牙周病微生物學(xué)

牙周病微生物學(xué)12/22/2024第一節(jié)概述目前認(rèn)為牙周病是多因素疾病，牙菌斑細(xì)菌及其產(chǎn)物是引發(fā)牙周病的始動(dòng)因子，但牙周病的發(fā)生還受其他局部和全身因素的影響，各因素相互關(guān)系，互為協(xié)同，或者相互影響、互為拮抗?？谇徽＞貉乐苌鷳B(tài)系牙周病的致病因子牙周病病因研究觀點(diǎn)的變遷12/22/2024一、基本概念生態(tài)系（ecosystem）：生物與生物之間以及生物與環(huán)境之間的相互關(guān)系。生態(tài)學(xué)（ecology）：研究生物與環(huán)境的相互依賴(lài)、相互制約的科學(xué)。微生態(tài)學(xué)（microecology）：利用細(xì)胞水平研究技術(shù)或分子水平的研究技術(shù)，對(duì)生態(tài)學(xué)的內(nèi)容進(jìn)行研究，該學(xué)科體系即為微生態(tài)學(xué)。口腔生態(tài)系(oralecosystem)：口腔正常菌群之間以及它們與宿主之間的相互作用稱(chēng)為口腔生態(tài)系。12/22/2024口腔正常菌群牙周生態(tài)環(huán)境復(fù)雜，菌群繁多有氧到無(wú)氧各種氧張力的環(huán)境口腔合適的溫度35～37℃營(yíng)養(yǎng)合適的濕度牙周袋微生物500種，需氧、厭氧、兼性厭氧；真菌、酵母菌、支原體、原蟲(chóng)、病毒12/22/2024口腔正常菌群正?？谇痪簞?dòng)態(tài)平衡的意義生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡刺激宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)功能，某些細(xì)菌產(chǎn)生維生素K一般這些菌群對(duì)宿主無(wú)害，甚至有益，稱(chēng)之為口腔正常菌群或固有菌群。12/22/2024口腔正常菌群微生物之間相互關(guān)系共生：彼此有利，提供營(yíng)養(yǎng)或能量競(jìng)爭(zhēng)：競(jìng)爭(zhēng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或空間拮抗：某種微生物殺死或抑制另一種微生物12/22/2024口腔正常菌群牙周菌群是動(dòng)態(tài)平衡，不是恒定不變的，受口腔衛(wèi)生、飲食、年齡等口腔局部或全身因素影響，失去平衡將會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性感染為外源性感染提供條件致敏宿主，造成牙周組織破壞12/22/2024牙周生態(tài)系牙周生態(tài)系：牙周正常菌群之間以及它們與宿主之間的相互作用稱(chēng)為牙周生態(tài)系。牙周袋病損分區(qū)口腔微生物和宿主之間動(dòng)態(tài)平衡的影響因素12/22/202412/22/2024現(xiàn)代牙周病學(xué)觀點(diǎn)菌斑的侵襲力＝宿主的防御力→生態(tài)平衡（牙周組織健康）菌斑的侵襲力>

宿主的防御力→生態(tài)失衡（患牙周?。┚叩那忠u力<

宿主的防御力→生態(tài)調(diào)整（牙周病防治）強(qiáng)調(diào)有細(xì)菌的存在，才有可能發(fā)生牙周病12/22/2024內(nèi)因＋外因—全身與局部—多因素(菌斑細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物)；

