《病理生理學》課程期末考試復習題庫及答案

PAGEPAGE1《病理生理學》課程期末考試復習題庫及答案一、單選題1.機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠A、腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移B、腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié)C、腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移D、皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移E、腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié)答案：C2.高鉀血癥最主要的發(fā)生原因是A、酸中毒B、使用C、﹣腎上腺素能受體阻斷劑D、洋地黃中毒E、腎排鉀障礙F、攝鉀過多答案：D解析：高鉀血癥的發(fā)生原因有多種，包括酸中毒、使用某些藥物（如β-腎上腺素能受體阻斷劑可能間接影響鉀平衡，但非最主要原因）、洋地黃中毒（雖然可能導致心律失常等問題，但并非高鉀血癥的最主要原因）以及攝鉀過多等。然而，最主要的發(fā)生原因是腎排鉀障礙，即腎臟無法正常排出體內(nèi)多余的鉀離子，導致血鉀濃度升高。3.在急性腎衰竭患者少尿期或無尿期,需緊急處理的電解質(zhì)紊亂是A、低氯血癥B、低鈉血癥C、低鈣血癥D、高鎂血癥E、高鉀血癥答案：E解析：在急性腎衰竭患者的少尿期或無尿期，由于腎臟排泄功能受損，鉀離子無法正常排出，易導致高鉀血癥。高鉀血癥對機體的主要威脅在于對心臟的抑制作用，具體表現(xiàn)為心肌收縮功能降低、心音低鈍，嚴重時可能導致心臟停搏于舒張期，出現(xiàn)心率減慢、房室傳導阻滯、心室顫動及心臟停搏等嚴重后果。因此，需緊急處理電解質(zhì)紊亂中高鉀血癥的情況。4.下列情況中引起的體溫升高屬于過熱的是A、劇烈運動后B、婦女月經(jīng)前期C、婦女妊娠期D、甲狀腺功能亢進癥E、流行性腦脊髓膜炎答案：D解析：過熱是指體溫調(diào)節(jié)機構失控或調(diào)節(jié)障礙導致的被動性體溫升高。這種情況通常與產(chǎn)熱器官功能異常有關，如甲狀腺功能亢進癥會導致產(chǎn)熱增多，進而引發(fā)體溫升高，屬于過熱的情況。而劇烈運動后、婦女月經(jīng)前期、婦女妊娠期以及流行性腦脊髓膜炎等情況引起的體溫升高，通常屬于生理性或病理性體溫升高，但不屬于體溫調(diào)節(jié)機構失控或調(diào)節(jié)障礙引起的過熱。5.血漿中PaCO2原發(fā)性升高表示發(fā)生了A、代謝性酸中毒B、呼吸性堿中毒C、缺氧D、呼吸性酸中毒E、代謝性堿中毒答案：D解析：血漿中的PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）是反映呼吸功能的指標。當PaCO2原發(fā)性升高時，意味著體內(nèi)二氧化碳潴留，這通常是由于呼吸系統(tǒng)功能障礙導致二氧化碳排出不暢所引起的。呼吸性酸中毒是指由于呼吸系統(tǒng)功能障礙，導致體內(nèi)二氧化碳積聚，從而使血液和組織中的二氧化碳分壓升高，引起酸堿平衡紊亂。因此，血漿中PaCO2原發(fā)性升高表示發(fā)生了呼吸性酸中毒。6.急性輕度低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響是A、興奮性增高,肌肉松弛無力B、興奮性下降,肌肉松弛無力C、興奮性增高,肌肉弛緩性麻痹D、興奮性下降,肌肉弛緩性麻痹E、興奮性先增高后降低,肢體刺痛、感覺異常及肌無力、麻痹答案：B7.灌注液顯著減輕缺血﹣再灌注損傷,其中不正確的是A、低溫B、低pHC、低鈣D、低鈉E、低鉀答案：E解析：在探討如何減輕缺血-再灌注損傷時，通常會考慮多種灌注液成分和條件的調(diào)整。低溫可以減少代謝需求和氧自由基的產(chǎn)生，有助于減輕損傷；低pH值的環(huán)境可以抑制一些酶的活性，減少再灌注時的細胞損傷；低鈣可以減少細胞內(nèi)鈣超載，從而減輕細胞損傷；低鈉可以減少細胞外液的高滲狀態(tài)，有利于細胞功能的恢復。然而，低鉀并不是一個被廣泛推薦用于減輕缺血-再灌注損傷的措施，因為鉀離子對于維持細胞的正常電生理活動至關重要，低鉀可能導致細胞電生理功能紊亂，不利于細胞的恢復。因此，選項E“低鉀”是不正確的。8.缺血﹣再灌注性心律失常發(fā)生的基本條件是A、再灌注區(qū)存在功能可恢復的心肌細胞B、缺血時間長C、缺血心肌數(shù)量多D、缺血程度重E、再灌注恢復速度快答案：A9.下列不屬于彌散障礙的特點的是A、可因肺泡膜面積減少引起B(yǎng)、可因肺泡膜厚度增加引起C、常在靜息時就可引起明顯的PaO2降低D、PaE、O2正常甚至低于正常F、嚴重時尤其在肺血流加快時可引起PaO2降低答案：C解析：彌散障礙的特點包括多種因素。首先，彌散障礙可因肺泡膜面積減少而引起，例如肺實變、肺不張、肺葉切除或肺大皰等情況，均會導致肺泡膜面積減少，從而影響氣體交換。其次，彌散障礙也可因肺泡膜厚度增加而引起，如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺泡表面活性物質(zhì)減少等情況，均會增加肺泡膜的厚度，導致氣體彌散困難。此外，在彌散障礙的情況下，PaCO?（動脈血二氧化碳分壓）通常正常甚至低于正常，這是因為機體為了維持酸堿平衡，會通過呼吸加深加快來排出更多的二氧化碳。最后，在彌散障礙嚴重時，尤其在肺血流加快的情況下，如運動、發(fā)熱或心衰等情況，會引起PaO?（動脈血氧分壓）降低，這是因為血流加快而氣體彌散速度未能相應增加，導致血液流經(jīng)肺泡時未能充分氧合。10.肝硬化患者血氨增高的常見誘發(fā)因素是A、人體組織蛋白分解產(chǎn)氨增多B、肌肉活動產(chǎn)生氨增多C、胃腸道出血D、碳水化合物攝入增多E、胃腸道運動增強答案：C解析：肝硬化患者血氨增高的常見誘發(fā)因素是胃腸道出血。當胃腸道出血時，腸道內(nèi)的血液被細菌分解，產(chǎn)生大量的氨，這些氨隨后被吸收入血，導致血氨水平升高。其他選項如人體組織蛋白分解產(chǎn)氨增多、肌肉活動產(chǎn)生氨增多、碳水化合物攝入增多以及胃腸道運動增強，雖然也可能影響血氨水平，但并不是肝硬化患者血氨增高的常見誘發(fā)因素。11.關于限制性通氣障礙的說法不正確的是A、吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足B、因神經(jīng)系統(tǒng)或呼吸肌病變引起呼吸肌活動障礙引起C、因呼吸道阻塞,氣體進入肺泡受限制引起D、因胸廓或肺順應性降低引起E、呼吸衰竭的發(fā)病機制之一答案：C解析：限制性通氣障礙主要指的是吸氣時肺泡擴張受限所引起的肺泡通氣不足。這種情況可以由多種原因引起，包括神經(jīng)系統(tǒng)或呼吸肌病變導致的呼吸肌活動障礙，以及胸廓或肺順應性降低等。然而，呼吸道阻塞導致氣體進入肺泡受限制并不屬于限制性通氣障礙的范疇，而是更常見于阻塞性通氣障礙。因此，選項C是不正確的描述。限制性通氣障礙是呼吸衰竭的發(fā)病機制之一，與肺泡擴張受限、呼吸肌活動障礙或胸廓、肺順應性降低等因素密切相關。12.導致DIC發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是A、組織凝血因子大量入血B、凝血酶生成增加C、纖溶酶原激活物生成增加D、凝血因子XII的激活E、凝血因子V的激活答案：B解析：這道題考查對DIC發(fā)病關鍵環(huán)節(jié)的理解。DIC發(fā)病機制復雜，其中凝血酶生成增加是關鍵。凝血酶能激活多種凝血因子，引發(fā)凝血反應。A選項組織凝血因子大量入血并非關鍵；C選項纖溶酶原激活物生成增加主要與纖溶有關；D選項凝血因子XII的激活不是關鍵環(huán)節(jié)；E選項凝血因子V的激活也不是導致DIC發(fā)病的關鍵。所以答案選B。13.患者,男性,35歲,建筑工人。下午工地作業(yè)時突然頭昏、惡心及嘔吐,體溫39℃,診斷為中暑。該患者的體溫升高屬于A、發(fā)熱B、過熱C、生理性體溫升高D、正常E、其他答案：B解析：這道題考查對中暑患者體溫升高類型的判斷。在醫(yī)學中，發(fā)熱是因致熱原導致體溫調(diào)定點上移引起。而過熱是體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或障礙引起。該患者中暑，體溫調(diào)節(jié)機制紊亂，其體溫升高屬于過熱。生理性體溫升高和正常情況均不符合，其他選項也不準確。14.下列不屬于休克微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)的是A、重要器官功能障礙B、脈搏摸不到,靜脈塌陷C、易發(fā)生D、IE、中心靜脈壓增高F、進行性頑固性低血壓答案：D解析：休克微循環(huán)衰竭期是休克發(fā)展的嚴重階段，此時微循環(huán)進入衰竭狀態(tài)，表現(xiàn)為全身微循環(huán)瘀血，毛細血管網(wǎng)大量開放，血液滯留于微循環(huán)內(nèi)，回心血量銳減，心排血量進一步降低，血壓明顯下降，出現(xiàn)進行性頑固性低血壓。由于有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，出現(xiàn)重要器官功能障礙。同時，由于外周血管廣泛收縮，脈搏細弱而頻速，甚至摸不到，靜脈塌陷，中心靜脈壓增高。而選項D中的“I”并無明確醫(yī)學含義，且與休克微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)不符，因此不屬于該期的臨床表現(xiàn)。15.患者,男性,活動后胸悶、氣短10年,近1周,夜間常憋醒,不能平臥。B超檢查提示左房、左室、右室內(nèi)徑增大,心功能減低。