第四章 生理學 神經、肌肉課件

第二章細胞膜的結構和功能一、細胞膜的結構：液態(tài)鑲嵌模型第四章生理學神經、肌肉二、細胞膜的跨膜物質轉運單純擴散易化擴散載體介導：特異性、飽和性、競爭性抑制通道介導電壓依從式化學依從式主動轉運出入胞第四章生理學神經、肌肉離子通道受體介導G蛋白偶聯受體介導激酶相關受體介導三、細胞的跨膜信號轉導化學門控電壓門控第四章生理學神經、肌肉4、細胞的跨膜電變化第四章生理學神經、肌肉第三章神經、肌肉的一般生理第四章生理學神經、肌肉第一節(jié)神經和肌肉的興奮性一、刺激和反應1、刺激：

凡是能引起機體活的細胞、組織活動狀態(tài)發(fā)生改變的任何環(huán)境因子，均稱為刺激。刺激的種類：物理性的、化學性的和生物性的。2、反應：

由刺激而引起機體活動狀態(tài)的改變，稱為反應。

第四章生理學神經、肌肉二、興奮和興奮性興奮性活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力或特性2.興奮

組織或細胞對外界刺激發(fā)生沖動的反應3.可興奮細胞

神經細胞、肌細胞、腺細胞第四章生理學神經、肌肉三、刺激引起興奮的條件

（一）組織的機能狀態(tài)興奮狀態(tài)抑制狀態(tài)

(二)刺激的特征刺激都具有強度和時間兩方面的特征。

第四章生理學神經、肌肉１、刺激強度欲引起組織興奮，必須使刺激達到一定的強度并維持一定的時間。閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度閾刺激（閾值）：達到這一臨界強度的刺激才是有效刺激閾上刺激閾下刺激第四章生理學神經、肌肉２、刺激的作用時間在一定的刺激強度下，如刺激的持續(xù)時間愈短，則作用越弱，以至不能引起組織的反應。

３、強度變化率組織的興奮除分別要求有一定的刺激強度和持續(xù)時間外，還要求有一定的強度變化率，即刺激強度隨時間而改變的速率。同樣強度的刺激，如果其強度是急劇上升的，就容易引起組織興奮；相反，如果其強度是緩慢上升的，則可能不引起組織興奮。第四章生理學神經、肌肉

第二節(jié)細胞的生物電現象活的細胞或組織在安靜和興奮時都伴有電位變化，此現象即生物電現象。第四章生理學神經、肌肉1.證明生物電的實驗（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內時，有電位改變，證明膜內、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內，無電位改變，證明膜內無電位差。第四章生理學神經、肌肉實驗現象（一）靜息電位(restingpotentialRP)第四章生理學神經、肌肉(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內、外離子分布不勻

[Na+]o＞[Na+]i≈10∶1,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]o＞[Cl-]i≈14∶1,[A-]i＞[A-]o≈4∶12、靜息電位的產生機制

靜息電位的產生條件主要離子分布：膜內：膜外：第四章生理學神經、肌肉

靜息狀態(tài)下細胞膜內外主要離子分布及膜對離子通透性第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第四章生理學神經、肌肉

膜內外K濃度比約

30

1(動力)

安靜時K通道開放

(通透性)

K+

外流

電位差（阻力）

K+

平衡電位

=

→濃度差（動力）

靜息電位第四章生理學神經、肌肉結論:

RP的產生主要是K＋向膜外擴散的結果。

RP=K+的平衡電位第四章生理學神經、肌肉靜息電位:

細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內外存在的電位差膜電位:

因電位差存在于膜的兩側所以又稱為膜電位RP值:

哺乳動物的神經、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。3.與RP相關的概念：

第四章生理學神經、肌肉RP值描述:RP↑→膜內負電位↑(-70→-90mV)=超極化

RP↓→膜內負電位↓(-70→-50mV)=去極化極化（polarization）：

RP存在時所保持的膜兩側外正內負狀態(tài)。復極化（repolarization）：細胞去極化后，又向原初的極化狀態(tài)恢復的過程。第四章生理學神經、肌肉（二）動作電位(actionpotentialAP)1.概念：