當(dāng)前研究焦點(diǎn)：

識(shí)別牙周致病菌的毒性克隆株

尋找牙周致病菌的毒性傳遞因子

宿主的易感因子。12/22/2024第二節(jié)牙菌斑生物膜牙周病的始動(dòng)因子——牙菌斑生物膜生物膜的概念：適于微生物生存的實(shí)體，是微生物在自然界存在的主要生態(tài)形式，廣泛存在于海洋、湖泊、土壤、船底和沉積物等，也存在于人體和動(dòng)物的口腔、腸腔、膀胱與皮膚等部位，一般在膜表面或界面存在較多。12/22/2024牙周病的始動(dòng)因子——牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）牙菌斑生物膜是口腔中不能被水沖去或?yàn)|掉的細(xì)菌性斑塊，是由基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體。特點(diǎn)：以生物整體生成的微生物生態(tài)群體；細(xì)菌能抵抗宿主防御機(jī)制發(fā)揮作用。12/22/2024牙菌斑plaque12/22/2024牙菌斑生物膜12/22/2024成熟牙菌斑的細(xì)菌比例是：兼性厭氧鏈球菌27%兼性類(lèi)白喉?xiàng)U菌23%厭氧類(lèi)白喉?xiàng)U菌18%胨鏈球菌13%韋永氏菌6%擬桿菌4%梭狀菌4%奈瑟氏菌3%弧菌2%12/22/2024熟牙菌斑中致齲菌為：變形鏈球菌放射菌血型鏈球菌乳桿菌12/22/2024牙菌斑生物膜形成過(guò)程：獲得性薄膜：由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一層無(wú)結(jié)構(gòu)、無(wú)細(xì)胞的薄膜，選擇性吸附細(xì)菌至牙面，促進(jìn)早期菌黏附定植及細(xì)菌共聚。細(xì)菌黏附和共聚：G+球菌→絲狀菌、放線(xiàn)菌→厭氧菌、能動(dòng)菌和螺旋體菌斑成熟：12小時(shí)可由菌斑斕染色劑顯示，9天形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，10-30天菌斑發(fā)育成熟達(dá)到高峰。12/22/2024*菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)：實(shí)驗(yàn)性齦炎觀察：菌斑的堆積直接引起牙齦炎癥；流行病學(xué)調(diào)查：牙周病的分布、患病和嚴(yán)重程度與該人群的口衛(wèi)生情、菌斑積聚正相關(guān)；機(jī)械清除菌斑或抗菌治療效果可阻止牙周組織破壞；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究：無(wú)菌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明僅有牙石或絲線(xiàn)結(jié)扎等異物刺激，無(wú)細(xì)菌不引起齦炎；宿主免疫反應(yīng)：血清或齦溝液中有對(duì)牙周可疑致病菌的高滴度特異性抗體。12/22/2024齦上菌斑的結(jié)構(gòu)：微生物、基質(zhì)。需氧/兼性厭氧菌為主，與齦炎關(guān)系密切。齦上菌斑基質(zhì)：

有機(jī)基質(zhì)(多糖蛋白質(zhì)復(fù)合體)和無(wú)機(jī)成分（鈣、磷、鎂、鉀等）。齦上菌斑12/22/2024食物對(duì)齦上菌斑的影響牙菌斑不是食物殘余。食物種類(lèi)、口腔功能靜止與否可以影響菌斑形成。12/22/2024齦下菌斑附著性齦下菌斑attachedsubgingivalplaque非附著性齦下菌斑unattachedsubgingivalplaque12/22/2024附著性齦下菌斑

attachedsubgingivalplaque菌斑直接附著于牙面、牙石，不直接接觸齦溝底或袋底。以G+桿菌、球菌和絲狀菌為主，少量Gˉ球菌桿菌。與牙石和根面齲形成有關(guān)。12/22/2024游離于附著菌斑和齦溝上皮/牙周袋內(nèi)壁之間，接觸袋壁。以Gˉ可動(dòng)菌為主。與牙周破壞關(guān)系密切。非附著性齦下菌斑