肥大心肌發(fā)生舒張功能障礙的機制是A、肌球蛋白減少B、肌動蛋白減少C、心室順應性降低D、線粒體數(shù)量減少E、興奮收縮偶聯(lián)障礙答案：C解析：患者活動后胸悶、氣短，B超檢查顯示心臟各室內(nèi)徑增大且心功能減低，這是心肌肥厚的典型表現(xiàn)。心肌肥厚時，心肌細胞肥大，導致心室舒張期充盈受阻，即心室順應性降低，從而引發(fā)舒張功能障礙。因此，肥大心肌發(fā)生舒張功能障礙的機制是心室順應性降低。16.高鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響是A、興奮性增高,肌肉松弛無力B、興奮性下降,肌肉松弛無力C、興奮性增高,肌肉弛緩性麻痹D、興奮性下降,肌肉弛緩性麻痹E、興奮性先增高后降低,肢體刺痛、感覺異常及肌無力、麻痹答案：E解析：高鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響主要體現(xiàn)在細胞膜電位的變化上。初期，由于細胞外鉀離子濃度升高，細胞內(nèi)鉀離子與細胞外鉀離子的濃度差減小，導致細胞膜的去極化，使得神經(jīng)肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為肢體刺痛、感覺異常。隨后，由于細胞膜持續(xù)去極化，鈉離子通道失活，細胞無法再產(chǎn)生動作電位，導致神經(jīng)肌肉的興奮性降低，進而出現(xiàn)肌無力、麻痹的癥狀。因此，高鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響是興奮性先增高后降低，伴隨肢體刺痛、感覺異常及肌無力、麻痹。17.關于失血性休克早期微循環(huán)的變化描述,下列不正確的是A、微動脈收縮B、后微動脈收縮C、毛細血管前括約肌收縮D、微靜脈收縮E、動﹣靜脈短路收縮答案：E解析：失血性休克早期微循環(huán)的變化主要涉及血管的收縮以維持血流量。具體來說，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌以及微靜脈均會發(fā)生收縮。而動-靜脈吻合支（即動-靜脈短路）在這一階段是開放的，以便維持必要的血流量。因此，描述中動-靜脈短路收縮是不正確的，符合題目要求的選項是E。18.引起彌散性血管內(nèi)凝血的最常見的疾病是A、敗血癥B、胰腺癌C、宮內(nèi)死胎D、急性白血病E、大面積燒傷答案：A解析：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種嚴重的病理過程，其最常見的觸發(fā)疾病是敗血癥。敗血癥時，組織細胞損傷會釋放出組織因子，這些組織因子能激活外源性凝血系統(tǒng)，導致凝血酶生成增加，從而引發(fā)DIC。因此，選項A敗血癥是引起DIC的最常見疾病。19.吸氧療法對()引起的缺氧效果最好A、肺水腫B、失血性休克C、嚴重貧血D、氰化物中毒E、亞硝酸鹽中毒答案：A解析：吸氧療法是通過增加吸入氣體中的氧濃度來提高血氧飽和度，從而改善組織缺氧狀態(tài)。肺水腫時，肺部氣體交換功能受損，導致體內(nèi)缺氧。此時給予吸氧，可以直接提高肺泡內(nèi)的氧濃度，促進氧的彌散，有效緩解由肺水腫引起的缺氧。而其他選項如失血性休克、嚴重貧血、氰化物中毒和亞硝酸鹽中毒，雖然也可能導致缺氧，但其主要機制并非單純的氣體交換障礙，因此吸氧療法的效果可能不如對肺水腫那么顯著。20.某手術患者術后禁食7d,僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖維持機體需要,此患者最易發(fā)生A、高鉀血癥B、低鉀血癥C、高鈉血癥D、低鈉血癥E、低鈣血癥答案：B解析：患者手術后禁食7天，期間僅通過靜脈輸入大量的5%葡萄糖來維持機體需要。葡萄糖輸入體內(nèi)后，會被代謝產(chǎn)生水和二氧化碳，同時伴隨胰島素的分泌增加，以促進葡萄糖進入細胞內(nèi)被利用。這一過程中，胰島素會促進細胞對鉀離子的攝取，導致細胞外液中的鉀離子濃度降低。此外，由于患者長時間未進食，鉀離子的攝入也嚴重不足。綜合以上因素，患者最易發(fā)生低鉀血癥。21.彌散性血管內(nèi)凝血的基本特征是A、凝血因子和血小板的激活B、凝血酶原的激活C、纖溶亢進D、凝血因子和血小板的消耗E、凝血功能異常答案：E22.高鉀血癥時較為特征性的心電圖變化特點是A、QRS波低寬B、P波低寬C、T波高尖D、P-R間期延長E、ST段低平答案：C解析：在高鉀血癥的情況下，由于血清鉀濃度升高，會導致心肌細胞的復極過程受到影響，從而在心電圖上表現(xiàn)出特征性的變化。其中，T波高尖是高鉀血癥時較為典型的心電圖特征，表現(xiàn)為T波的振幅增高且形態(tài)尖銳。這種變化是由于心肌細胞復極時鉀離子外流受阻，導致復極時間延長和復極電位升高所致。23.影響血氧飽和度(SO2)的最主要因素是A、血液pB、血液穩(wěn)定C、血液D、O2分壓E、血液氧分壓F、紅細胞內(nèi)2,3-G、PH、含量答案：D解析：血氧飽和度（SO?）是指血液中氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分比，即血液中血氧的濃度。影響血氧飽和度的最主要因素是**血液氧分壓**（也即O?分壓），它反映了血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。血液氧分壓越高，血氧飽和度通常也越高。24.某產(chǎn)婦宮內(nèi)妊娠40周,分娩一活男嬰,但因子宮破裂行子宮次全切除。術后誘發(fā)DIC,其主要誘因是A、單核﹣吞噬細胞系統(tǒng)功能低下B、微循環(huán)障礙C、血液處于高凝狀態(tài)D、血中凝血因子減少E、纖溶活性增高答案：C解析：產(chǎn)婦在分娩后，特別是經(jīng)歷了如子宮次全切除這樣的重大手術，其血液系統(tǒng)往往會發(fā)生變化。DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）是一種嚴重的病理過程，它可以在多種情況下被誘發(fā)。在本題中，考慮到患者剛經(jīng)歷了手術，其血液很可能因為手術應激和創(chuàng)傷而處于高凝狀態(tài)。這種高凝狀態(tài)是DIC發(fā)生的一個重要誘因，因為它增加了血栓形成的風險，進而可能引發(fā)DIC。因此，選項C“血液處于高凝狀態(tài)”是正確答案。25.關于總肺泡通氣量不足的敘述錯誤的是A、可引起I型呼吸衰竭B、可因限制性通氣不足引起C、不足引起D、臨床上常見于慢性阻塞性肺疾病E、可合并通氣血流比例失調(diào)答案：A解析：總肺泡通氣量不足可由多種原因引起，包括限制性通氣不足或阻塞性通氣不足。在臨床上，這種情況常見于慢性阻塞性肺疾病，并且可能合并通氣血流比例失調(diào)。然而，它并不會引起I型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭，也稱為低氧性呼吸衰竭，主要是由于換氣功能障礙導致，與總肺泡通氣量不足沒有直接關系。因此，選項A的敘述是錯誤的。26.易引起休克的水、鈉代謝紊亂類型為A、高滲性脫水及低滲性脫水B、高滲性脫水及等滲性脫水C、低滲性脫水及等滲性脫水D、等滲性脫水及水中毒E、以上都不對答案：C解析：這道題考查水、鈉代謝紊亂與休克的關系。低滲性脫水時細胞外液大量丟失，易導致休克；等滲性脫水若處理不及時，也可能發(fā)展為休克。高滲性脫水一般不易引起休克。水中毒通常不會直接導致休克。所以易引起休克的水、鈉代謝紊亂類型為低滲性脫水及等滲性脫水。27.心肌頓抑的最基本特征是缺血﹣再灌注后A、心肌細胞壞死B、代謝延遲恢復C、結(jié)構改變延遲恢復D、舒縮功能延遲恢復E、心功能立即恢復答案：B解析：心肌頓抑是指心肌細胞在經(jīng)歷短暫缺血后，雖然恢復血流灌注，但其功能并未立即恢復的現(xiàn)象。其基本特征是缺血-再灌注后，心肌細胞的代謝活動延遲恢復，這包括能量代謝、離子平衡等方面的恢復過程。這種代謝延遲恢復是導致心肌頓抑期間心肌舒縮功能受損的重要原因。因此，選項B“代謝延遲恢復”是心肌頓抑的最基本特征。28.應激時交感﹣腎上腺髓質(zhì)反應的防御意義主要為A、增心率和心收縮力B、促進許多激素分泌C、保證心、腦、骨骼肌的血供和氧供與能量需求D、防止炎癥反應失控E、血液重分布答案：C解析：在應激狀態(tài)下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)會被激活，導致一系列生理反應，以適應外界的緊急狀況。這些反應中，最主要的是通過調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)，確保心、腦、骨骼肌等重要器官的血供和氧供，以及滿足它們的能量需求。這是機體在應對緊急情況時，為了保證生命核心功能而做出的適應性調(diào)整。29.DIC時凝血功能異常主要表現(xiàn)為A、血液呈高凝狀態(tài)B、血液呈低凝狀態(tài)C、血液先高凝后轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)D、血液先低凝后轉(zhuǎn)為高凝狀態(tài)E、彌散性微血栓形成答案：C解析：在DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）過程中，凝血功能異常的表現(xiàn)是一個動態(tài)變化的過程。初期，由于凝血因子被激活，血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，容易形成血栓。然而，隨著凝血因子的消耗和抗凝物質(zhì)的增加，血液逐漸轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，可能出現(xiàn)出血傾向。因此，DIC時凝血功能異常的主要表現(xiàn)為血液先高凝后轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。