可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。第四章生理學神經、肌肉2.AP實驗現象：第四章生理學神經、肌肉去極化上升支下降支3.動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化第四章生理學神經、肌肉AP產生的基本條件:①膜內外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。4、動作電位的產生機制第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉AP上升支AP下降支第四章生理學神經、肌肉

膜內外Na+濃度比約1

12(動力)

受刺激時Na+通道開放(通透性)

電位差（阻力）=

動作電位的產生機制

細胞受刺激時

Na+通道開放，Na+快速內流（內正外負）。Na+內流

濃度差（動力）Na+平衡電位動作電位第四章生理學神經、肌肉當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內流→膜內外電位差↓→局部電位當膜內電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內負電位的吸引→再生式內流膜內負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關閉→Na+內流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內正電位的吸引→K＋迅速外流膜內電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）第四章生理學神經、肌肉①AP的上升支由Na＋內流形成，下降支是K＋外流形成的。②AP=Na＋的平衡電位。結論第四章生理學神經、肌肉5、動作電位的特征：①是非衰減式傳導的電位。②具有“全或無”的現象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象。

第四章生理學神經、肌肉6、與AP相關的概念:閾電位:引發(fā)AP的臨界值。局部電位:低于閾電位的去極化電位。超射第四章生理學神經、肌肉三、局部電位及其特性

閾下刺激雖不能引起AP，但可引起膜電位有所變化。閾下刺激

少量Na+內流

產生低于閾電位的去極化

局部反應。第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉AP與局部反應的主要區(qū)別

動作電位

局部反應

所受刺激

閾或閾上

閾下膜去極程度

達閾電位

不達閾電位與強度關系

全或無

正比

傳播不衰減性,遠距電緊張,局部可否疊加

否

可第四章生理學神經、肌肉（一)細胞興奮后興奮性的變化

絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。四、興奮性的變化第四章生理學神經、肌肉

組織興奮后興奮性變化的對應關系

分期興奮性絕對不應期降至零相對不應期漸恢復超常期＞正常低常期＜正常第四章生理學神經、肌肉五、閾下總和：

閾下刺激通常不引起組織產生興奮，但兩個或多個閾下刺激可能引起興奮，稱為閾下總和。包括時間總和與空間總和。第四章生理學神經、肌肉時間性總和空間性總和時間性總和第四章生理學神經、肌肉

第三節(jié)神經沖動的傳導

興奮在同一條神經纖維上的擴布稱為傳導，在兩條神經纖維間則為傳遞。第四章生理學神經、肌肉

（一）生理完整性（二）雙向傳導（三）不衰減性或“全或無”現象（四）絕緣性（五）相對不疲勞性一、神經傳導的一般特征第四章生理學神經、肌肉二、動作電位的傳導

1、無髓NF的AP傳播—-—

局部電流（localcurrent）學說第四章生理學神經、肌肉無髓神經纖維有髓神經纖維第四章生理學神經、肌肉

局部電流第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉

2、有髓NF的AP傳播——跳躍式傳導（saltatoryconduction）

有髓NF傳導速度>>無髓NF。第四章生理學神經、肌肉有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)第四章生理學神經、肌肉第四節(jié)興奮由神經向肌肉的傳遞

神經纖維和骨骼肌間存在結構即突觸，又稱神經－肌肉接頭。第四章生理學神經、肌肉一、神經－肌肉（N—M）接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結構

接頭前膜：囊泡內含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。

接頭間隙：約50-60nm。接頭后膜：又稱終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結合。無電壓性門控性鈉通道。第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉2.N-M接頭處的興奮傳遞過程第四章生理學神經、肌肉當神經沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結合，受體蛋白分子構型改變第四章生理學神經、肌肉終板膜對Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位第四章生理學神經、肌肉

（1）阻斷ACh受體：箭毒和銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。

二、影響N-M接頭處興奮傳遞的因素第四章生理學神經、肌肉產生AChR自身抗體,使AChR受損或減少重癥肌無力肉毒桿菌中毒高鎂血癥抑制膽堿酯酶活力,導致ACh作用過度延長ACh合成&釋放減少有機磷中毒Lambert-Eaton綜合征氨基甙類藥物阻礙鈣離子進入神經末梢美洲箭毒素與AChR結合,阻斷ACh與AChR結合