unattachedsubgingivalplaque12/22/2024齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給牙周袋內(nèi)氧化還原電勢(shì)低等均可影響細(xì)菌組成。Gˉ兼性及專(zhuān)性厭氧菌為主，與牙周破壞關(guān)系密切。齦溝結(jié)合上皮牙釉質(zhì)牙骨質(zhì)對(duì)不同的細(xì)菌親和力不同。齦下菌斑生理特點(diǎn)12/22/2024齦下牙菌斑生物膜生物學(xué)、結(jié)構(gòu)特性復(fù)雜性。解剖條件:(1)齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)，比較薄，不受口腔清潔的影響。(2)大多數(shù)可動(dòng)菌定居于此。生長(zhǎng)受宿主受先天防御系統(tǒng)制約。影響齦下菌斑生態(tài)環(huán)境的因素12/22/2024齦下菌斑與牙周病活動(dòng)性的關(guān)系病變活動(dòng)期：細(xì)菌和臨床指標(biāo)均增加，非附著菌斑量增加，牙周破壞進(jìn)展迅速。病變靜止期：非附著菌斑量減少，構(gòu)成牙周病慢性過(guò)程。12/22/2024各類(lèi)菌斑的主要特征接觸組織優(yōu)勢(shì)菌致病性齦上菌斑釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)G＋需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑牙周袋內(nèi)的牙骨質(zhì)G＋兼性菌和厭氧菌根面齲、根面吸收牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑齦溝上皮、結(jié)合上皮、牙齦結(jié)締組織Gˉ厭氧菌和能動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨吸收12/22/2024影響齦上、下菌斑定植的因素齦上菌斑齦下菌斑清潔作用唾液和摩擦無(wú)滯留附著機(jī)械性代謝以碳水化合物為主碳水化合物和蛋白質(zhì)環(huán)境需氧或兼性厭氧兼性厭氧或?qū)Ｐ詤捬蹩蓜?dòng)菌少多優(yōu)勢(shì)菌群G+絲狀菌和口腔鏈球菌Gˉ厭氧桿菌宿主防御唾液齦溝液12/22/2024菌斑致病學(xué)說(shuō)非特異性菌斑學(xué)說(shuō)特異性菌斑學(xué)說(shuō)菌群失調(diào)學(xué)說(shuō)12/22/2024菌斑致病的學(xué)說(shuō)近100多年來(lái)關(guān)于牙周病細(xì)菌病因，由于時(shí)代背景研究方法、認(rèn)識(shí)觀點(diǎn)不同，形成了爭(zhēng)論最激烈的兩大派系非特異性菌斑學(xué)說(shuō)

Non-specificplaquehypothesis

特異性菌斑學(xué)說(shuō)

Specificplaquehypothesis12/22/2024非特異性菌斑學(xué)說(shuō)

1890年Miller提出牙周病是由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致主要觀點(diǎn)不同個(gè)體、不同位點(diǎn)以及不同類(lèi)型的牙周病之間菌斑組成相似，牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑量堆積的結(jié)果，即由非特異的口腔菌群混合感染所致。依據(jù)

1965L?e報(bào)告的實(shí)驗(yàn)性齦炎臨床觀察:菌斑多，牙齦炎癥也重。總體清除菌斑，對(duì)牙周病治療有效。不能解釋的現(xiàn)象牙周病的位點(diǎn)差異和個(gè)體差異12/22/2024特異性菌斑學(xué)說(shuō)主要觀點(diǎn)：不同類(lèi)型的牙周病由不同的特異性細(xì)菌所致依據(jù)：局限性侵襲性牙周炎患者深牙周袋中檢出Aa。存在問(wèn)題：不同類(lèi)型的牙周病并未能分離出其特殊的致病菌12/22/2024菌群失調(diào)學(xué)說(shuō)破壞性牙周病是由于口腔中的正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)頻率高，所占比例和絕對(duì)數(shù)也高，并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中的作用較另一些細(xì)菌大，牙周炎是一種機(jī)會(huì)性感染。12/22/2024牙菌斑的清除方法：1.刷牙如果刷牙得當(dāng)，就可以使牙齒表面的牙菌斑量大為減少，因此我們必須養(yǎng)成每天早晚刷牙的好習(xí)慣，并掌握正確的刷牙方法；2.牙線(xiàn)能有效清除牙齒鄰接面的牙菌斑，減少鄰面齲的發(fā)生；3.牙簽在牙齦萎縮、牙與牙之間出現(xiàn)間隙的情況下，可借助橫斷面呈三角形牙簽來(lái)清除鄰接面的牙菌斑；4.牙間刷牙間刷也適用于牙齒之間出現(xiàn)間隙的情況，能有效的清除牙齒鄰接面的牙菌斑；5.沖洗器沖洗器的高壓水柱可將牙面及牙間隙的食物殘?jiān)图?xì)菌沖洗干凈。12/22/2024牙菌斑的清除方法：1.刷牙如果刷牙得當(dāng)，就可以使牙齒表面的牙菌斑量大為減少，因此我們必須養(yǎng)成每天早晚刷牙的好習(xí)慣，并掌握正確的刷牙方法；2.牙線(xiàn)能有效清除牙齒鄰接面的牙菌斑，減少鄰面齲的發(fā)生；3.牙簽在牙齦萎縮、牙與牙之間出現(xiàn)間隙的情況下，可借助橫斷面呈三角形牙簽來(lái)清除鄰接面的牙菌斑；4.牙間刷牙間刷也適用于牙齒之間出現(xiàn)間隙的情況，能有效的清除牙齒鄰接面的牙菌斑；5.沖洗器沖洗器的高壓水柱可將牙面及牙間隙的食物殘?jiān)图?xì)菌沖洗干凈。12/22/2024病毒與牙周病人牙周病與皰疹病毒HerpesvirusinHumanPeriodontalDisease引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通過(guò)接觸唾液、血液或生殖分泌物存留于兒童或成年早期患者。皰疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特點(diǎn)是免疫損傷。12/22/2024病毒與牙周病人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）廣泛存在于患者體液當(dāng)中，血液、精液、腦脊液中密度最高。無(wú)特效藥救治須嚴(yán)格實(shí)施抗感染消毒原則，加強(qiáng)防護(hù)措施。12/22/2024病毒感染降低宿主抵抗力潛能，增加細(xì)菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的風(fēng)險(xiǎn)。細(xì)菌造成的感染可有利于病毒感染細(xì)胞。病毒與牙周病12/22/2024第三節(jié)牙周微生物的致病機(jī)制細(xì)菌選擇性黏附、定植于牙周并存活和繁殖。入侵宿主組織。