30.應激時糖皮質(zhì)激素分泌增加A、是由交感神經(jīng)興奮引起的B、是通過CRH刺激ACTH釋放而引起的C、只由損傷性應激原作用引起D、是血管緊張素作用于腎上腺皮質(zhì)引起的E、抑制炎癥反應,所以對機體不利答案：B解析：應激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的過程涉及一系列激素的調(diào)節(jié)。首先，應激刺激會作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致下丘腦分泌CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）。接著，CRH作用于垂體，促使其分泌ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）。最后，ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)，促使其分泌糖皮質(zhì)激素。這一過程是通過CRH刺激ACTH釋放而引起的，因此選項B正確描述了應激時糖皮質(zhì)激素分泌增加的機制。31.一位腸梗阻患者,惡心、嘔吐、少尿、尿比重增高,眼窩凹陷,肢端濕冷,血壓偏低,血清Na+正常。首選的補液種類應是A、5%葡萄糖溶液B、生理鹽水C、平衡鹽溶液D、5%氯化鈉溶液E、20%葡萄糖溶液答案：C解析：患者腸梗阻后出現(xiàn)惡心、嘔吐、少尿、尿比重增高，眼窩凹陷、肢端濕冷、血壓偏低等癥狀，提示存在缺水、血容量不足的情況。由于血清Na?正常，可判斷為等滲性缺水。對于等滲性缺水，補液應首選平衡鹽溶液，以補充丟失的等滲液體，糾正缺水狀態(tài)。32.混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)的是A、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒B、呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒C、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒D、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒答案：B解析：這道題考查對混合性酸堿平衡紊亂類型的理解。在生理和病理情況下，混合性酸堿平衡紊亂有多種可能。但呼吸性因素主要受肺的調(diào)節(jié)，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒難以同時存在。而其他選項如代謝性與呼吸性的酸堿紊亂組合是可能出現(xiàn)的。所以答案選B。33.缺血﹣再灌注時細胞內(nèi)氧自由基的生成增加不見于A、中性粒細胞吞噬活動增強B、兒茶酚胺的增加C、黃嘌呤氧化酶形成減少D、細胞內(nèi)抗氧化酶類活性下降E、線粒體受損、細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)答案：C34.肝功能不全是指A、肝臟分泌功能障礙B、肝臟合成功能障礙C、肝細胞功能障礙所致的臨床綜合征D、肝臟解毒功能障礙E、肝細胞廣泛壞死答案：C35.心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的器官是A、皮膚B、肝臟C、骨骼肌D、腦E、腎臟答案：E36.下述關于缺血﹣再灌注的說法,敘述錯誤的是A、缺血﹣再灌注必然引起組織損傷B、缺血﹣再灌注損傷具有種屬和器官普遍性C、自由基和鈣超載是缺血﹣再灌注損傷的主要發(fā)生機制D、預適應可減輕或預防缺血﹣再灌注損傷E、缺血﹣再灌注可引起細胞凋亡答案：A解析：這道題考查對缺血-再灌注相關知識的理解。缺血-再灌注不一定必然引起組織損傷，有時預適應可減輕或預防損傷。自由基和鈣超載是其主要發(fā)生機制，且損傷具有種屬和器官普遍性，還可引起細胞凋亡。所以A選項錯誤，其他選項均符合缺血-再灌注的特點。37.患者,男性,45歲,10年前診斷急性乙肝發(fā)作,進1年來出現(xiàn)明顯的肝硬化癥狀,惡心,頻繁嘔吐,呼吸深快,血氣檢測結(jié)果:血漿pH7.49;PaCO226mmHg;血漿[HCO3-]32mmol/L;該患者的酸堿平衡紊亂類型是A、代謝性堿中毒B、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒C、呼吸性堿中毒D、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒E、代謝性酸中毒答案：B解析：患者血氣檢測結(jié)果顯示，血漿pH值偏高，表明存在堿中毒。PaCO2明顯降低，提示呼吸性堿中毒，因為呼吸加快導致二氧化碳排出過多。血漿[HCO3-]升高，則表明存在代謝性堿中毒，這可能與患者惡心、頻繁嘔吐導致胃液喪失過多有關。綜合血氣分析結(jié)果，該患者的酸堿平衡紊亂類型是代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。38.急性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償機制是A、增加肺泡通氣量B、細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖C、腎小管分泌D、+、NE、+增加F、血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖G、腎重吸收[H、O]減少答案：B解析：急性呼吸性酸中毒時，由于肺部排酸功能障礙，導致體內(nèi)二氧化碳蓄積，引起血液pH值下降。此時，機體的主要代償機制是通過細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖來對抗酸中毒。這一機制涉及細胞內(nèi)的緩沖對，如血紅蛋白、肌紅蛋白等，它們能夠吸收過多的氫離子，從而減輕酸中毒的程度。因此，選項B“細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖”是急性呼吸性酸中毒時機體的主要代償機制。39.患者,女性,67歲,慢性腎小球腎炎10年,入院查血肌酐708μmol/L,Hb80g/L。腎小球濾過率30ml/min,血鈣1.66mol/L,患者主訴周身疼痛,行走困難,患者發(fā)生了A、感冒B、體內(nèi)毒素作用C、營養(yǎng)不良D、腎性骨病E、摔傷答案：D40.男性,38歲,1個月來乏力,食欲差,左上腹脹痛。查體:肝肋下3Cm,脾肋下10Cm,血總膽紅素65μmol/L,ALT105U/L,AST87U/L。請問,該患者還可能出現(xiàn)A、血紅蛋白降低B、動脈血氧分壓降低C、體溫升高D、血氨濃度升高E、凝血因子增加答案：D解析：患者青年男性，出現(xiàn)乏力、食欲差、左上腹脹痛等癥狀，查體發(fā)現(xiàn)肝脾腫大，實驗室檢查顯示血總膽紅素、ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）、AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶）均升高，這些表現(xiàn)符合慢性粒細胞白血病的臨床特征。慢性粒細胞白血病患者由于白血病細胞增殖，可能導致代謝異常，進而引起血氨濃度升高。因此，該患者還可能出現(xiàn)血氨濃度升高的情況。而其他選項如血紅蛋白降低、動脈血氧分壓降低、體溫升高、凝血因子增加，通常與慢性粒細胞白血病無直接關系。41.血液緩沖系統(tǒng)中最重要的是A、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)C、氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)D、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)答案：A42.支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A、肺內(nèi)短路增加B、肺泡通氣血流比例失調(diào)C、阻塞性通氣障礙D、限制性通氣障礙E、彌散障礙答案：B解析：支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要機制涉及肺泡通氣與血流比例失調(diào)。在正常情況下，肺泡通氣與血流比例保持平衡，以確保有效的氣體交換。然而，在支氣管肺炎等肺部疾病中，由于炎癥、分泌物增多或肺泡部分實變，導致部分肺泡的通氣功能受損，而血流仍正常通過，造成通氣與血流比例失調(diào)。這種失調(diào)使得部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血中的氣體不能得到充分更新，導致血氧分壓降低，進而引發(fā)I型呼吸衰竭，即低氧性呼吸衰竭。因此，選項B肺泡通氣血流比例失調(diào)是正確答案。43.患者,女性,45歲,因乏力,面色蒼白10年就診。查體:P89次/min,R17次/min

