心血管疾病的外科治療(講課)

心血管疾病的外科治療

教學目的與

要

求

1、了解體外循環(huán)、心肌保護的有關知識。2、掌握先天性心臟病動脈導管未閉、房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯(lián)癥的臨床表現及外科治療原則。3、掌握后天性心臟病二尖瓣狹窄、關閉不全，主動脈瓣狹窄、關閉不全的臨床表現及外科治療原則。4、掌握冠心病的外科治療原則。5、了解胸主動脈瘤的臨床表現及治療原則。

第三十三章心臟疾病的外科治療簡述心臟的外科解剖特點我國心血管疾病外科治療的

歷史與現狀（1）一、心外與閉式手術階段（1940-56）1940吳英凱，PDA結扎術1954蘭錫純，二尖瓣閉式擴張術二、心內直視手術階段（1957-1962）1958.6蘇鴻熙，完成體外循環(huán)手術三、心臟瓣膜置換階段（1965-1985）1965.6蔡用之，國產機械瓣置換成功1965，郭加強，應用生物瓣置換成功我國心血管疾病外科治療的歷史與現狀（2）四、冠脈搭橋手術發(fā)展階段1974，郭加強冠脈搭橋成功五、心臟移植手術發(fā)展階段1978.4，張世澤，第1例心臟移植手術，存活108天1992，夏求明，劉曉成，長期存活第一節(jié)心內手術基礎措施

一、體外循環(huán)（心肺轉流Cardiopulmonarybypass，ExtracorporealCirculation）定義：利用特殊人工裝置將回心靜脈血引出體外進行氣體交換，調節(jié)溫度和過濾后輸回體內動脈的生命支持技術。裝置：血泵、氧合器、變溫器、過濾器建立過程。

人工心肺機人工心肺機人工心肺機心肌保護

Myocardialprotection定義：減少心內直視手術心肌缺血缺氧造成損害的措施與方法。心臟停搏液及灌注方法：使心臟迅速停搏但又能減少心肌缺血再灌注損傷。高鉀（20mmol/L）、低溫、外源添加物順行灌注、逆行灌注、順行-逆行聯(lián)合灌注體外循環(huán)的病理生理改變代酸、代堿電解質的變化；K+、Na+、Ca2+重要臟器的損害：腦、肺、腎、肝血液有形成分的破壞感染

體外循環(huán)的并發(fā)癥出血（心、腦、肺、DIC）灌注肺栓塞（氣、血）急性肝、腎功能衰竭第二節(jié)先天性心臟病的外科治療PDA、PS、ASD、VSD、F4動脈導管未閉

PDA（patent

ductus

arteriosus）病理生理改變：左向右分流后果：心臟負荷增加、肺動脈壓增高、感染PDA臨床表現·

氣促、乏力、咳嗽·

胸骨左緣第2肋間連續(xù)性的機器樣雜音?！?/p>

可捫及震顫?！げl(fā)癥表現：肺炎、細菌性心內膜炎、心衰·

胸片、心電圖、超聲心動圖PDA治療手術適應癥：早產兒、嬰幼兒反復肺炎、心衰---即時手術無明顯癥狀，學齡前手術合并畸形時需同期糾正

Eisenmenger綜合征為禁忌癥。術式：非體外循環(huán)：結扎或鉗閉、切斷縫合、堵閉體外循環(huán)下內口縫合二、肺動脈口狹窄

PS（pulmonary

stenosis）解剖畸形：漏斗部狹窄、肺動脈瓣狹窄、瓣環(huán)及主干和分支狹窄病理生理：右心室壓力增高、負荷加重→右心室肌向心性肥厚→右心衰→若存在ASD或VSD等可導致Eisenmenger綜合征分級：輕度：壓力差〈40mmHg，中度：40-100mmHg，重度：〉100mmHgPS臨床表現輕度：無癥狀；中度：活動后胸悶、氣促、心悸；重度：右心衰、紫紺胸骨左緣第2肋間可聞及粗糙的收縮期雜音。P2減弱或消失，可捫及收縮期震顫。X線檢查：肺血減少表現（肺紋理減少）右心室增大表現超聲心動圖：可見狹窄部位及高速血流信號。心導管檢查。PS治療時機：學齡前方法：解除狹窄（導管球囊擴張、切開粘連、疏通流出道、加寬補片）療效：好房間隔缺損

