醫(yī)學(xué)教程 膽汁反流性胃炎學(xué)習(xí)資料

膽汁反流性胃炎1例2024/12/14患者：陳XX，男性，63歲，農(nóng)民，河北省**人主訴：間斷上腹痛2個月，加重1周（2020-03-03）現(xiàn)病史患者緣于2個月前無明顯誘因出現(xiàn)上腹痛，呈陣發(fā)性脹痛，進食后加重，不向其它部位放射，不伴牽涉痛，伴食欲不振、進食減少，間斷出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為黃綠色胃內(nèi)容物，未見咖啡色樣物質(zhì)，偶有反酸、燒心，伴咳嗽、咳痰，痰為白色，易咳出，無嘔血、黑便，無發(fā)熱、畏寒、寒戰(zhàn)，無胸悶、心悸、氣短，無皮膚、鞏膜黃染等不適，就診于省四院，行胸CT及全腹平掃+增強CT示肺內(nèi)少許炎性、胃術(shù)后改變；雙下肢靜脈彩超未見異常；自行口服頭孢抗炎治療癥狀無明顯緩解。1周前，患者自覺上述癥狀加重，不能進食，為進一步診治，就診于我院，門診以“胃惡性腫瘤”收住院治療。發(fā)病以來，患者神志清楚，精神、睡眠欠佳，飲食差，二便正常，體重下降約5+Kg。既往1年前因胃惡性腫瘤行手術(shù)治療；曾有真菌性肺炎病史。否認(rèn)“高血壓”、“冠心病”等慢性病史，否認(rèn)“肝炎”、“結(jié)核”等傳染病史，否認(rèn)食物、藥物過敏史。個人史、婚姻史、家族史無特殊。病例介紹T：36.5℃；P：78次/分；R：18次/分；Bp：125/75mmHg；神清語利，查體合作。惡液質(zhì)狀態(tài)，結(jié)膜稍蒼白，鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音。心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，上腹壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，腸鳴音正常。雙下肢腳踝以下中度指凹性水腫。入院情況C反應(yīng)蛋白+生化全項:總蛋白51.9g/L，白蛋白28.3g/L，球蛋白23.6g/L，鈣1.86mmol/L，C-反應(yīng)蛋白17.60mg/L。血常規(guī):白細(xì)胞計數(shù)7.2×10^9/L，紅細(xì)胞計數(shù)3.66×10^12/L，血紅蛋白115g/L，血小板計數(shù)275×10^9/L，中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)0.757。尿常規(guī)、糞便常規(guī)、凝血功能、男性腫瘤全項、血管內(nèi)皮生長因子均未見明顯異常。輔助檢查胸CT：兩肺下葉多發(fā)斑片狀及條索狀高密度影,感染性病變可能;左肺上葉尖后段鈣化灶;兩肺多發(fā)條索,部分較前增粗;肺氣腫,多發(fā)肺大皰;主動脈硬化,左、右冠狀動脈鈣化;結(jié)合臨床,符合胃術(shù)后改變,吻合口上端壁增厚,建議進一步檢查;肝頂鈣化灶,肝臟內(nèi)低密度影及稍低密度影;左腎積水,腹水。輔助檢查初步診斷？下一步處理？問題患者為老年男性，上腹痛2個月，癥狀進行性加重。體格檢查見惡液質(zhì)，上腹部壓痛。3.既往賁門惡性腫瘤術(shù)后。胸部CT提示雙肺下葉感染性病變，食管胃吻合口上端管壁增厚，腹水。1.上腹痛原因待查2.肺部感染3.賁門惡性腫瘤術(shù)后4.腹水進一步檢查協(xié)助明確診斷。病例特點診斷考慮：輔助檢查腹部彩超：肝多發(fā)囊腫、肝臟鈣化斑、雙腎囊腫（左腎多發(fā)）、腹腔積液（最深處位于下腹部，深約2.2cm）輔助檢查胃鏡：反流性食管炎膽汁反流性胃炎吻合口炎