BP100/75mmHg。面色蒼白,頭發(fā)干枯,指甲缺乏光澤、脆薄。心肺檢查未見異常。下肢輕度可凹性水腫。實驗室檢查:輔助檢查:RBC4.41x1012/L,血紅蛋白96g/L,紅細胞壓積33.0%,平均紅細胞體積74.82?,平均紅細胞血紅蛋白含量21.82pg,平均紅細胞血紅蛋白濃度291g/L,紅細胞體積分布寬度15.6%,血小板216x109/L,WBC4.65x109/L,鐵蛋白3.5ng/ml,葉酸13.3ng/ml,維生素B12,178pg/ml。心電圖檢查未見異常。該患者可能存在的缺氧類型是A、低張性缺氧B、血液性缺氧C、淤血性缺氧D、缺血性缺氧E、組織性缺氧答案：B解析：患者中年女性，面色蒼白、頭發(fā)干枯、指甲缺乏光澤且脆薄，以及下肢輕度可凹性水腫等癥狀，提示可能存在營養(yǎng)性貧血。實驗室檢查顯示血紅蛋白偏低，紅細胞壓積低，平均紅細胞體積偏低，鐵蛋白低，進一步證實貧血的存在，且考慮缺鐵性貧血可能性大。貧血時，紅細胞數(shù)量減少或質(zhì)量下降，導致血液攜帶氧氣的能力降低，從而引發(fā)缺氧，這種缺氧類型被稱為血液性缺氧。因此，該患者可能存在的缺氧類型是血液性缺氧。44.輸液反應引起的發(fā)熱,其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于A、變態(tài)反應B、內(nèi)毒素污染C、外毒素污染D、真菌污染E、支原體污染答案：B解析：這道題考查輸液反應發(fā)熱原因的知識。輸液反應中，內(nèi)毒素污染是導致發(fā)熱的常見原因。內(nèi)毒素是細菌細胞壁的成分，進入人體會引發(fā)炎癥反應導致發(fā)熱。A選項變態(tài)反應通常不是輸液反應發(fā)熱的主要原因。C選項外毒素污染較少見。D選項真菌污染和E選項支原體污染在輸液反應中也并非多數(shù)情況。所以答案選B。45.男性,50歲。主訴右上腹不隱痛2周,始于缺乏并有嘔吐。體檢:T37.6℃,神志恍惚,皮膚輕度黃染,肝臟肋下一指軟。該患者可能的診斷是A、肝性腦病B、腎衰竭C、應激性潰瘍D、腸梗阻E、腸道感染答案：A解析：患者中年男性，出現(xiàn)右上腹隱痛、嘔吐、體溫略高、神志恍惚、皮膚輕度黃染等癥狀。肝臟肋下一指軟可能表明肝臟存在病變。考慮到肝性腦病是由于肝功能嚴重障礙或（和）門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。結(jié)合患者癥狀，如神志恍惚和皮膚黃染，這與肝性腦病的癥狀相符合，因為肝對膽紅素的代謝和排泄起重要作用，肝功能障礙可導致膽紅素升高，從而出現(xiàn)皮膚黃染。因此，該患者可能的診斷是肝性腦病。46.患者,女性,77歲,肺源性心臟病10年。8d前因受涼后出現(xiàn)畏寒,體溫升高到38.5℃,伴咳嗽、咳痰,痰為黃色膿性痰。對該患者處理方式是A、可不急于解熱B、必須及時解熱C、使用鎮(zhèn)靜劑D、可采用人工發(fā)熱療法E、進行物理降溫答案：B解析：老年女性患者，有肺源性心臟病史，受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳黃色膿性痰，考慮為肺部感染。由于患者年齡較大且有基礎疾病，發(fā)熱可能加重心臟負擔，引發(fā)或加重心衰等癥狀，因此必須及時解熱，以緩解癥狀并防止病情進一步惡化。47.急性彌散性血管內(nèi)凝血高凝期應及時應用A、肝素B、氨甲苯酸C、6﹣氨基己酸D、魚精蛋白E、維生素K答案：A解析：在急性彌散性血管內(nèi)凝血的高凝期，由于凝血因子的消耗和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活，患者會出現(xiàn)嚴重的出血傾向。此時，應及時應用肝素進行抗凝治療，以阻止凝血過程的進一步惡化，并促進纖溶系統(tǒng)的恢復。肝素作為一種抗凝劑，能夠有效地抑制凝血酶的活性，從而減輕凝血反應，防止血栓形成，并改善患者的出血癥狀。48.下列最符合心力衰竭概念的是A、心臟每搏輸出量降低B、靜脈回心血量超過心排血量C、心排血量不能滿足機體代謝需要D、心功能障礙引起大小循環(huán)充血E、伴有肺水腫和肝(脾)大、下肢水腫的綜合征答案：C解析：心力衰竭是指心臟當時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。因此，最符合心力衰竭概念的是心排血量不能滿足機體代謝需要。49.一行剖宮產(chǎn)的婦女,因手術出血較多而誤輸異型血200ml造成急性溶血,并導致DIC,其主要機制是因為A、破損的紅細胞釋放出大量TB、破損的紅細胞釋放出大量炎性因子C、破損的紅細胞釋放出大量D、TP和TE、破損的紅細胞釋放出大量F、P和磷脂G、破損的紅細胞釋放出大量H、T-III答案：D解析：急性溶血導致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）的主要機制是破損的紅細胞釋放出大量ADP（二磷酸腺苷）和磷脂。這些物質(zhì)能夠激活凝血系統(tǒng)，促使血小板聚集和凝血酶原激活，從而在微循環(huán)內(nèi)形成廣泛的微血栓。這一過程會消耗大量的凝血因子和血小板，導致凝血功能障礙，最終引發(fā)DIC。50.產(chǎn)生脫水熱的主要原因是A、散熱減少B、產(chǎn)熱增加C、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙D、產(chǎn)熱增加和散熱減少E、體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移答案：A51.男性,56歲。因吞咽困難、飲水困難2周,現(xiàn)有乏力、尿少、極度口渴來診。查體:血壓正常,唇干,眼窩凹陷,煩躁不安,出現(xiàn)狂躁、幻覺,有時昏迷。患者應考慮為A、中等等滲性缺水B、重度等滲性缺水C、重度高滲性缺水D、中度等滲性缺水E、中度高滲性缺水答案：C解析：患者中年男性，因吞咽困難、飲水困難導致長時間水分攝入不足，出現(xiàn)乏力、尿少、極度口渴等癥狀。查體見血壓正常，唇干、眼窩凹陷表明有脫水體征，煩躁不安、狂躁、幻覺及有時昏迷等精神神經(jīng)癥狀提示已出現(xiàn)重度缺水狀態(tài)?？诳适歉邼B性缺水的重要臨床表現(xiàn)，因為體內(nèi)水分減少，血液滲透壓升高，刺激口渴中樞引起口渴感。綜合患者的臨床表現(xiàn)和體征，應考慮為重度高滲性缺水。52.肝功能障礙時容易出血的主要原因是A、肝素產(chǎn)生增多B、凝血因子產(chǎn)生減少C、血小板產(chǎn)生減少D、毛細血管壁受損E、纖溶酶產(chǎn)生增多答案：B解析：肝功能障礙時，肝臟的合成功能受損，導致凝血因子（尤其是依賴維生素K的凝血因子，如FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ）的產(chǎn)生減少。這些凝血因子在血液凝固過程中起著關鍵作用，它們的減少會導致血液凝固能力下降，從而容易引發(fā)出血。因此，肝功能障礙時容易出血的主要原因是凝血因子產(chǎn)生減少。53.下列物質(zhì)中導致的缺氧不屬于組織性缺氧的是A、核黃素缺乏B、亞硝酸鹽C、維生素D、蔡醌E、氰化鉀答案：B解析：組織性缺氧是指由于組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。核黃素缺乏、維生素缺乏、蔡醌、氰化鉀均會影響組織細胞對氧的利用，從而導致組織性缺氧。而亞硝酸鹽導致的缺氧則屬于血液性缺氧，因為它影響的是血液中氧的運輸，而非組織細胞對氧的利用。因此，不屬于組織性缺氧的是亞硝酸鹽導致的缺氧。54.關于血氣特點,下列敘述不正確的是A、正常人的PaO隨年齡的增長有所降低B、正常人的PaCO2也隨年齡的增長而有變化C、PaO2<8kPa不一定是呼吸衰竭D、老年人的PaO較年輕人低是因通氣/血流不平衡的肺泡增多E、由于CO2彌散很快,所以PaCO2和PACO2通常是相等的答案：B解析：血氣特點中，正常人的動脈血氧分壓（PaO2）會隨年齡的增長有所降低，這是由于肺部功能和身體代謝的變化所導致的，選項A描述了這一特點。而動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）在正常情況下是相對穩(wěn)定的，不會隨年齡的增長而有明顯變化，因此選項B的敘述是不正確的。PaO2低于8kPa（60mmHg）雖可能是呼吸衰竭的指征，但并非絕對，還需結(jié)合其他臨床指標綜合判斷，選項C表述正確。老年人由于肺部功能下降，可能出現(xiàn)通氣/血流比例失衡的肺泡增多，導致PaO較年輕人低，選項D解釋了這一現(xiàn)象。CO2在血液中的彌散速度非?？?，因此動脈血中的CO2分壓（PaCO2）與肺泡氣中的CO2分壓（PACO2）在正常情況下是相等的，選項E描述了這一血氣特點。55.呼吸衰竭是指A、由內(nèi)呼吸功能障礙引起的病理過程B、由外呼吸功能嚴重障礙引起的低氧血癥C、PaO<60mmD、g的病理過程E、有呼吸困難的病理過程F、嚴重肺部病變引起的病理過程答案：B解析：呼吸衰竭是指由外呼吸功能嚴重障礙，導致機體不能進行有效的氣體交換，進而引起低氧血癥和高碳酸血癥，并伴有或不伴有高碳酸血癥的一系列病理生理過程。這種病理過程通常影響全身各系統(tǒng)器官的代謝和功能，嚴重時甚至可危及生命。因此，選項B“由外呼吸功能嚴重障礙引起的低氧血癥”準確描述了呼吸衰竭的定義。56.因鈉水潴留引發(fā)水腫的發(fā)生機制中,敘述不正確的是A、R降低B、腎血流重分布C、腎小球濾過分數(shù)降低D、醛固酮分泌增多E、抗利尿激素分泌增多答案：C解析：在因鈉水潴留引發(fā)水腫的發(fā)生機制中，腎小球濾過分數(shù)降低的敘述是不正確的。實際上，當鈉水潴留時，會導致腎小球濾過率（GFR）降低，而不是腎小球濾過分數(shù)降低。同時，腎血流會發(fā)生重分布，醛固酮和抗利尿激素的分泌會增多，以促進鈉和水的重吸收，進一步加劇水腫。57.血漿[HCO3]原發(fā)性增高可見于A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒答案：B58.各種類型休克共有的最主要特征是A、心排血量降低B、動脈血壓降低C、組織微循環(huán)灌流量銳減D、外周阻力降低E、外周阻力升高答案：C解析：休克是一個緊急和危重的臨床狀況，其本質(zhì)是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。在這個過程中，盡管不同類型的休克（如感染性休克、失血性休克、過敏性休克等）具有不同的觸發(fā)因素和病理生理機制，但它們共同的主要特征是組織微循環(huán)灌流量銳減。這種灌流量的減少會導致細胞缺氧、代謝障礙，嚴重時甚至引發(fā)器官功能衰竭。因此，組織微循環(huán)灌流量銳減是各種類型休克共有的最主要特征。