適用于新教材2025版高考生物一輪總復(fù)習(xí)課時(shí)規(guī)范練35免疫失調(diào)和免疫學(xué)的應(yīng)用新人教版

課時(shí)規(guī)范練35一、選擇題1.(2024濟(jì)南期中)艾滋病(AIDS)是由于感染HIV引起的一類傳染病,人體感染HIV后體內(nèi)HIV濃度和協(xié)助性T細(xì)胞濃度隨時(shí)間改變?nèi)鐖D所示。下列相關(guān)說法,正確的是()A.曲線AB段,HIV濃度上升的主要緣由是它在內(nèi)環(huán)境中大量增殖的結(jié)果B.曲線BC段,HIV濃度下降主要是體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用的結(jié)果C.曲線CD段,人體的細(xì)胞免疫實(shí)力大大下降,體液免疫基本不受影響D.曲線EF段,協(xié)助性T細(xì)胞濃度上升是骨髓中大量生成T細(xì)胞的結(jié)果答案:B2.(2024淄博模擬)T淋巴細(xì)胞可以依據(jù)其表面的某種特異蛋白質(zhì)分子劃分為不同種類或亞群,其中表面有CD4蛋白的T淋巴細(xì)胞叫協(xié)助性T細(xì)胞。HIV侵入人體后能夠識別CD4分子并結(jié)合協(xié)助性T細(xì)胞,將病毒的RNA、核心蛋白質(zhì)(與RNA結(jié)合的蛋白)和逆轉(zhuǎn)錄酶等注入?yún)f(xié)助性T細(xì)胞,并將衣殼蛋白留在外面。RNA經(jīng)過逆轉(zhuǎn)錄后整合到協(xié)助性T細(xì)胞的DNA中形成前病毒,條件適當(dāng)時(shí)前病毒復(fù)制出新的HIV。下列敘述正確的是()A.HIV的RNA以CD4受體蛋白作為載體,通過主動運(yùn)輸轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞B.將HIV的RNA干脆注射到協(xié)助性T細(xì)胞內(nèi),也會產(chǎn)生新的HIVC.大量HIV侵染協(xié)助性T細(xì)胞后可導(dǎo)致協(xié)助性T細(xì)胞數(shù)量下降D.前病毒復(fù)制出新HIV的過程包括逆轉(zhuǎn)錄以及核心蛋白、衣殼蛋白的合成答案:C3.(2024青島模擬)樹突狀細(xì)胞是一類重要的免疫細(xì)胞,但樹突狀細(xì)胞過度活化,會破壞機(jī)體免疫平衡而引發(fā)持續(xù)有害的炎癥性免疫病理損傷,甚至導(dǎo)致炎癥相關(guān)疾病包括自身免疫病的發(fā)生。探討發(fā)覺Rhbdd3基因敲除的小鼠出現(xiàn)血清中自身抗體水平及炎性細(xì)胞因子水平顯著上升的現(xiàn)象,更易發(fā)生炎癥損傷和自身免疫病。下列說法錯誤的是()A.Rhbdd3分子對自身免疫病具有抑制作用B.樹突狀細(xì)胞過度活化會增加血清中的自身抗體C.持續(xù)有害的炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能異樣D.自身免疫病會導(dǎo)致患者血清中炎性細(xì)胞因子水平顯著上升答案:D解析:Rhbdd3基因敲除的小鼠更易發(fā)生自身免疫病,說明Rhbdd3分子對自身免疫病具有抑制作用,A項(xiàng)正確;樹突狀細(xì)胞會刺激協(xié)助性T細(xì)胞,進(jìn)而使B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞分泌抗體,故樹突狀細(xì)胞過度活化會增加血清中的自身抗體,B項(xiàng)正確;免疫自穩(wěn)是免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能,持續(xù)有害的炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致機(jī)體的免疫自穩(wěn)功能異樣,C項(xiàng)正確;患者血清中炎性細(xì)胞因子水平顯著上升更易導(dǎo)致發(fā)生自身免疫病,D項(xiàng)錯誤。4.(2024山東省試驗(yàn)中學(xué)模擬)Graves病是常見的甲狀腺功能亢進(jìn)類疾病,患者體內(nèi)產(chǎn)生刺激甲狀腺的免疫球蛋白(TSI),TSI可仿照TSH與甲狀腺細(xì)胞上的受體結(jié)合。下列說法錯誤的是()A.