細(xì)菌具有入侵組織的能力，觸發(fā)宿主的防御機(jī)制變態(tài)反應(yīng)、炎癥，造成組織損傷。抑制或逃避宿主防御功能。損害宿主牙周組織。12/22/2024菌體表面物質(zhì)（細(xì)菌胞膜成分）能夠抑制成纖維細(xì)胞活性、抑制骨細(xì)胞生長(zhǎng)、刺激破骨細(xì)胞引起骨吸收、抑制吞噬或作為細(xì)菌毒性產(chǎn)物的載體，引起深部組織的破壞。損害牙周的物質(zhì)有：12/22/2024內(nèi)毒素endotoxin脂磷壁酸lipoteichoicacid，LTA外膜蛋白o(hù)utermemgraneproteins，OMP纖毛fimbriae蛋白膜泡vesicles常見(jiàn)的菌體表面物質(zhì)12/22/2024透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)鏈激酶(strptokinase)膠原酶(collagenase)硫酸軟骨素酶(chondrosulfatase)神經(jīng)氨酸苷酶(neuralminidase)常見(jiàn)的致病酶類(lèi)

促進(jìn)菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破壞膠原纖維、參與牙周袋形成和牙槽骨吸收過(guò)程。12/22/2024常見(jiàn)的致病毒素

破壞白細(xì)胞，釋放溶酶體、抑制趨化、降低吞噬、誘導(dǎo)白介素、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，破壞牙周組織。細(xì)胞毒素leukotoxin（A.a產(chǎn)生）抗中性粒細(xì)胞因子anti-neutrophilfactor（嗜二氧化碳嗜纖維菌產(chǎn)生）12/22/2024可直接導(dǎo)致組織損傷。如：(1)有機(jī)酸(2)硫化氫

(3)吲哚(4)氨

(5)毒胺細(xì)菌代謝產(chǎn)物12/22/2024第四節(jié)牙周致病菌牙周致病菌的概念：口腔正常菌群中僅少數(shù)細(xì)菌與牙周病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，在各型牙周病的病損區(qū)，?；蚍蛛x出一種或幾種優(yōu)勢(shì)菌，它們具有顯著的毒力或致病性，能通過(guò)多種機(jī)制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能，稱(chēng)之為牙周致病菌。12/22/2024