59.下列有關呼吸衰竭的概念敘述不對的是A、呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴重障礙,導致PaO2低于正?；虬橛蠵aCO,增高的病理過程B、判斷呼吸衰竭的血氣標準一般為PaO2<60mmHg,PaCO,>50mmHgC、呼吸衰竭可分為低氧血癥型I型和高碳酸血癥型II型D、呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時)可以只有PaCO2升高而沒有PaO2降低E根據(jù)病程經(jīng)過不同可分為急性和慢性呼吸衰竭答案：D60.慢性阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭時應A、將患者送入高壓氧艙B、吸入純氧C、先吸入30%左右的氧D、吸入95%氧加5%E、O2F、吸入室內(nèi)空氣答案：C解析：慢性阻塞性肺氣腫患者在發(fā)生呼吸衰竭時，由于長期慢性缺氧，其呼吸中樞對氧濃度已經(jīng)適應，如果此時給予高濃度氧（如純氧或高濃度氧氣），會解除低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸中樞，導致呼吸抑制，可能出現(xiàn)二氧化碳潴留，甚至引起肺性腦病，因此不能給予高濃度氧療。正確的做法是先給予患者吸入30%左右的氧，即低濃度氧療，既能糾正缺氧，又能避免二氧化碳潴留加重。61.高滲性脫水患者早期一般存在的表現(xiàn)是A、皮膚彈性差B、口渴C、脈搏細速D、血壓下降E、靜脈塌陷答案：B62.應激是A、機體受強烈因素刺激所引起的病理性反應B、機體受強烈因素作用所引起的非特異性全身性適應性反應C、由軀體性或情緒性刺激引起D、只有疾病時才出現(xiàn)的反應E、由交感神經(jīng)興奮引起的答案：B63.下列有關水中毒的描述,不正確的是A、血清Na+濃度<130mmol/LB、可出現(xiàn)肺水腫、腦水腫等C、低滲性液體主要在細胞外液潴留D、細胞外液量增多,血液稀釋E、血漿滲透壓<280mmol/L答案：C解析：水中毒發(fā)生時，機體攝入水分過多，導致細胞外液量增多，血液被稀釋，血清Na+濃度和血漿滲透壓均降低，通常血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L。這種低滲狀態(tài)會使得水分子從細胞外液進入細胞內(nèi)液，包括腦細胞和肺細胞，從而引發(fā)肺水腫和腦水腫等嚴重后果。而選項C描述的低滲性液體主要在細胞外液潴留，與水中毒的實際病理生理過程不符，水中毒時低滲性液體并非主要在細胞外液潴留，而是會進入細胞內(nèi)，導致細胞水腫。因此，選項C是不正確的描述。64.糖皮質(zhì)激素不具有的作用是A、促進蛋白質(zhì)分解和脂肪動員B、抑制炎癥介質(zhì)的生成C、穩(wěn)定溶酶體膜D、促進葡萄糖的利用E、維持心血管對兒茶酚胺的反應性答案：D解析：糖皮質(zhì)激素是一種重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)，在機體內(nèi)具有多種作用。它可以促進蛋白質(zhì)分解和脂肪動員，為機體提供能量；抑制炎癥介質(zhì)的生成，從而減輕炎癥反應；穩(wěn)定溶酶體膜，防止溶酶體破裂導致的細胞損傷；以及維持心血管對兒茶酚胺的反應性，確保心血管系統(tǒng)的正常功能。然而，糖皮質(zhì)激素并不具有促進葡萄糖利用的作用，它主要是通過升高血糖來為機體提供能量。65.堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的主要原因是A、血鈉降低B、血鉀降低C、血鎂降低D、血鈣降低E、血磷降低答案：D66.過量使用胰島素產(chǎn)生低鉀血癥的機制是A、醛固酮分泌增多B、大量鉀離子轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)C、腎小管重吸收鉀障礙D、結(jié)腸上皮細胞分泌鉀過多E、嘔吐、腹瀉致失鉀過多答案：B67.應激時糖皮質(zhì)激素分泌增多,其作用是A、抑制糖異生B、刺激胰高血糖素分泌C、加快心率,增強心肌收縮力D、穩(wěn)定溶酶體膜,防止溶酶體酶外漏E、激活磷脂酶的活性答案：D68.關于急性呼吸窘迫綜合征(ARDS的表述錯誤的是A、由急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的呼吸衰竭B、常出現(xiàn)型呼吸衰竭C、由于肺直接損傷(如靜脈注射油酸)和全身性病理過程(如休克)引起D、發(fā)展很快,病情嚴重的病理過程E、只發(fā)生于成人不發(fā)生于兒童答案：E解析：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的呼吸衰竭，它可以由肺的直接損傷（如靜脈注射油酸）或全身性病理過程（如休克）引發(fā)。此病癥發(fā)展迅速，病情嚴重，且不僅限于成人，兒童也可能發(fā)生。因此，選項E“只發(fā)生于成人不發(fā)生于兒童”的表述是錯誤的。69.宮內(nèi)死胎引起DIC的主要原因是A、凝血因子III大量入血B、激活凝血因子XII激活C、紅細胞大量破壞D、血小板聚集和釋放引起E、IF、直接激活凝血因子x及凝血酶原答案：A解析：宮內(nèi)死胎引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的主要原因是大量組織因子（即凝血因子III）進入血液循環(huán)。這些組織因子會觸發(fā)凝血過程，導致廣泛的微血栓形成，進而引發(fā)DIC。70.低張性缺氧又稱為A、血液性缺氧B、乏氧性缺氧C、組織性缺氧D、循環(huán)性缺氧E、缺血性缺氧答案：B解析：低張性缺氧是由于吸入氣的氧分壓過低、肺通氣不足、肺換氣功能障礙等引起的，導致動脈血氧分壓降低，最終導致的缺氧類型。這種缺氧又稱為乏氧性缺氧，是因為環(huán)境中氧氣供應不足或呼吸系統(tǒng)功能障礙導致機體吸入的氧氣減少，從而引發(fā)缺氧狀態(tài)。71.以PaO2<8kPa為在海平面條件下吸入室內(nèi)空氣時診斷呼吸衰竭的標準,是根據(jù)A、臨床經(jīng)驗制定的B、此時外周化學感受器方可被缺氧刺激興奮C、此時會引起酸中毒D、此時中樞神經(jīng)系統(tǒng)開始出現(xiàn)不可逆性變化E、氧離曲線特性,在此時SaO顯著下降,組織將嚴重缺氧答案：E解析：在海平面條件下吸入室內(nèi)空氣時，診斷呼吸衰竭的標準PaO2<8kPa，是依據(jù)氧離曲線的特性來確定的。氧離曲線描述了血氧分壓（PaO2）與血氧飽和度（SaO2）之間的關系。當PaO2降至8kPa以下時，SaO2會顯著下降，這意味著血液中的氧氣含量大幅降低，組織將無法獲得足夠的氧氣供應，從而導致嚴重缺氧。因此，這一標準是基于生理學和醫(yī)學原理制定的，能夠準確反映呼吸衰竭時氧氣的供應狀況。72.機體缺血﹣再灌注時的內(nèi)源性保護機制是A、鈣超載B、無復流現(xiàn)象C、預適應D、心肌頓抑E、自由基產(chǎn)生過多答案：B解析：機體在缺血后再灌注的過程中，會觸發(fā)一系列生理反應以減輕缺血再灌注帶來的損傷，這種內(nèi)源性的保護機制被稱為預適應。預適應通過多種機制，如增強細胞的抗氧化能力、減少炎癥反應等，來保護機體免受缺血再灌注損傷的進一步影響。因此，選項C預適應是機體缺血-再灌注時的內(nèi)源性保護機制。而選項A鈣超載、選項B無復流現(xiàn)象、選項D心肌頓抑、選項E自由基產(chǎn)生過多，均是缺血再灌注過程中可能出現(xiàn)的病理現(xiàn)象或結(jié)果，而非內(nèi)源性保護機制。73.低血容量性休克的原因不包括A、燒傷B、嚴重的創(chuàng)傷C、大面積心肌梗死D、大失血E、頻繁嘔吐、腹瀉答案：C解析：低血容量性休克是由于大量失血導致有效循環(huán)血量減少而引起的休克。其常見原因包括燒傷導致體液大量滲出、嚴重創(chuàng)傷引起大量出血、大失血直接減少血容量、頻繁嘔吐和腹瀉導致體液丟失過多等。而大面積心肌梗死主要影響的是心臟的血液供應和心肌功能，導致心臟泵血功能下降，進而可能引發(fā)心源性休克，而非低血容量性休克。74.缺血﹣再灌注損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)是A、TP缺乏B、細胞內(nèi)鈣超載C、無復流現(xiàn)象D、氧自由基作用E、白細胞浸潤答案：A解析：缺血-再灌注損傷是一個復雜的病理生理過程，其始發(fā)環(huán)節(jié)是ATP缺乏。在缺血期間，由于氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應不足，細胞無法進行有效的有氧氧化來產(chǎn)生ATP，導致ATP迅速耗盡。這種ATP的缺乏會進一步影響細胞的各種功能和代謝活動，從而引發(fā)后續(xù)的再灌注損傷。因此，選項A“ATP缺乏”是缺血-再灌注損傷的始發(fā)環(huán)節(jié)。75.大手術后引起發(fā)熱的主要原因是A、細菌感染B、病毒感染C、類固醇產(chǎn)物D、體內(nèi)組織的破壞E、抗原抗體復合物答案：D76.下列不屬于血液性缺氧原因的是A、煤氣中毒B、亞硝酸鹽中毒C、硫化物中毒D、大量輸入庫存血E、大量輸入堿性液答案：C解析：血液性缺氧通常是由血液中氧的攜帶或運輸能力降低所導致的。煤氣中毒（一氧化碳中毒）會導致血液中碳氧血紅蛋白增多，影響氧的攜帶；亞硝酸鹽中毒會使血紅蛋白中的二價鐵被氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，影響氧的結(jié)合與運輸；大量輸入庫存血可能因血液中的抗凝劑、鉀離子等成分增多，以及紅細胞變形能力下降，影響氧的運輸；大量輸入堿性液可能導致血液pH值升高，影響血紅蛋白與氧的結(jié)合。而硫化物中毒主要導致的是細胞性缺氧，它是通過抑制細胞呼吸酶的作用，阻礙生物氧化過程，導致組織無法利用氧，而非血液性缺氧。