吻合口病理：粘膜慢性炎，另見少許炎性滲出壞死組織。最終診斷1.膽汁反流性胃炎2.反流性食管炎3.肺部感染4.低蛋白血癥5.腹水6.肝囊腫7.單純性腎囊腫8.賁門惡性腫瘤術(shù)后治療轉(zhuǎn)歸2020-03-03抑酸、胃粘膜保護劑：雷貝拉唑鈉20mg日一次；替普瑞酮50mg日三次；消炎、利膽、促進膽汁排泄：膽寧片5片日三次；抗炎、化痰：哌拉西林鈉他唑巴坦鈉2.5gQ12h；氨溴索30mg日二次利尿、補充膠體滲透壓：呋塞米10mg日一次；螺內(nèi)酯20mg日一次；白蛋白10g日一次2020-03-13復(fù)查胸部CT：兩肺下葉多發(fā)斑片狀及條索狀高密度影,較前范圍縮小、密度減低;左肺上葉尖后段鈣化灶;兩肺多發(fā)條索;肺氣腫,多發(fā)肺大皰;主動脈硬化,左、右冠狀動脈鈣化;符合胃術(shù)后改變。2020-03-17復(fù)查C反應(yīng)蛋白+生化全項:總蛋白58.2g/L，白蛋白39.3g/L，球蛋白18.9g/L，C-反應(yīng)蛋白5.46mg/L。血常規(guī):白細(xì)胞計數(shù)6.9×10^9/L，血紅蛋白114g/L，血小板計數(shù)303×10^9/L，中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)0.575?？寡字委?4天后患者腹痛、咳嗽、咳痰癥狀均明顯減輕，進食改善，水腫消失，好轉(zhuǎn)出院膽汁反流性胃炎我國慢性胃炎高發(fā)，患者常無特異性臨床表現(xiàn)近1/3慢性胃炎患者共存2個以上癥狀有癥狀者的常見臨床表現(xiàn)由中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會牽頭開展的一項多中心橫斷面調(diào)查研究，納入包括16個城市、33個中心、共計8892例有上消化道癥狀且經(jīng)胃鏡檢查證實的慢性胃炎患者，記錄其性別、年齡、癥狀及內(nèi)鏡表現(xiàn)等，旨在描述中國慢性胃炎的診斷和治療現(xiàn)狀290%我國基于內(nèi)鏡診斷的慢性胃炎患病率接近90%1我國慢性胃炎的發(fā)病率呈上升趨勢北京某醫(yī)院一項35年的回顧性研究結(jié)果中不同時期慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎的檢出率變遷。收集1989年1月至2014年12月的年齡≥16歲的慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎患者及Hp感染者的胃鏡資料。觀察上述各疾病檢出情況及Hp感染情況的變化。膽汁反流性胃炎性（BRG）是慢性胃炎之一由過量十二指腸胃反流（DGR）引起的化學(xué)性胃病病理性DGR：幽門解剖結(jié)構(gòu)異?；蛭父]、幽門十二指腸運動失調(diào)所致的頻繁、大量、持久的DGR，常見于：①胃大部切除術(shù)、幽門成形術(shù)后；②胃輕癱；③胃潰瘍；④門靜脈高壓癥；⑤膽囊切除術(shù)后。流行病學(xué):其發(fā)病率約11.30％。診斷標(biāo)準(zhǔn)：確切的診斷標(biāo)準(zhǔn)有待統(tǒng)一，其診斷主要依靠客觀檢查，包括病理性膽汁反流的診斷和胃炎的診斷兩個方面。發(fā)病機制：尚不明確。崔寶英,仲影.淺談慢性萎縮性胃炎[J].大家健康:學(xué)術(shù)版,2013(14):47-48.中國慢性胃炎共識意見(2017年,上海)[J].胃腸病學(xué),2017,22(11):670-687PDSDGR生理性DGRBRG目前，BRG的發(fā)病機制尚不明確1.胃-幽門-十二指腸運動功能障礙消化間期移行復(fù)合波（ＭＭC）Ⅱ相幽門松弛頻率增加,此期十二指腸內(nèi)膽汁、胰液分泌量大，故DGR反流量較大；ＭＭCⅢ相收縮減少同時十二指腸逆蠕動增加，對反流物的清除減弱，反流物與胃黏膜的作用時間延長，引起胃內(nèi)膽汁反流。2.胃腸激素和神經(jīng)肽分泌紊亂胃腸運動依靠神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，胃腸激素和神經(jīng)遞質(zhì)分泌紊亂與胃腸運動失調(diào)和病理性DGR有關(guān)。Wilson等對原發(fā)性DGR患者的空腹和餐后血漿胃腸激素進行監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)其餐后CCK、胰泌素水平顯著增高，均為腸抑胃素，可抑制胃蠕動，延遲胃排空。3.幽門螺桿菌感染Hp感染可與膽汁反流性胃炎共存，Hp影響十二指腸及胃竇的節(jié)律收縮，導(dǎo)致胃蠕動減弱，從而引起或加重膽汁反流人胃，并和其他因素一道協(xié)同加重胃黏膜損傷。膽汁反流的發(fā)病機制目前，BRG的發(fā)病機制尚不明確1.膽汁酸破壞胃黏膜“黏液-碳酸氫鹽”屏障和細(xì)胞間連接，導(dǎo)致Ｈ+反滲，引起細(xì)胞損傷；2.