肌無力第四章生理學神經、肌肉神經-肌肉接頭突觸結構示意圖第四章生理學神經、肌肉EPP的特征：無“全或無”現象無不應期有總和現象EPP的大小與Ach釋放量呈正相關。第四章生理學神經、肌肉三、N-M接頭處的興奮傳遞特征（一）單向性傳遞（二）時間延擱（三）興奮傳遞易發(fā)生疲勞第四章生理學神經、肌肉第五節(jié)肌肉的收縮第四章生理學神經、肌肉一、骨骼肌的超微結構第四章生理學神經、肌肉（一）肌絲的分子組成及其作用第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉1、粗肌絲的分子結構

粗肌絲（肌凝蛋白，肌球蛋白）：橫橋+長桿橫橋特性：一定條件下和細肌絲(肌纖蛋白)呈可逆性結合；具有ATP酶活性第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉2、細肌絲的分子結構

(1)

肌纖蛋白（肌動蛋白）：細肌絲的主干,存在與粗肌絲結合的位點

(2)原肌凝蛋白：阻擋和遮蓋結合位點

(3)

肌鈣蛋白（原寧蛋白）：與Ca2+結合第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉骨骼肌光鏡結構第四章生理學神經、肌肉（二）肌管系統(tǒng)

橫管（Ｔ）縱管（Ｌ）終池第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉橫管系統(tǒng)（transversetabularsystem,T管）：肌C膜從表面（明暗帶交界處）橫向伸入，穿行在肌原纖維之間的膜小管系統(tǒng)。作用：肌膜AP通過其傳到C內部。第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉

縱管系統(tǒng)（longitudinaltubularsystem,

L管）：

C內肌質網包繞每條肌原纖維，相互溝通，與肌小節(jié)平行，在靠近橫管處膨大成終末池。（肌質網內Ca++>>肌漿內，膜上有鈣泵）作用：通過對Ca++貯存，釋放、回收，觸發(fā)肌小節(jié)收縮、舒張。第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉三聯管（triad）：由每個橫管與二側的終末池構成。作用：它是把肌C膜的電變化和C內的收縮過程銜接或耦聯起來的關鍵部位。

第四章生理學神經、肌肉肌管系統(tǒng)結構模式圖第四章生理學神經、肌肉（三）肌小節(jié):

是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶

=2條Z線間的區(qū)域第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉二、骨骼肌收縮機制：興奮－收縮耦聯第四章生理學神經、肌肉

①肌膜電興奮的傳導:指肌膜產生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向肌細胞深處，到達三聯管和肌節(jié)附近。②三聯管處的信息傳遞：（尚不很清楚）

③肌漿網（縱管系統(tǒng)）中Ca2+的釋放:指終池膜上的鈣通道開放，終池內的Ca2+順濃度梯度進入肌漿，觸發(fā)肌絲滑行，肌細胞收縮。

Ca2+是興奮-收縮耦聯的關鍵物質

興奮-收縮耦聯的三個主要步驟第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉肌纖維收縮動態(tài)演示第四章生理學神經、肌肉三、肌肉收縮的分子機制

1.肌絲滑行學說：

肌肉收縮時，在每一肌小節(jié)內發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間滑行，相鄰的Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短第四章生理學神經、肌肉2.

肌絲滑行的基本過程肌肉動作電位肌漿中Ca2+Ca2+和肌鈣蛋白結合原肌凝蛋白分子構象變化，暴露肌纖蛋白結合位點橫橋和肌纖蛋白結合，橫橋向M線方向扭動，把細肌絲拉向M線方向，循環(huán)往復，肌肉縮短

第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉1.肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③從Z線到H帶邊緣的距離不變,即細肌絲長度不變;④明帶和H帶變窄。

肌絲滑行幾點說明第四章生理學神經、肌肉第四章生理學神經、肌肉↓受體構型改變↓終板膜對Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓產生終板電位(EPP)↓EPP引起肌膜AP運動神經沖動傳至末梢↓N末梢對Ca2+通透性增加Ca2+內流入N末梢內↓接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACh釋放入接頭間隙↓ACh與終板膜受體結合小結：骨骼肌收縮全過程1.興奮傳遞第四章生理學神經、肌肉↓橫橋與結合位點結合激活ATP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短=肌細胞收縮

↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管↓終池膜上的鈣通道開放終池內Ca2+進入肌漿↓Ca2+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白的構型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位