可通過服用免疫抑制藥物來減輕Graves病癥狀B.Graves病患者基礎(chǔ)體溫較常人高C.Graves病發(fā)病機(jī)理與過敏反應(yīng)類似D.Graves病患者體內(nèi)TRH含量較常人低答案:C解析:Graves病為自身免疫病,是由于免疫功能過強(qiáng)引起的,因此可通過服用免疫抑制藥物來減輕Graves病癥狀,A項(xiàng)正確;Graves病患者體內(nèi)產(chǎn)生的TSI可仿照TSH與甲狀腺細(xì)胞上的受體結(jié)合,促進(jìn)甲狀腺激素的分泌,因此患者體內(nèi)甲狀腺激素含量高于正常人,甲狀腺激素促進(jìn)物質(zhì)代謝,增加產(chǎn)熱,使得Graves病患者基礎(chǔ)體溫較常人高,B項(xiàng)正確;Graves病發(fā)病機(jī)理與自身免疫病類似,C項(xiàng)錯誤;Graves病患者體內(nèi)甲狀腺激素含量高于正常人,通過負(fù)反饋調(diào)整,人體內(nèi)下丘腦分泌的TRH削減,故TRH含量較常人低,D項(xiàng)正確。5.(2024濟(jì)南期末)常見糖尿病的類型有1型糖尿病和2型糖尿病兩種,1型糖尿病是由于機(jī)體胰島B細(xì)胞被自身破壞,胰島素肯定缺乏導(dǎo)致,2型糖尿病是由于胰島素反抗為主伴胰島素相對性缺乏或胰島素分泌受損為主伴胰島素反抗導(dǎo)致。以下相關(guān)說法錯誤的是()A.檢測血清中胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體的含量是對糖尿病類型診斷和治療的依據(jù)B.人體免疫失調(diào)可能會誘發(fā)糖尿病C.治療糖尿病的降糖藥物只能通過注射運(yùn)用,不能口服運(yùn)用D.長期的過量攝取高熱量飲食和身體肥胖,可能增加機(jī)體對胰島素反抗的概率,導(dǎo)致長期高血糖答案:C解析:1型糖尿病患者體內(nèi)胰島素含量降低,但抗體正常,而2型糖尿病的抗體數(shù)量增多,故檢測血清中胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體的含量是對糖尿病類型診斷和治療的依據(jù),A項(xiàng)正確;人體免疫失調(diào)可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能過強(qiáng),導(dǎo)致胰島B細(xì)胞被自身破壞,可能會誘發(fā)糖尿病,B項(xiàng)正確;2型糖尿病不能通過注射胰島素得到有效治療,故往往須要口服降糖藥物來促進(jìn)葡萄糖消耗,抑制葡萄糖在腸道中的汲取等,C項(xiàng)錯誤;長期過量攝取高熱量飲食使得血糖(葡萄糖)濃度上升,激活機(jī)體分泌更多的胰島素,以維持血糖的穩(wěn)定,造成胰島素反抗,導(dǎo)致長期高血糖,D項(xiàng)正確。6.(2024山東模擬)如圖為過敏反應(yīng)發(fā)生過程示意圖(部分)。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞細(xì)胞膜上的受體可識別同一過敏原B.過敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫C.人體一旦接觸過敏原將馬上發(fā)生過敏反應(yīng)D.應(yīng)用抗組胺類藥物可緩解過敏反應(yīng)癥狀答案:C解析:肥大細(xì)胞上的抗體能與過敏原發(fā)生結(jié)合,而過敏原可與B細(xì)胞細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,刺激B細(xì)胞增殖分化,故肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞細(xì)胞膜上的受體可識別同一過敏原,A項(xiàng)正確;抗體是體液免疫過程中產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì),故過敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫,B項(xiàng)正確;人體初次接觸過敏原不會發(fā)生過敏反應(yīng),C項(xiàng)錯誤;由于過敏反應(yīng)與組胺等物質(zhì)的釋放有關(guān),故應(yīng)用抗組胺類藥物可緩解過敏反應(yīng)癥狀,D項(xiàng)正確。7.(2024濱州模擬)長期運(yùn)用免疫抑制劑會對機(jī)體產(chǎn)生毒副作用。探討發(fā)覺,賜予小鼠新異的味覺刺激,隨后注射免疫抑制劑,兩種刺激結(jié)合多次后,再單獨(dú)賜予味覺刺激也能引起免疫抑制效應(yīng),該現(xiàn)象稱為條件性免疫抑制(CIS)。下列關(guān)于CIS小鼠的說法,錯誤的是()A.建立CIS后,味覺刺激和免疫抑制劑分別為條件刺激和非條件刺激B.僅賜予味覺刺激便可引起抗體、干擾素等免疫活性物質(zhì)分泌削減C.