親脂性膽汁酸進入細(xì)胞內(nèi)破壞胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，引起細(xì)胞損傷。膽汁酸作用于胃黏膜的結(jié)局是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或壞死以及促進腸化生。膽汁酸對胃黏膜的損傷作用BRG的診斷BRG診斷主要包括病理性膽汁反流的診斷和胃炎的診斷病理性膽汁反流的診斷：1.放射性核素掃描：靜脈注入的99mTC標(biāo)記的亞氨基二乙酸，由膽汁排泄，通過核素閃爍圖可判斷膽汁是否反流入胃內(nèi)，胃內(nèi)放射性/靜脈注入總量>1％為陽性。2.內(nèi)鏡檢查：胃鏡靜止1min后仍可見膽汁反流且黏液池、胃黏膜膽染時考慮存在膽汁反流。根據(jù)Kellosalo分級，膽汁反流按黏液池顏色從清亮、輕、中至深黃或黃綠色分為０、ｌ、２、３級。3.Bilitec2000：通過留置含分光光度計探頭的導(dǎo)管，檢測食管和胃內(nèi)吸收光波長在450-470nm（膽紅素吸收峰）的物質(zhì)，定量監(jiān)測膽汁反流情況。膽紅素吸收值＞0.14U為存在膽汁反流，膽汁反流嚴(yán)重程度以膽紅素吸收值＞0.14U時間的百分比表示。4.胃腔內(nèi)容物膽汁酸濃度測定：空腹?fàn)顟B(tài)下抽取胃液10-20ml檢測膽汁酸濃度，濃度大于1mmol/L為異常，提示存在膽汁反流。BRG的診斷BRG診斷主要包括病理性膽汁反流的診斷和胃炎的診斷胃炎的診斷：內(nèi)鏡和活檢組織病理檢查。BRG內(nèi)鏡下黏膜炎癥無特異性，但多伴有膽汁反流征象，常見內(nèi)鏡表現(xiàn)包括黏膜紅斑、膽染、皺襞增厚、糜爛等。組織病理學(xué)特征為小凹增生明顯但黏膜炎癥不明顯的化學(xué)性胃病。綜合上述觀點：①手術(shù)胃組織病理學(xué)存在典型化學(xué)性胃病表現(xiàn)，排除其他原因后可診斷繼發(fā)性BRG；②完整胃內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)黏液池膽染、胃竇黏膜糜爛和（或）中度以上充血并證實存在病理性BRG，可診斷為原發(fā)性BRG。尚無指南共識單獨設(shè)立BRG管理原則，其原則與慢性胃炎基本一致綜述指出：一般治療：保持良好的生活、作息、飲食習(xí)慣；藥物治療：主要包括質(zhì)子泵抑制劑、黏膜保護劑（尤其是具有膽汁酸吸附作用的黏膜保護劑）、促動力藥、利膽類藥物。尚無AGG專有管理指南共識，國內(nèi)外慢性胃炎指南共識并未單獨規(guī)定AGG管理原則中國2-3日本4佛羅倫薩5意大利6歐洲71.NeumannWLetal.NatureReviewsGastroenterology&Hepatology,2013.2.中國慢性胃炎共識意見(2017年，上海)3.慢性萎縮性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見（2017年）4.SuganoK,etal.Gut.2015Sep;64(9):1353-67.5.MalfertheinerP,etal.Gut.2017Jan;66(1):6-30.6.EdithLahner,etal.DigLiverDis.2019Dec;51(12):1621-1632.總結(jié)膽汁反流性胃炎是臨床常見消化系統(tǒng)疾病，有增加的趨勢，其病因及發(fā)病機制復(fù)雜，涉及胃腸動力、神經(jīng)內(nèi)分泌及病理學(xué)改變等諸多原因；目前，膽汁反流性胃炎流性胃炎的診斷尚無“金標(biāo)準(zhǔn)”，各種診斷方法有其優(yōu)缺點，診斷膽汁反流性胃炎要考慮禁食時間、胃黏膜炎癥程度及膽汁反流程度分級等綜合評估后確定；治療上，應(yīng)根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，分析可能的關(guān)鍵病理生理機制，采用生活行為改善、藥物治療及中醫(yī)藥等治療方式，選擇合理的治療手段和治療藥物。PPT模板下載：/moban/行業(yè)PPT模板：/hangye/節(jié)日PPT模板：/jieri/PPT素材下載：/sucai/PPT背景圖片：/beijing/PPT圖表下載：/tubiao/優(yōu)秀PPT下載