確定病原菌的Koch法則（1870s）：在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌能從該疾病中分離出病原菌純培養(yǎng)純培養(yǎng)菌接種于易感動(dòng)物能引起相似的疾病能從實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中重新獲得病原菌純培養(yǎng)

如當(dāng)時(shí)涉及的炭疽、結(jié)核、霍亂等病變鏈基本符合此法則被視為齲病的病原菌。12/22/2024識(shí)別牙周可疑致病菌的Socransky標(biāo)準(zhǔn)（1992）:

在疾病部位證實(shí)細(xì)菌數(shù)目增多通過(guò)治療去除或減少病損部的細(xì)菌，疾病中止宿主具有相應(yīng)的細(xì)胞或體液免疫反應(yīng)在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中能引起疾病具有毒性因子能引起牙周組織的破壞。

12/22/2024

證據(jù)充分的致病菌

伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans，Aa〕

牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf〕

福賽類(lèi)桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕

中等證據(jù)的致病菌

直腸彎曲菌微小消化鏈球菌結(jié)節(jié)真桿菌中間鏈球菌－復(fù)合體核梭桿菌牙密螺旋體中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn)10種與牙周病關(guān)系較為密切的微生物12/22/2024

伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌(Aactinomycetemcomitans，Aa)

生物學(xué)特性：革蘭陰性短桿菌，無(wú)芽胞、無(wú)動(dòng)力，微需氧菌，最適生長(zhǎng)溫度37℃

致病性和臨床意義：血清學(xué)分型a,b,c,d,e5個(gè)血清型(serotype)，b型為侵襲性牙周炎齦下菌斑中最常見(jiàn)的血清型，毒力最強(qiáng)，d型和e型較少見(jiàn)，但在我國(guó)人群中分離出的以c型為主，b型較少。致病作用：分泌白細(xì)胞毒素(leukotoxin)降低宿主抵抗力：釋放內(nèi)毒素及破骨細(xì)胞激活因子骨吸收產(chǎn)生成纖維細(xì)胞抑制因子抑制成纖維細(xì)胞合成Aa與局限型侵襲性牙周炎關(guān)系密切。

12/22/2024

牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg)

以前稱(chēng)為牙齦擬桿菌(Bacteroidesgingivalis,Bg)

致病性和臨床意義：產(chǎn)生附著和凝集因子Pg能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面

抑制白細(xì)胞趨化因子在宿主細(xì)胞的表達(dá)阻斷防御反應(yīng)，抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)釋放外膜膜泡或脫落胞壁片斷吸引和結(jié)合宿主的先天性免疫成分，保護(hù)菌斑內(nèi)其它細(xì)菌免受攻擊分泌胞外蛋白酶(如牙齦素（gingipains）、膠原酶、肽酶)，內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等代謝產(chǎn)物牙周組織破壞

Pg是牙周病、尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌12/22/2024

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia,Tf）以前稱(chēng)福賽擬桿菌(Bacteroidesforsythus，Bf)致病性和臨床意義：它能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶，如吲哚，α-巖藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖甙酶和胰蛋白酶樣酶等，導(dǎo)致組織損傷。Tf常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時(shí)檢出，吸煙者的檢出率明顯升高。

12/22/2024具核梭桿菌齦上菌斑、齦下菌斑、牙周袋及感染根管優(yōu)勢(shì)菌，檢出數(shù)量、頻率與牙周組織的炎癥、破壞程度之間存在著正相關(guān)系。生物學(xué)特性：革蘭陰性，無(wú)芽胞，專(zhuān)性厭氧，最適生長(zhǎng)溫度37℃致病性和臨床意義既可與早期定植菌如鏈球菌、放線(xiàn)菌共聚，又可與晚期定植菌如卟啉單胞菌、放線(xiàn)桿菌、螺旋體共聚，是早后期定植菌的粘接橋。能作用于甲硝唑，失去抗菌作用12/22/2024中間普氏菌生物學(xué)特性：革蘭陰性，桿菌，專(zhuān)性厭氧，最適生長(zhǎng)溫度35~37℃致病性：與中度或重度牙齦炎、急性壞死性潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關(guān)妊娠期齦炎中為主要優(yōu)勢(shì)菌，妊娠期孕激素增多，利用孕激素來(lái)滿(mǎn)足其對(duì)VitK的需要12/22/2024粘放線(xiàn)菌生物學(xué)特性：革蘭陽(yáng)性桿菌，兼性厭氧致病性：形成齦炎的初期起作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可引起牙周炎和根面齲12/22/2024齒垢密螺旋體生物學(xué)特性：最適生長(zhǎng)溫度37℃，pH7.0致病性和臨床意義機(jī)械性穿入致病性酶和侵襲性酶抑制成纖維細(xì)胞抑制免疫細(xì)胞12/22/2024各型牙周病相關(guān)的可疑致病菌牙周病類(lèi)型可疑致病菌種類(lèi)牙齦炎

