小鼠致死率/檢測(cè)是否引發(fā)其他疾病/觀察精神狀態(tài)、活動(dòng)能力等【分析】癌細(xì)包的主要特征：無(wú)限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變；細(xì)包表面發(fā)生變化，細(xì)包膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，易轉(zhuǎn)移。【詳解】（1）因?yàn)榘┘?xì)包具有無(wú)限增殖的特點(diǎn)，所以腫瘤能迅速生長(zhǎng)。（2）①實(shí)驗(yàn)的目的是探究哌柏西利對(duì)黑素瘤的作用，則自變量為哌柏西利的有無(wú)，因此實(shí)驗(yàn)組分別加入一定體積的含不同濃度哌柏西利的培養(yǎng)液，對(duì)照組加入等體積的不含哌柏西利的培養(yǎng)液。根據(jù)圖1可知，SK-MEL-5細(xì)包的存活率明顯低于A2058細(xì)包的存活率，且哌柏西利濃度越大，SK-MEL-5細(xì)包的存活率越低，說(shuō)明哌柏西利明顯抑制SK-MEL-5細(xì)包的增殖，且表現(xiàn)為劑量依賴(lài)性趨勢(shì)/哌柏西利濃度越大，抑制效果越強(qiáng)。②細(xì)包間期可分為G1期、S期、G2期。根據(jù)圖2可知，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組G1期細(xì)包所占的比例均明顯增多，說(shuō)明哌柏西利可能導(dǎo)致SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期。③結(jié)合圖3和圖4可知，哌柏西利通過(guò)降低CyclinD1、CDK4和CDK6含量，影響三種蛋白特異性結(jié)合，進(jìn)而抑制Rb（蛋白）磷酸化，同時(shí)抑制Cip/Kip與蛋白復(fù)合體分離，從而阻止磷酸化Rb（蛋白）與E2F分離，導(dǎo)致S期相關(guān)生態(tài)轉(zhuǎn)錄受阻，使SK-MEL-5細(xì)包周期阻滯在G1期，不能進(jìn)入S期。（3）若要利用黑素瘤模型小鼠對(duì)哌柏西利的體內(nèi)抗腫瘤效果及安全性進(jìn)行檢測(cè)，在抗腫瘤效果方面，可測(cè)量小鼠腫瘤體積/檢測(cè)腫瘤生長(zhǎng)抑制率（%）/檢測(cè)腫瘤細(xì)包存活率（%）；在安全性方面，可檢測(cè)小鼠致死率/檢測(cè)是否引發(fā)其他疾病/觀察精神狀態(tài)、活動(dòng)能力等。15．研究者發(fā)現(xiàn)腸癌患者的腸道中乳酸乳球菌豐度下降，猜測(cè)這種菌可能具有抑癌作用。為證實(shí)此猜測(cè)，研究者進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)將健康人的糞便濾液用法接種于固體培養(yǎng)基表面，培養(yǎng)基中應(yīng)含有等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。培養(yǎng)一段時(shí)間后，經(jīng)分離鑒定，得到一種新的乳酸乳球菌株HL10.(2)誘導(dǎo)獲得腫瘤鼠和腫瘤無(wú)菌鼠，每天灌胃等量培養(yǎng)液、大腸桿菌菌液、HL10菌液，一段時(shí)間后檢測(cè)腸癌細(xì)包數(shù)量、腫瘤大小等指標(biāo)（用腸腫瘤負(fù)荷綜合體現(xiàn)），結(jié)果如圖1。據(jù)此可知。(3)將人源腫瘤細(xì)包（HCT116和HT29）培養(yǎng)在不同的細(xì)菌培養(yǎng)液中，檢測(cè)兩種腫瘤細(xì)包的增殖標(biāo)志物PCNA蛋白，結(jié)果如圖2。表明。(4)系列實(shí)驗(yàn)研究表明，HL10的抗腫瘤作用歸因于其分泌的α-甘露糖苷酶（αMAN）。請(qǐng)?zhí)暨x合適的選項(xiàng)完成驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)方案，并預(yù)測(cè)結(jié)果：。a．腫瘤鼠b．正常鼠c．轉(zhuǎn)入αMAN生態(tài)d．轉(zhuǎn)入可與αMAN-mRNA結(jié)合的miRNAe．腫瘤負(fù)荷低于對(duì)照組f．腫瘤負(fù)荷高于對(duì)照組g．腫瘤負(fù)荷與對(duì)照組無(wú)差異組別實(shí)驗(yàn)組1實(shí)驗(yàn)組2對(duì)照組主要操作用_____i_____的HL10菌液灌胃腫瘤鼠用_ii_的HL10菌液灌胃腫瘤鼠用HL10菌液灌胃_iii_____實(shí)驗(yàn)結(jié)果_iv__________V_腫瘤負(fù)荷低【答案】(1)稀釋涂布平板（或平板劃線）碳源、氮源、無(wú)機(jī)鹽、水(2)HL10和大腸桿菌均對(duì)小鼠的腸癌具有抑制作用，且HL10的抑制作用更強(qiáng)；腸道中含有的菌群也有一定的抑菌作用(3)HL10可抑制人源腫瘤細(xì)包增殖，而大腸桿菌不能(4)cdaef或dcafe【分析】微生物常見(jiàn)的接種的方法：①平板劃線法：將已經(jīng)熔化的培養(yǎng)基倒入培養(yǎng)皿制成平板，接種，劃線，在恒溫箱里培養(yǎng)。在線的開(kāi)始部分，微生物往往連在一起生長(zhǎng)，隨著線的延伸，菌數(shù)逐漸減少，最后可能形成單