因此，不屬于血液性缺氧原因的是硫化物中毒。77.高鉀血癥最嚴重的危害在于A、使神經(jīng)、肌肉興奮性增高,肌肉震顫B、心室纖顫,心跳驟停C、引起酸中毒D、使呼吸肌麻痹,呼吸停止E、使神經(jīng)、肌肉興奮性降低,肌肉麻痹答案：B78.嚴重嘔吐伴有高熱患者,未經(jīng)治療易出現(xiàn)的水、鈉代謝紊亂是A、低滲性脫水B、等滲性脫水C、高滲性脫水D、單純性血鈉濃度升高E、水中毒答案：C解析：嚴重嘔吐伴有高熱患者，由于大量嘔吐導致消化液喪失，且高熱時通過皮膚散失的水分增多，易導致機體失水多于溶質(zhì)的喪失，從而使細胞外液滲透壓升高，出現(xiàn)高滲性脫水。79.下列不屬于缺氧性細胞損傷表現(xiàn)的是A、細胞內(nèi)Na+增多B、K+外流增多C、a2+外流增多D、ATP生成減少E、細胞內(nèi)pH降低答案：C解析：缺氧性細胞損傷時，細胞的能量供應不足，會導致細胞膜通透性改變，使得離子平衡失調(diào)。具體表現(xiàn)為細胞內(nèi)Na+增多和K+外流增多，這是由于細胞膜上的離子泵功能受損，無法維持正常的離子濃度梯度。同時，ATP生成減少反映了細胞能量代謝的障礙。細胞內(nèi)pH降低則是由于缺氧導致細胞代謝產(chǎn)生酸性物質(zhì)積累。而Ca2+通常是在細胞受損時內(nèi)流增多，而非外流增多，因此Ca2+外流增多不屬于缺氧性細胞損傷的表現(xiàn)。80.引起發(fā)熱最常見的病因是A、抗原﹣抗體復合物B、組織損傷或壞死C、病毒感染D、細菌感染E、惡性腫瘤答案：D81.患者,女性,56歲,突發(fā)壓榨樣胸痛3h急診入院。查體:P106次/min,R28次/min,BP70/55mmHg。面色蒼白,四肢冰冷潮濕,脈搏細速。雙肺可聞及細濕啰音及哮鳴音,雙下肢無水腫。輔助檢查:心電圖示廣泛前壁心肌梗死。該患者發(fā)生休克的始動環(huán)節(jié)是A、回心血量減少B、血容量減少C、心律紊亂D、心排血量急劇減少E、外周阻力降低答案：D解析：患者中年女性，突發(fā)壓榨樣胸痛，心電圖示廣泛前壁心肌梗死，提示存在嚴重的心肌缺血和損傷。查體見血壓明顯降低，面色蒼白，四肢冰冷潮濕，脈搏細速，雙肺可聞及細濕啰音及哮鳴音，這些都是休克的臨床表現(xiàn)。心肌梗死后，由于心肌細胞的大量壞死，心臟泵血功能急劇下降，導致心排血量急劇減少，有效循環(huán)血量不足，從而引發(fā)休克。因此，該患者發(fā)生休克的始動環(huán)節(jié)是心排血量急劇減少。82.發(fā)熱患者最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A、呼吸性酸中毒B、代謝性酸中毒C、混合性酸中毒D、代謝性堿中毒E、混合性堿中毒答案：B83.休克淤血性缺氧期患者不會出現(xiàn)A、脫氧血紅蛋白減少B、回心血量減少C、動脈血壓進行性下降,脈搏細速,靜脈萎陷D、出現(xiàn)少尿甚至無尿E、神志不清,甚至昏迷答案：A解析：休克淤血性缺氧期，也稱為休克進展期或可逆性失代償期，此階段患者由于微循環(huán)淤血，導致毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌仍處于收縮狀態(tài)，大量血液淤積在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，使得回心血量減少，心排血量進一步降低，血壓下降。同時，由于組織缺氧，導致交感神經(jīng)興奮，腎上腺皮質(zhì)、髓質(zhì)及腦垂體功能加強，兒茶酚胺和5-羥色胺分泌增加，使得小血管收縮，外周阻力增加，心臟負擔加重。這一系列病理生理變化會導致患者出現(xiàn)動脈血壓進行性下降，脈搏細速，靜脈萎陷；回心血量減少；腎臟因血液灌注不足而出現(xiàn)少尿甚至無尿；以及因腦組織缺氧而出現(xiàn)神志不清，甚至昏迷等癥狀。而脫氧血紅蛋白增加是組織缺氧的直接表現(xiàn)，因此休克淤血性缺氧期患者不會出現(xiàn)脫氧血紅蛋白減少。84.應激時可以分泌減少的內(nèi)分泌是A、兒茶酚胺B、TC、糖皮質(zhì)激素D、胰高血糖素E、胰島素F、抗利尿激素答案：D解析：在應激狀態(tài)下，機體會發(fā)生一系列生理變化以適應外界刺激。其中，胰島素的分泌會減少，這是因為應激時機體需要動員能量儲備，而胰島素主要作用是促進糖原合成和儲存，降低血糖，與應激時的生理需求相反。而其他選項如兒茶酚胺、T（可能指甲狀腺激素）、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素以及抗利尿激素在應激時通常會分泌增加，以應對機體的緊急需求。因此，應激時可以分泌減少的內(nèi)分泌是胰島素。85.過敏性休克早期的微循環(huán)灌流特點是A、少灌少流,灌少于流B、少灌多流,灌少于流C、多灌多流,灌大于流D、灌而少流,灌大于流E、不灌不流答案：D86.失血性休克早期的微循環(huán)灌流特點是A、少灌少流,灌少于流B、少灌多流,灌少于流C、多灌多流,灌大于流D、灌而少流,灌大于流E、不灌不流答案：A87.缺血﹣再灌注性心率失常最常見的類型是A、房性心率失常B、室性心率失常C、房室交界部阻滯D、房室傳導阻滯E、心房顫動答案：B解析：缺血-再灌注性心律失常是指在心肌缺血后恢復血液灌注時所誘發(fā)的心律失常。其中，最常見的類型是室性心律失常。這是因為心肌缺血再灌注時，容易導致心肌細胞電生理特性的改變，從而引發(fā)室性心律失常的發(fā)生。88.下列反映酸堿平衡呼吸因素的最佳指標是A、pB、PaC、O2D、S答案：B解析：在評估酸堿平衡的呼吸因素時，主要關注的是與呼吸相關的酸堿指標。其中，動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）是一個重要的指標，它反映了血液中二氧化碳的濃度，從而可以推斷出呼吸功能對酸堿平衡的影響。因此，反映酸堿平衡呼吸因素的最佳指標是PaCO?，對應選項B。89.下列物質(zhì)中不屬于內(nèi)生致熱原的是A、IL-3B、IL-6C、ID、NE、TNF、MIP-1答案：A解析：這道題考查內(nèi)生致熱原的相關知識。內(nèi)生致熱原是在發(fā)熱激活物作用下，由體內(nèi)產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。常見的有IL-6、TNF、MIP-1等。而IL-3不屬于內(nèi)生致熱原。通過對這些常見內(nèi)生致熱原的了解，可判斷出答案為A選項。90.下述不易引起代謝性酸中毒的是A、糖尿病B、休克C、呼吸心跳驟停D、嘔吐E、腹瀉答案：D解析：代謝性酸中毒是指體內(nèi)酸性物質(zhì)過多或堿性物質(zhì)過少所致的酸堿平衡紊亂。嘔吐主要導致的是消化液的大量丟失，其中含有較多的堿性物質(zhì)，如胃液中的HCl。因此，嘔吐主要影響的是堿的丟失，而不是酸，所以不易引起代謝性酸中毒。而其他選項如糖尿病（酮癥酸中毒）、休克（乳酸酸中毒）、呼吸心跳驟停（缺氧導致的酸中毒）以及腹瀉（大量堿性腸液丟失可致酸中毒）均有可能導致代謝性酸中毒。91.屬于發(fā)熱激活物的物質(zhì)是A、抗原﹣抗體復合物B、白細胞介素﹣1C、干擾素D、腫瘤壞死因子E、細胞炎癥蛋白﹣1答案：A解析：發(fā)熱激活物是指能夠激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。抗原-抗體復合物是其中的一種，當它們作用于機體時，能夠刺激機體產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源，進而引起發(fā)熱反應。而白細胞介素-1、干擾素、腫瘤壞死因子以及細胞炎癥蛋白-1等，雖然都是重要的炎癥介質(zhì)，但它們主要是在內(nèi)生致熱源產(chǎn)生后，參與發(fā)熱過程中的炎癥反應，而非直接作為發(fā)熱激活物。92.有關急性期反應物,下列敘述不正確的是A、大多數(shù)是蛋白質(zhì)B、有的增多,有的減少C、非特異性變化D、正常血中含量一般較低E、體內(nèi)只有肝細胞能合成答案：E解析：急性期反應物是指在機體發(fā)生感染、炎癥或組織損傷等急性期反應時，血漿中一些蛋白質(zhì)的濃度迅速發(fā)生變化的一類物質(zhì)。這些反應物不僅可由肝細胞合成，還可由其他細胞如脂肪細胞、肌肉細胞和免疫細胞等合成。因此，選項E“體內(nèi)只有肝細胞能合成”是不正確的敘述。93.左心衰竭時出現(xiàn)的變化是A、肝淤血B、胃腸淤血C、頸靜脈怒張D、肺淤血水腫E、心性水腫答案：D解析：左心衰竭時，左心室收縮功能減弱，導致左心室射血減少，左心室舒張末期壓力增高，進而引起左心房壓力增高。肺靜脈與左心房相連，左心房壓力增高會導致肺靜脈回流受阻，血液淤積在肺靜脈內(nèi)，進而發(fā)生肺淤血水腫。94.體溫上升期的熱代謝特點是A、產(chǎn)熱障礙B、散熱障礙C、產(chǎn)熱等于散熱D、產(chǎn)熱大于散熱E、散熱大于產(chǎn)熱答案：D95.有關肺泡通氣血流比例失調(diào)的敘述不正確的是A、可以是部分肺泡通氣不足B、可以是部分肺泡血流不足C、肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機制,此時肺總通氣量可不減少D、常引起PaO2降低,而PaE、O2不升高F、可見于氣管阻塞,總肺泡通氣量降低,而肺血流量未減少時答案：E解析：肺泡通氣血流比例失調(diào)涉及部分肺泡通氣或血流的異常。這種失調(diào)是肺部病變導致呼吸衰竭的關鍵機制，并且在這種情況下，肺的總通氣量可能并不減少。這種比例失調(diào)會導致動脈血氧分壓（PaO2）降低，而動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）不會升高。在氣管阻塞的情境下，如果總肺泡通氣量降低而肺血流量保持不變，也會出現(xiàn)這種比例失調(diào)。選項E中的表述“而PaE.O2不升高”是不正確的，因為這里的“PaE.O2”似乎是一個打字錯誤或格式問題，正確的應該是PaCO2，且在這種情況下PaCO2是不升高的，而不是PaO2不升高。