粘性放線(xiàn)菌(Actinomycesviscosus,Av)

內(nèi)氏放線(xiàn)菌(Actinomycesanaeslundii,An)

微小消化鏈球菌(Peptostreptococcusmicros)

黃褐二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophagaorchracea)

牙齦二氧化碳噬纖維菌(Capnocytophagagingivalis)妊娠期齦炎中間普氏菌(Prevotellaintermedia,Pi)急性壞死性核梭桿菌(Fusobacteriumnucleatum,Fn)

潰瘍性齦炎中間普氏菌奮森密螺旋體(Treponemavincenti,Tv)

牙密螺旋體(T.denticola,Td)慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕(成人牙周炎)中間普氏菌

福賽類(lèi)桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕

直腸彎曲菌(Campylobacterrectus,Cr))

核梭桿菌局限型侵襲性牙周炎伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌(Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)(局限型青少年牙周炎)12/22/2024四、口腔正常菌叢成員（一）鏈球菌屬分布：廣泛存在于人和動(dòng)物體內(nèi)內(nèi)，多為口腔正常菌叢；一般生物學(xué)特性：G+球菌，直徑0.7-0.9um,鏈狀或成對(duì)排列；

分類(lèi)：根據(jù)血瓊脂板上的生長(zhǎng)情況分三類(lèi)。12/22/2024鏈球菌電鏡結(jié)構(gòu)12/22/2024

-溶血性鏈球菌：在菌落周?chē)幸华M窄的草綠色溶血圈，又稱(chēng)草綠色鏈球菌，口腔內(nèi)鏈球菌多為此型。

-溶血性鏈球菌：在菌落周?chē)幸粚挼耐该鞯耐耆苎?，生膿鏈球菌屬此型，又稱(chēng)為溶血性鏈球菌；

-溶血性鏈球菌：在菌落周?chē)鸁o(wú)溶血現(xiàn)象，口腔內(nèi)少有此菌，又稱(chēng)為不溶血性鏈球菌。12/22/2024β-溶血鏈球菌菌落形態(tài)

-溶血鏈球菌菌落形態(tài)12/22/2024生膿鏈球菌：:生物學(xué)特性：G+球菌，直徑0.6-1.0um，在血瓊脂上生長(zhǎng)良好。形態(tài)：12/22/2024★致病性：可產(chǎn)生大量生物活性物質(zhì)引起疾病，包括鏈激酶（水解纖維蛋白）、透明質(zhì)酸酶（增加結(jié)締組織的通透性）、溶血素、DNA分解酶、猩紅熱毒素（猩紅熱紅斑疹）等；12/22/2024生膿鏈球菌可引起多種感染，特別是化膿性感染的重要致病菌。12/22/2024（二）口腔鏈球菌屬是一群有各種各樣特性的口腔鏈球菌屬，主要包括變形鏈球菌群、中間鏈球菌群、口腔鏈球菌群和