ASD（atrial

septaldefect）病理生理改變：左向右分流后果：心臟負荷增加、肺動脈壓增高、感染分類：原發(fā)孔型、繼發(fā)孔型繼發(fā)孔型：上型、中央型、下腔型原發(fā)孔型：部分房室管畸形、完全房室管畸形ASD臨床表現活動后心悸、氣促體征：心臟雜音：胸骨左緣第二~三肋間可聞收

縮期吹風樣雜音，P2音亢、固定性分裂。可捫及震顫。心電圖：右室大，P波高大。胸片：右室、右房大，肺充血、肺動脈段突出超聲心動圖：確診ASD治療時機：學齡前方法：體外循環(huán)下房缺修補術非體外循環(huán)下房缺修補術介入治療：導管堵閉術、切開堵閉術療效：好四、室間隔缺損

VSD（ventricular

septaldefect）1、病理生理改變：左向右分流后果：心臟負荷增加、肺動脈壓增高、感染，晚期出現Eisenmenger綜合癥2、分類：膜部、肺動脈干下、隔瓣后肌部，可有多發(fā)

VSD臨床表現活動后心悸、氣促心臟雜音：胸骨左緣第三~四肋間收縮期粗糙樣雜音，可捫及震顫，P2音亢進。心電圖：左室高壓胸片：左心大，肺動脈段突出，肺充血超聲心動圖：確診VSD治療時機：學齡前方法：體外循環(huán)下室缺修補術介入治療：導管堵閉術療效：好，防止殘余瘺和傳導束損傷

五、法洛氏四聯(lián)癥：

F4（tetralogyofFallot）

解剖改變：肺動脈狹窄（PS）、室缺（VSD）、右室大、主動脈騎跨法洛氏四聯(lián)癥病理生理改變：主動脈接受左、右心血，肺血少、紫紺、紅細胞增多后果：右心負荷大，肺血管發(fā)育差，全身組織缺氧F4臨床表現新生兒期起全身發(fā)紺，活動后心悸、氣促，喜蹲鋸、杵狀指（趾）、發(fā)育差體征：心臟雜音：胸骨左緣第二~三肋間收縮期粗糙樣雜音，可捫及震顫，P2音低F4輔助檢查檢驗：紅細胞、血紅蛋白高，氧飽和度低心電圖：右室大胸片：肺血少，肺動脈段凹陷，主動脈影寬超聲心動圖：確診心臟造影：全面了解心臟及肺動脈發(fā)育情況F4治療時機：學齡前方法：根治術：修補室缺、疏通右室流出道分流術：鎖骨下A-肺A，主A-肺A，Glene

手術第三節(jié)后天性心臟病的外科治療MS、MI、AI、CABG慢性縮窄性心包炎

chronicconstrictivepericarditis定義：由于心包的慢性炎癥性病變所致心包增厚、粘連，甚至鈣化，使心臟的舒張、收縮受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙。病因：結核性、化膿性、心包積血慢性縮窄性心包炎-病理生理心包增厚變硬→心臟受束縛，舒張功能受限→回心血減少→體靜脈壓力增高→心排量減少，各臟器供血不足→腎血流減少→水鈉潴留>肝大、腹水、胸水、下肢水腫等。慢性縮窄性心包炎-臨床表現重度右心功能不全的表現（肝大、腹水、胸水、下肢水腫等表現）ECG：各導聯(lián)QRS波低電壓，T波低平或倒置。超聲心動圖：心包增厚、粘連、鈣化，心房擴大、心室縮小、心功能不全慢性縮窄性心包炎-治療心包剝脫術：切除心包，松解心臟壓迫（心室、腔靜脈口最重要）防止術后心臟過度膨脹，急性心衰。（強心、利尿、擴血管）二、二尖瓣狹窄

MS（mitral

stenosis）病因：風濕病病理：二尖瓣交界融合、增厚、攣縮、鈣化分型：隔膜型、漏斗型、隔膜型漏斗型二尖瓣狹窄程度：瓣口面積：正常4-5cm2

輕度狹窄>2.5cm2

中度狹窄1.5-2.5cm2

重度狹窄<1.5cm2

MS病理生理血流通過瓣口時受限，左房壓力增大，出現左房-左室舒張期壓差、左房血栓左房壓力升高、肺淤血→肺靜脈和肺毛細血管壓力增高→急性肺水腫（咳粉紅色泡漠樣痰）→肺動脈壓增高，右心負荷加重，導致右心衰。MS臨床表現癥狀：活動后胸悶氣促、咳嗽、咳血（取決于瓣口狹窄程度）肺水腫、急性左心衰以及急性右心衰表現體征：二尖瓣面容