因此，E選項的敘述是不正確的。96.參與應激反應的是A、交感﹣腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)B、垂體﹣腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)C、急性期反應蛋白D、熱休克蛋白E、以上都是,但還不完全答案：E97.患者,男性,65歲,因慢性腎衰竭就診,血氣分析結(jié)果:pH7.28,PaCO232mmHg,HCO317mmol/L。該患者最可能的酸堿平衡紊亂類型是A、代謝性酸中毒B、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒C、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、代謝性堿中毒答案：A解析：這道題考查對酸堿平衡紊亂類型的判斷?；颊哐獨夥治鲋?，HCO317mmol/L降低，提示代謝性酸中毒。同時，PaCO232mmHg雖降低，但降低程度相對較小，不足以構成呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。綜合判斷，最可能是單純的代謝性酸中毒。98.假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是A、對抗乙酰膽堿B、干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能C、干擾三羧酸循環(huán)D、阻礙糖酵解E、對抗谷氨酸答案：B解析：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指在某些病理條件下，體內(nèi)產(chǎn)生的某些物質(zhì)在化學結(jié)構上與去甲腎上腺素和多巴胺相似，但生理效應卻截然不同。這些物質(zhì)能夠取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，從而干擾去甲腎上腺素和多巴胺的正常功能，產(chǎn)生毒性作用。99.關于應激原,下列敘述不對的是A、任何體內(nèi)外刺激均可成為應激原B、同一應激原對不同的人可導致不同的應激反應C、心理-社會因素導致的應激才有良良性應激和劣性應激之分D、應激原必須有一定的強度E、應激原對健康的作用具有雙重性答案：C解析：應激原是指能引起機體產(chǎn)生應激反應的各種因素，可以是任何體內(nèi)外刺激。同一應激原對于不同的人，由于其個體差異，可能導致不同的應激反應。應激原必須具有一定的強度才能引起機體的應激反應。應激原對健康的作用具有雙重性，適度的應激可以提高機體的適應能力，而過度的應激則可能對機體產(chǎn)生不利影響。關于良性應激和劣性應激，并非僅由心理-社會因素導致的應激才有此區(qū)分，其他因素導致的應激同樣可以劃分為良性應激和劣性應激。100.熱休克蛋白是A、暖休克時體內(nèi)產(chǎn)生的蛋白B、只有高溫作用下才合成的蛋白質(zhì)C、應激原啟動細胞基因轉(zhuǎn)錄而合成的一組蛋白質(zhì)D、在低等生物生成的蛋白E、主要在肝細胞合成的蛋白質(zhì)答案：C101.關于高輸出量性心力衰竭的說法,下列敘述錯誤的是A、心排血量比心力衰竭前有所降低B、心排血量可稍高于正常值C、外周血管擴張D、回心血量增多E、動、靜脈血氧含量差增大答案：E解析：高輸出量性心力衰竭是指由于心排血量代償性增高，心肌收縮力增強，心臟負荷加重，心肌耗氧量增加，導致心肌舒縮功能減退，心排血量下降的心力衰竭。其特點包括：102.DIC的臨床表現(xiàn)不包括A、微循環(huán)障礙B、淋巴結(jié)腫大C、微血管病性溶血性貧血D、沃﹣弗綜合征E、出血答案：B解析：DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）是一種嚴重的病理過程，其臨床表現(xiàn)多樣。微循環(huán)障礙是DIC的典型表現(xiàn)之一，由于凝血機制的異常，導致微循環(huán)中血栓形成，進而影響血液循環(huán)。微血管病性溶血性貧血也是DIC的重要表現(xiàn)，由于微血栓形成，紅細胞在通過時受到機械性損傷而破裂。沃﹣弗綜合征，即器官內(nèi)出血性壞死，是DIC的嚴重后果之一。出血也是DIC的常見癥狀，由于凝血因子的消耗和纖溶亢進，患者可出現(xiàn)不同程度的出血表現(xiàn)。而淋巴結(jié)腫大并非DIC的臨床表現(xiàn)，它通常與感染、炎癥或腫瘤等疾病相關。因此，選項B淋巴結(jié)腫大不屬于DIC的臨床表現(xiàn)。103.缺氧是由于A、吸入氣中的氧不足B、血液中氧分壓下降C、血氧含量下降D、血氧容量下降E、組織氧供減少或不能充分利用氧答案：E解析：缺氧是指機體組織的氧氣供應不足或不能充分利用氧，導致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構發(fā)生異常變化的病理過程。這可以由于向組織供氧不足（如吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動脈等）或組織利用氧障礙（如組織中毒、細胞變性、線粒體損傷等）引起。因此，選項E“組織氧供減少或不能充分利用氧”準確描述了缺氧的原因。104.發(fā)熱是由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點A、上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高B、下移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高C、上移引起的被動性體溫升高D、下移引起的被動性體溫升高E、不變引起的調(diào)節(jié)性體溫升高答案：A105.微血管壁受損引起水腫的主要機制是A、毛細血管流體靜壓升高B、淋巴回流清除過多的組織液C、靜脈端的液體靜壓下降D、組織液膠體滲透壓增高E、血管口徑增大答案：D106.心室順應性降低的主要原因是A、心室舒縮活動不協(xié)調(diào)B、容量負荷過度C、壓力負荷過度D、心肌缺血缺氧E、室壁厚度和室壁組成成分改變答案：E107.某男性患者患慢性腎炎4年,近日因不慎使用腎上腺皮質(zhì)激素而誘發(fā)DIC,其主要機制是A、大量組織因子釋放入血B、血管內(nèi)皮細胞廣泛受損C、單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損D、肝素抗凝活性減弱E、使溶酶體膜穩(wěn)定性增加答案：C解析：DIC即彌散性血管內(nèi)凝血，是一個綜合征，不是一個獨立的疾病，是在各種致病因素的作用下，在毛細血管、小動脈、小靜脈內(nèi)廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成廣泛的微血栓。導致循環(huán)功能和其他內(nèi)臟功能障礙，消耗性凝血病，繼發(fā)性纖維蛋白溶解，產(chǎn)生休克、出血、栓塞、溶血等臨床表現(xiàn)。慢性腎炎患者使用腎上腺皮質(zhì)激素后，可能會誘發(fā)DIC，其主要機制是單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損，導致對促凝血物質(zhì)清除能力下降，從而引發(fā)DIC。108.患者,女性,63歲,因頻繁腹瀉,水樣便3d急診。查體:昏迷不醒,體溫35.0℃,脈搏微弱,呼吸淺表,20次/min,血壓50/35mmHg,口唇發(fā)紺,皮膚涼,可見花斑和大量出血點。根據(jù)患者的表現(xiàn)其病情處于休克的A、微循環(huán)缺血期B、微循環(huán)淤血期C、微循環(huán)衰竭期D、代償期E、可逆性失代償期答案：C解析：患者老年女性，因頻繁腹瀉、水樣便3天就診，查體見昏迷、低體溫、脈搏微弱、呼吸淺表、血壓極低，伴有口唇發(fā)紺、皮膚涼、花斑和大量出血點等體征，這些都是休克微循環(huán)衰竭期的典型表現(xiàn)。微循環(huán)衰竭期是休克發(fā)展的嚴重階段，此期全身微循環(huán)瘀血，毛細血管網(wǎng)大量開放，血液滯留于微循環(huán)內(nèi)，回心血量銳減，出現(xiàn)血壓明顯降低甚至測不到，心腦等重要器官發(fā)生嚴重缺血缺氧，出現(xiàn)意識模糊或昏迷，皮膚濕冷、發(fā)紺，廣泛性出血等。因此，該患者處于休克的微循環(huán)衰竭期。109.與"死腔樣通氣"不符的是A、明顯增多時可引起呼吸衰竭B、部分肺泡血流不足而通氣未相應減少所致C、可見肺內(nèi)散性血管內(nèi)凝血時D、正常人肺沒有死腔樣通氣E、因大量肺泡為死腔樣通氣,其余肺泡的血流多而通氣少,因此PaO2↓答案：D解析：死腔樣通氣是指部分肺泡血流不足而通氣未相應減少，導致肺泡無效腔氣量增大，進而引起PaO2降低。在病理情況下，如肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血時，可出現(xiàn)死腔樣通氣。當死腔樣通氣明顯增多時，可引起呼吸衰竭。由于死腔樣通氣導致肺泡通氣與血流比例失調(diào)，部分肺泡為死腔樣通氣而其余肺泡血流多而通氣少，進一步加重PaO2的降低。然而，在正常人肺中，并不存在死腔樣通氣的情況。110.患者,男性,61歲。急性腎衰竭少尿期?；颊吆粑щy、頭痛、軟癱、腹脹,心電圖示:T波高尖、QRS間期延長。考慮可能的情況是A、低蛋白血癥B、高鉀血癥C、低鈣血癥D、代謝性堿中毒E、代謝性酸中毒答案：B111.PaO2低于()時可反射性的引起呼吸加深加快A、10.0kPa(75mmHg)B、8.0kPa(60mmHg)C、6.7kPa(50mmHg)D、5.33kPa(40mmHg)E、4.0kPa(30mmHg)答案：B解析：PaO2（動脈血氧分壓）是反映個體呼吸功能的主要參數(shù)之一。