反復(fù)應(yīng)用味覺刺激而不注射免疫抑制劑,兩個刺激之間則失去聯(lián)系D.CIS小鼠的探討對于自身免疫病的治療具有廣泛的應(yīng)用前景答案:C解析:條件刺激是指不對機(jī)體造成影響的刺激,非條件刺激是指能引起機(jī)體非條件反射的刺激,在日常生活中,任何條件刺激只要多次與非條件刺激結(jié)合,都可能成為條件刺激而建立條件反射。結(jié)合題干信息描述,建立CIS后,味覺刺激屬于條件刺激,免疫抑制劑屬于非條件刺激,兩者結(jié)合建立后的刺激就成為條件刺激,A項(xiàng)正確;因?yàn)橐呀?jīng)建立了CIS,僅賜予味覺刺激便可引起小鼠的免疫抑制,使抗體、干擾素等免疫活性物質(zhì)分泌削減,B項(xiàng)正確;由于兩者結(jié)合建立后的刺激已經(jīng)成為條件刺激,所以反復(fù)應(yīng)用味覺刺激而不注射免疫抑制劑,兩個刺激之間并不會失去聯(lián)系,C項(xiàng)錯誤;自身免疫病是由免疫功能過強(qiáng)導(dǎo)致的疾病,而CIS小鼠的探討是基于免疫抑制方面的,因此對于自身免疫病的治療具有廣泛的應(yīng)用前景,D項(xiàng)正確。8.(2024濰坊期末)依據(jù)紅細(xì)胞表面有無RhD抗原,可將人類血型分為Rh陽性、Rh陰性兩種。Rh陰性個體體內(nèi)進(jìn)入Rh陽性的紅細(xì)胞后,會產(chǎn)生抗RhD抗體。Rh陰性的女性懷孕后可能會因與胎兒Rh血型不合而發(fā)生新生兒溶血,詳細(xì)過程如圖所示。下列說法錯誤的是()A.胎兒的紅細(xì)胞在懷孕初期一般不會進(jìn)入母體,母體的抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)B.新生兒溶血現(xiàn)象的實(shí)質(zhì)是一種抗原—抗體反應(yīng)C.抗RhD抗體產(chǎn)生過程中B細(xì)胞須要接受兩個信號的刺激及細(xì)胞因子的作用D.給剛分娩Rh陽性孩子之后的Rh陰性母親血液中注入RhD抗原,可避開懷二胎時(shí)發(fā)生溶血答案:D解析:第一胎一般無臨床癥狀,是因?yàn)榈谝惶ヌ杭t細(xì)胞或RhD蛋白進(jìn)入母體是少量的,并且大多數(shù)是在妊娠末期或分娩時(shí)期進(jìn)入母體的,此時(shí)母體產(chǎn)生的抗體較少,A項(xiàng)正確;新生兒溶血現(xiàn)象的實(shí)質(zhì)是一種抗原—抗體反應(yīng),引起該病的抗原是胎兒紅細(xì)胞表面的RhD抗原,B項(xiàng)正確;機(jī)體內(nèi)首次產(chǎn)生抗體,首先須要抗原與B細(xì)胞接觸(第一信號)和協(xié)助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生改變并與B細(xì)胞結(jié)合(其次信號)激活B細(xì)胞,并在由協(xié)助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子的促進(jìn)作用下,分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,最終由漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌,C項(xiàng)正確;讓該母親在分娩第一胎之后的很短時(shí)間內(nèi)接受RhD蛋白的抗體(而不是RhD抗原)注射,以消耗掉在妊娠末期或分娩時(shí)進(jìn)入她體內(nèi)的RhD蛋白,這樣使母體內(nèi)不發(fā)生針對RhD蛋白的初次免疫,可以預(yù)防下一胎發(fā)生Rh溶血,D項(xiàng)錯誤。9.嚴(yán)峻燒傷會引起機(jī)體免疫功能紊亂,繼而發(fā)生傷后嚴(yán)峻感染,臨床上運(yùn)用抗生素治療前一般會對病人做過敏試驗(yàn)和細(xì)菌耐藥試驗(yàn)。結(jié)合所學(xué)生物學(xué)學(xué)問分析,下列敘述正確的是()A.細(xì)胞因子、抗體、溶菌酶等都是由細(xì)胞產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)B.在二次免疫中,抗體可由漿細(xì)胞與記憶B細(xì)胞合成并分泌C.過敏體質(zhì)的病人,只要運(yùn)用抗生素,就會發(fā)生過敏反應(yīng)D.