心尖部可聞舒張期隆隆樣雜音，第一音增強心臟大，房顫靜脈壓高：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫MS輔助檢查胸片：左房增大（雙房影）、肺動脈段突出，Kerley`s-B線超聲心動圖：確診心電圖：二尖瓣P波、右室肥大、房顫MS治療目的：擴大二尖瓣口，解除左心房排血障礙，改善心功能。方法二尖瓣閉式擴張術（左徑、右徑）經皮球囊二尖瓣擴張術（有左房血栓者禁用）體外循環(huán)下二尖瓣交界分離術（一般需二次換瓣手術）

二尖瓣置換術機械瓣：可靠，但需終生抗凝（華法林片）生物瓣：10余年后因退變需二次換瓣機械瓣異種生物瓣體外循環(huán)下二尖瓣置換術胸片表現三、二尖瓣關閉不全

MR，MI（mitralregurgitation,mitral

isufficiency）病理：二尖瓣葉及腱索增厚、攣縮、鈣化、瓣環(huán)擴大病因：風濕病細菌性心內膜炎、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全、瓣膜穿孔病理生理：左室收縮時血流返回左房，左房壓力升高，肺淤血、肺動脈壓力高。左室負荷增加，最后導致左、右心衰MI臨床表現勞累后心悸、氣促，心衰發(fā)展快慢性者，癥狀逐漸加重急性者，病情可在短時間內迅速惡化心尖部收縮期吹風樣雜音左房左室增大MI輔助檢查心電圖：二尖瓣P波、左室大胸片；左室、左房大，吞鋇見食管受壓超聲心動圖：確診，了解病變程度、肺動脈壓力、心臟功能心導管：一般不做，合并冠心病時做冠脈造影MI治療糾正關閉不全、恢復瓣膜功能體外循環(huán)下二尖瓣成形術：瓣環(huán)的重建與縮小，乳頭肌和腱索的延長或縮短，人工腱索、人工瓣環(huán)、瓣葉修復二尖瓣置換術

方法體外循環(huán)下二尖瓣成形術（部分療效不好，需二次換瓣）

四、主動脈瓣狹窄

AS（aortic

stenosis）（自習）五、主動脈瓣關閉不全

AR,AI(aorticregurgitation,aorticinsufficiency)病因：風濕病、細菌性心內膜炎、Marfan`s

綜合癥，主動脈夾層動脈瘤、瓣膜先天畸形、老年性瓣膜退變等病理：主動脈瓣葉變形、增厚、攣縮、鈣化、瓣環(huán)擴大、病理生理：左室舒張期血液自主動脈返流回左室。左室負荷大，左心衰。舒張期血壓低，冠狀動脈供血少，心肌缺血

AI臨床表現勞累后心悸、氣促，脈壓差大（頭部搏動），心肌缺血（心絞痛、暈厥）體格檢查：心尖抬舉性搏動、主動脈瓣聽診區(qū)可聞舒張期潑水樣雜音，水沖脈、動脈槍擊音、毛細血管舞蹈征

AI輔助檢查心電圖：左室肥大、勞損，T波倒置胸片：心影大，左室大，主動脈增粗超聲心動圖：確診，了解返流程度AI治療手術時機：出現癥狀后應盡快手術。主動脈瓣置換目的：糾正關閉不全、恢復瓣膜功能六、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>

（atheroscleroticcoronaryarterydisease）病因：冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄病理生理：心肌缺血、缺氧，心收縮力差、心肌壞死（心室肌、室間隔、乳頭?。?、心源性休克、心力衰竭冠心病臨床表現常有高血壓心肌缺血：心絞痛、心肌梗死心衰：心源性休克、勞累后心悸、氣促心梗并發(fā)癥：室壁瘤、室缺、二尖瓣關閉不全、心律不齊體檢：心率快、心臟大，并發(fā)癥的表現冠心病輔助檢查心電圖：心肌缺血、心梗、心室大，胸片：心臟大，主動脈迂曲增粗，高血壓心臟表現超聲心動圖：室壁活動弱、EF低，合并癥的情況心導管冠脈造影：確診，明確受累血管數量、部位、程度冠心病治療內科治療：藥物介入治療：冠脈導管球囊擴張、支架外科治療：冠脈搭橋術并發(fā)癥治療