唾液鏈球菌群四個(gè)菌群。1、變形鏈球菌群一般生物學(xué)特性：G+球菌，直徑0.6-1.0um，鏈狀排列。在MS瓊脂平板(輕唾瓊脂培養(yǎng)基)上菌落呈淡藍(lán)色，嵌入瓊脂，質(zhì)硬，菌落表面粗糙。12/22/2024致病性：是公認(rèn)的主要致齲菌。機(jī)制：⑴變鏈菌的胞壁表面物質(zhì)在細(xì)菌黏附、聚集和對(duì)牙表面的定植中起重要作用；⑵變鏈菌產(chǎn)生的酶在糖代謝中起主導(dǎo)作用（糖代謝的終末產(chǎn)物主要是乳酸，菌斑內(nèi)PH為4.5-5.0，促進(jìn)了菌斑酸化和釉質(zhì)脫礦）；

12/22/2024葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（GTF）GTF-I：為不溶性葡聚糖（

-1,3-糖苷鍵）GTF-sd：為水溶性葡聚糖（

-1,6-糖苷鍵）GTF-si：兩者果糖基轉(zhuǎn)移酶（FTF）蔗糖

果聚糖（水溶性果聚糖/不溶水果聚糖）蔗糖酶蔗糖

葡萄糖＋果糖葡聚糖酶（右旋糖苷酶）葡聚糖

葡萄糖＋異麥牙糖

12/22/2024⑶變鏈菌群的產(chǎn)酸能力和耐酸性在菌斑酸化和釉質(zhì)脫礦中起作用。2.唾液鏈球菌群（1）一般生物學(xué)特性：直徑0.8-1.0um，G+球菌，鏈狀排列（2）分布：廣泛分布于舌表面（3）致病性：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)此菌群可引起齲，但對(duì)人類(lèi)無(wú)致齲性。12/22/20243.咽峽鏈球菌群（1）一般生物學(xué)特性：G+球菌，鏈狀排列，在MS瓊脂平板上的菌落呈花瓣樣，淡藍(lán)色。（2）分布：齦溝和齦上菌斑（3）致病性：引起口腔感染性疾病，分泌透明質(zhì)酸酶，使組織破壞引起膿腫。12/22/20244.輕鏈球菌群（1）血鏈菌一般生物學(xué)特性：直徑0.8-1.0um，G+球菌，長(zhǎng)鏈狀排列，在MS瓊脂平板上呈光滑型和粗糙型兩種菌落形態(tài)。致病性：是牙菌斑中的先鋒菌，但無(wú)致病性，可拮抗牙周炎治病菌的生長(zhǎng)，屬牙周健康有益菌。12/22/2024（2）輕鏈菌一般生物學(xué)特性：是牙菌斑、舌、唾液、頰粘膜和齦溝中的常居菌。致病性：不清12/22/2024（3）肺炎鏈球菌一般生物學(xué)特性：G+球菌，柳葉刀形，雙球或短鏈狀排列，有包囊。