用藥前做耐藥試驗(yàn)的緣由是抗生素濫用誘導(dǎo)細(xì)菌發(fā)生耐藥突變答案:A解析:細(xì)胞因子、抗體、溶菌酶等是由細(xì)胞產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì),A項(xiàng)正確;抗體只能由漿細(xì)胞合成并分泌,B項(xiàng)錯誤;過敏體質(zhì)的病人,初次運(yùn)用抗生素時(shí)不會發(fā)生過敏反應(yīng),C項(xiàng)錯誤;用藥前做耐藥試驗(yàn)的緣由是用抗生素篩選耐藥細(xì)菌,以確定用藥的劑量及預(yù)期治療效果,D項(xiàng)錯誤。10.預(yù)防接種是把人工處理的病菌病毒等疫苗接種在健康人的身體內(nèi),使人在不發(fā)病的狀況下產(chǎn)生抗體獲得特異性免疫的醫(yī)學(xué)技術(shù)。一次免疫應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體不會全部用完,因此檢查血液中是否存在某種抗體,便可確定一個人是否進(jìn)行過接種或受到某種病原體的侵襲,下列相關(guān)敘述正確的是()A.人體內(nèi)存在著多種免疫活性物質(zhì),它們都是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生并分泌的B.接種后受到相應(yīng)病原體侵襲時(shí),漿細(xì)胞快速增殖分化并產(chǎn)生大量抗體C.肺結(jié)核患者通過抗體的作用就能快速清除入侵的全部的結(jié)核桿菌復(fù)原健康D.疫苗不僅可以預(yù)防一些傳染疾病,還可以預(yù)防某些癌癥答案:D解析:人體內(nèi)存在的多種免疫活性物質(zhì)并非都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生,如溶菌酶可由唾液腺細(xì)胞、淚腺細(xì)胞等產(chǎn)生,A項(xiàng)錯誤;接種后受到相應(yīng)病原體侵襲時(shí),記憶B細(xì)胞會快速增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,而漿細(xì)胞不能發(fā)生增殖和分化,B項(xiàng)錯誤;肺結(jié)核的病原體是結(jié)核桿菌,結(jié)核桿菌是胞內(nèi)寄生菌,因此肺結(jié)核患者須要通過抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的共同作用才能清除入侵的病原體,復(fù)原健康,C項(xiàng)錯誤;接種疫苗后,人體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,從而對特定的病毒或病原體產(chǎn)生反抗力,而傳染疾病和某些癌癥可能是由病毒或病原體引起,因此疫苗不僅可以預(yù)防一些傳染疾病,還可以預(yù)防某些癌癥。二、非選擇題11.(2024濰坊模擬)乳腺癌細(xì)胞在肺部增殖形成腫瘤的過程稱為乳腺癌肺轉(zhuǎn)移。我國科研人員發(fā)覺某些乳腺癌患者癌細(xì)胞中高表達(dá)的Lin28B特異性影響乳腺癌肺轉(zhuǎn)移,并對其作用機(jī)制進(jìn)行探討。(1)在乳腺癌肺轉(zhuǎn)移前,乳腺癌細(xì)胞脫落的碎片攜帶癌細(xì)胞特異性抗原。樹突狀細(xì)胞將抗原呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞,同時(shí)在的作用下,細(xì)胞毒性T細(xì)胞為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞,進(jìn)一步識別并殺死轉(zhuǎn)移到肺部的腫瘤細(xì)胞,實(shí)現(xiàn)免疫系統(tǒng)的功能。

(2)為探討Lin28B高表達(dá)對乳腺處腫瘤生長及乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的影響,進(jìn)行如下試驗(yàn)。利用基因工程技術(shù)獲得乳腺癌細(xì)胞和高表達(dá)Lin28B的乳腺癌細(xì)胞,將其分別注入甲、乙兩組正常小鼠的乳腺中,35d后檢測小鼠乳腺中腫瘤的體積和質(zhì)量,90d后檢測小鼠中乳腺癌肺轉(zhuǎn)移率,結(jié)果如下表。組別腫瘤體積/mm3腫瘤質(zhì)量/g肺轉(zhuǎn)移率/%甲組2731.800乙組2651.7460%試驗(yàn)結(jié)果表明在乳腺腫瘤處高表達(dá)Lin28B對乳腺處腫瘤的生長及乳腺癌肺轉(zhuǎn)移的影響分別是。

(3)在不同的細(xì)胞因子環(huán)境中,中性粒細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為抗腫瘤N1表型或促腫瘤N2表型。探討發(fā)覺乳腺腫瘤處Lin28B高表達(dá)時(shí),肺部的中性粒細(xì)胞向