-溶血型12/22/2024致病性：由于其包囊的多糖可以阻止肌體的吞噬作用，故可引起肺炎、慢性支氣管炎、中耳炎、上頜竇炎。主要引起大葉性肺炎，約占細(xì)菌性肺炎的80%。12/22/2024（三）葡萄球菌屬1.金黃色葡萄糖球菌（1）一般生物學(xué)特性：直徑0.4-1.2um，G+球菌，葡萄樣排列，血瓊脂平板上呈黃色或金色菌落。12/22/2024（2）致病性：可產(chǎn)生凝固酶和腸毒素，引起表皮感染、創(chuàng)口感染以及口腔粘膜感染。12/22/20242.白色葡萄糖球菌（1）一般生物學(xué)特性：G+球菌，葡萄樣排列，在血瓊脂平板上呈白色菌落（2）致病性：為皮膚表面的常居菌，機(jī)會(huì)致病菌，可引起尿路感染等。12/22/2024（四）奈瑟菌屬1.包括兩種致病菌：淋病奈瑟菌：又稱(chēng)淋球菌，是淋病的致病菌腦膜炎奈瑟菌：又稱(chēng)腦膜炎淋球菌，是腦膜炎的致病菌12/22/20242.三種無(wú)致病性的口腔常居菌A.種類(lèi)：干燥奈瑟菌、微黃奈瑟菌和粘液奈瑟菌B.一般生物學(xué)特性：直徑0.6-1.0um，G-球菌，成對(duì)排列，可形成四聯(lián)球菌，有纖毛，不運(yùn)動(dòng)，有莢膜C.分布：廣泛存在于成人的口腔中12/22/2024D.致病性致齲性：與血鏈菌一起最早定植于牙面，存在于牙菌斑的外層和早期牙菌斑中，在菌斑中具有雙向作用，可以蔗糖為底物進(jìn)行糖酵解產(chǎn)生乳酸，促進(jìn)齲齒的發(fā)生，也可以降低其他菌產(chǎn)生的乳酸成弱酸或揮發(fā)酸，從而減少菌斑的致齲能力，目前認(rèn)為該菌無(wú)致齲能力；口腔感染：奈瑟菌可以在牙齦病、牙周炎、口腔感染中被檢出，但無(wú)致病性。12/22/2024（五）乳桿菌屬1.一般生物學(xué)特性：G＋桿菌，細(xì)長(zhǎng)或圓棒狀，以葡萄糖為底物產(chǎn)生乳酸2.致病性：屬口腔正常固有菌叢（1％），由于其具有強(qiáng)的耐酸能力，并可以葡萄糖為底物產(chǎn)生乳酸，故可促進(jìn)牙釉質(zhì)和牙本質(zhì)脫礦，在深齲的發(fā)展中起重要作用。在流行病學(xué)檢查中以此菌為“齲標(biāo)志菌”。12/22/2024（六）丙酸桿菌1.一般生物學(xué)特性：G+桿菌，多種形態(tài)，30-37℃生長(zhǎng)迅速，菌落可呈白、灰、紅、黃等色，發(fā)酵產(chǎn)物主要為丙酸。2.致病性：為皮膚正常菌叢，引起機(jī)會(huì)感染，是面部痤瘡的致病菌。12/22/2024（七）放線(xiàn)菌屬1.口腔中常居的放線(xiàn)菌為伊氏放線(xiàn)菌、內(nèi)氏放線(xiàn)菌、粘性放線(xiàn)菌、溶牙放線(xiàn)菌2.生物學(xué)特性：G+菌，無(wú)芽胞，菌體一端呈球狀隆起，另一端呈分支狀或棒狀，呈T、V、Y形，發(fā)酵產(chǎn)物為甲酸、乳酸、琥珀酸等。3.致病性：是人類(lèi)口腔常居菌叢，有的放線(xiàn)菌在齲病發(fā)生中的細(xì)菌的聚集、菌斑的形成中起作用，有的放線(xiàn)菌的致病性尚不清楚。12/22/2024（八）擬桿菌屬1.擬桿菌屬：包括脆弱擬桿菌、卟啉單胞菌和普氏菌三個(gè)亞種2.一般生物學(xué)特性：G－短桿菌，長(zhǎng)短不一，呈多形性，絕對(duì)厭氧菌，無(wú)芽胞。12/22/20243.致病性：脆弱擬桿菌能引起創(chuàng)口感染、牙源性感染等內(nèi)源性感染牙齦卟啉單胞菌可破壞牙周組織致牙周炎牙髓卟啉單胞菌可致根周膿腫和牙周炎中間普氏菌是公認(rèn)的牙周病致病菌12/22/2024五、其他微生物群（一）螺旋體、支原體、病毒1.內(nèi)毒素是螺旋體的主要致病因素，可是急性壞死性潰瘍性齦炎和奮森咽峽炎的主要病因。12/22/2024一期梅毒（上唇硬下疳）12/22/20242.支原體在口腔疾病的發(fā)生、發(fā)展中的作用尚不明確菌落特征:“油煎蛋”狀菌落12/22/20243.DNA病毒A.人類(lèi)乳頭瘤病毒：核衣殼呈直徑為50～55nm的球形，無(wú)包膜。40％的正常健康人的口腔中存在，男性占優(yōu)勢(shì)，可引起口腔鱗狀乳頭瘤和疣。12/22/2024B.皰疹病毒：I型單純皰疹病毒可引起口腔面部病損；多見(jiàn)于6個(gè)月～2歲的嬰幼兒，易發(fā)生HSV-1的原發(fā)感染。HSV-1最常引起腰部以上的皰疹。12/22/20