當PaO2降低至某一臨界值時，會刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快，這是一種生理性的代償反應。具體而言，當PaO2低于8.0kPa（60mmHg）時，會觸發(fā)這一反射機制，以嘗試提高血氧水平。112.休克微循環(huán)衰竭期微循環(huán)灌流特點是A、少灌少流,灌少于流B、少灌多流,灌少于流C、多灌多流,灌大于流D、灌而少流,灌大于流E、不灌不流答案：E解析：這道題考查休克微循環(huán)衰竭期的微循環(huán)灌流特點。在休克的微循環(huán)衰竭期，由于微血管發(fā)生麻痹性擴張，血液淤滯，此時微循環(huán)呈現(xiàn)不灌不流的狀態(tài)。A選項少灌少流、灌少于流是休克代償期特點；B選項表述錯誤；C選項多灌多流、灌大于流不符合；D選項灌而少流、灌大于流也不正確。綜上所述，答案選E。113.注射青霉素后引起機體發(fā)熱與(有關A、細胞因子B、內(nèi)毒素C、抗原﹣抗體復合物D、本膽烷醇酮E、外毒素答案：C解析：注射青霉素后，青霉素作為外來物質(zhì)進入機體，會被視為抗原。機體會產(chǎn)生相應的抗體來對抗青霉素，從而形成抗原-抗體復合物。這種復合物可以激活體內(nèi)的產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，進而產(chǎn)生內(nèi)生致熱原，導致機體出現(xiàn)發(fā)熱反應。因此，注射青霉素后引起機體發(fā)熱與抗原-抗體復合物有關。114.腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A、腎血管損害B、腎小球病變C、腎間質(zhì)纖維化D、腎小管壞死E、腎間質(zhì)水腫答案：D115.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的主要機制是A、鈉離子內(nèi)流減少B、氯離子內(nèi)流減少C、氫離子外流減少D、鉀離子外流減少E、鈣離子內(nèi)流減少答案：E解析：心肌興奮-收縮偶聯(lián)是一個復雜的生理過程，其中鈣離子起著至關重要的作用。在心肌細胞中，鈣離子作為第二信使，在興奮-收縮偶聯(lián)過程中負責觸發(fā)肌肉收縮。當心肌細胞受到刺激而興奮時，會通過特定的離子通道導致鈣離子內(nèi)流增加，進而引發(fā)一系列生化反應，最終導致心肌收縮。因此，鈣離子內(nèi)流減少會直接導致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，影響心肌的正常收縮功能。選項E“鈣離子內(nèi)流減少”正是描述了這一關鍵機制。而其他選項中的離子，如鈉離子、氯離子、氫離子和鉀離子，雖然也在心肌細胞中有其特定的生理作用，但并不是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的主要機制。116.患者,男性,醉酒后自覺胸骨后壓榨樣悶痛,無放射痛,持續(xù)2h無緩解入院就診。心動超聲提示左室射血分數(shù)和心排血量急劇下降,心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死。該患者心肌收縮性減弱,與之無關的因素是A、TP供給不足B、心肌細胞死亡C、a2+復位延緩D、肌漿網(wǎng)E、a+釋放能力下降F、肌鈣蛋白活性下降答案：C解析：在急性廣泛前壁心肌梗死的情況下，心肌收縮性減弱與多種因素有關。TP供給不足會影響心肌的能量代謝，從而導致收縮功能減弱。心肌細胞死亡會直接導致心肌收縮力下降。肌漿網(wǎng)是心肌細胞內(nèi)儲存和釋放鈣離子的結(jié)構，其功能異常會影響心肌的收縮。a+釋放能力下降和肌鈣蛋白活性下降均會影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程，進而減弱心肌收縮性。而a2+復位延緩主要與心肌舒張過程相關，與心肌收縮性減弱無直接關系。因此，該患者心肌收縮性減弱與之無關的因素是a2+復位延緩。117.上呼吸道感染誘發(fā)心力衰竭的最基本機制是A、發(fā)熱使代謝增加B、內(nèi)毒素抑制心功能C、心率加快使冠脈血流減少D、外呼吸功能障礙E、心肌耗氧量增加或供氧量減少答案：E解析：上呼吸道感染可能通過多種方式影響心臟功能，但誘發(fā)心力衰竭的最基本機制是心肌耗氧量增加或供氧量減少。這一變化可直接導致心臟負擔加重，進而可能引發(fā)心力衰竭。其他選項如發(fā)熱使代謝增加、內(nèi)毒素抑制心功能、心率加快使冠脈血流減少以及外呼吸功能障礙，雖然也可能對心臟功能產(chǎn)生一定影響，但并不是上呼吸道感染誘發(fā)心力衰竭的最基本機制。118.失代償性呼吸性酸中毒時,功能障礙最明顯的系統(tǒng)是A、中樞神經(jīng)系統(tǒng)B、心血管系統(tǒng)C、泌尿系統(tǒng)D、運動系統(tǒng)E、血液系統(tǒng)答案：A解析：在失代償性呼吸性酸中毒的情況下，由于體內(nèi)酸堿平衡嚴重失衡，導致血液中氫離子濃度升高，進而影響到各個系統(tǒng)的功能。其中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對酸堿平衡的變化尤為敏感。當發(fā)生嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙最為明顯，可能出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀，如頭痛、嗜睡、煩躁不安、昏迷等。因此，選項A中樞神經(jīng)系統(tǒng)是正確答案。119.慢性腎衰竭患者皮膚瘙癢的原因是A、久不洗浴B、尿素霜沉積C、皮膚發(fā)炎D、汗液鹽多刺激E、末梢神經(jīng)炎答案：B120.患者,男性,25歲,鼻塞、流涕、輕微咳嗽、體溫38℃,近1d自覺畏寒,伴有寒戰(zhàn)。該患者目前的狀態(tài),符合A、血液溫度高于體溫調(diào)定點的閾值,體溫不斷升高B、血液溫度低于體溫調(diào)定點的閾值,體溫不斷升高C、血液溫度等于體溫調(diào)定點的閾值,體溫不再升高D、血液溫度高于體溫調(diào)定點的閾值,體溫開始回降E、血液溫度低于體溫調(diào)定點的閾值,體溫開始回降答案：B解析：該患者表現(xiàn)為鼻塞、流涕、輕微咳嗽、體溫升高至38℃，并伴有畏寒和寒戰(zhàn)，這是典型的發(fā)熱初期癥狀。在體溫調(diào)節(jié)機制中，體溫調(diào)定點是一個關鍵概念，它設定了體溫的“正常”水平。當血液溫度低于體溫調(diào)定點的閾值時，機體會產(chǎn)生一系列反應，如寒戰(zhàn)，以增加產(chǎn)熱，從而使體溫升高至調(diào)定點水平。因此，該患者目前的狀態(tài)是血液溫度低于體溫調(diào)定點的閾值，且由于畏寒和寒戰(zhàn)等癥狀，體溫正在不斷升高。121.缺血再灌注時鈣超載的主要原因是A、TP減少使鈣泵功能障礙B、Na+-Ca2+反向轉(zhuǎn)運C、電壓依賴性鈣通道開放增加D、線粒體膜流動性降低E、無鈣灌流期出現(xiàn)的細胞膜外板與糖被表面的分離答案：B解析：缺血再灌注時，由于組織缺血導致細胞內(nèi)pH值下降，在再灌注時pH值迅速恢復正常，這種pH值的反常變化會引起細胞膜上的Na+-Ca2+交換異常，具體表現(xiàn)為Na+-Ca2+反向轉(zhuǎn)運增強，導致細胞外鈣離子大量內(nèi)流，形成鈣超載現(xiàn)象。122.過敏性休克的始動環(huán)節(jié)是A、回心血量增多B、血容量減少C、心律紊亂D、心排血量迅速減少E、外周阻力降低答案：E解析：這道題考查對過敏性休克始動環(huán)節(jié)的理解。在過敏性休克中，過敏原導致血管擴張，外周阻力降低。正常情況下，外周阻力維持著血壓和血液循環(huán)。當外周阻力降低時，會引發(fā)一系列不良后果，是過敏性休克的關鍵始動因素。其他選項如回心血量增多、血容量減少、心律紊亂、心排血量迅速減少，均不是過敏性休克的始動環(huán)節(jié)。所以答案選E。123.下列低鉀血癥的臨床表現(xiàn)中,錯誤的是A、肌肉酸弱無力,甚至四肢癱瘓B、腹脹、腸麻痹C、心率快,心律失常D、代謝性堿中毒E、尿量減少,呈堿性答案：E124.血氧容量正常,動脈血氧分壓和氧含量正常,靜脈血氧分壓和氧含量增高見于A、亞硝酸鹽中毒B、O中毒C、心力衰竭D、靜脈血分流入動脈E、氰化鉀中毒答案：E解析：在正常情況下，動脈血氧分壓和氧含量高于靜脈血，這是由于氧氣在肺部被吸入并傳遞到血液中，隨后在身體組織中被消耗。當血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量也處于正常范圍時，若靜脈血氧分壓和氧含量異常增高，這通常指示著某種特殊的病理或生理狀態(tài)。125.急性期反應蛋白A、是應激時血漿中增加的蛋白質(zhì)B、是正常血漿中沒有的蛋白質(zhì)在應激時出現(xiàn)C、是能與肺炎雙球菌莢膜C﹣多糖體反應的蛋白D、是損傷性應激原作用時短期內(nèi)血漿中含量發(fā)生變化的蛋白質(zhì)E、是由體內(nèi)各種細胞合成的蛋白質(zhì)答案：D126.高滲性脫水時,體液減少最明顯的部位是A、細胞內(nèi)液B、細胞間液C、血漿D、各部體液都明顯減少E、以上都不對答案：A解析：高滲性脫水時，由于失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，刺激口渴中樞，促使患者大量飲水，導致細胞外液得到部分補充。但由于細胞內(nèi)液的滲透壓相對較低，水分會由細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，以維持體液滲透壓的平衡。因此，在高滲性脫水時，體液減少最明顯的部位是細胞內(nèi)液。127.水腫一般是指A、體重增加B、細胞外液增多,鈉濃度降低C、細胞內(nèi)液增多,鉀濃度降低D、細胞間液增多,鈉濃度無明顯變化E、以上都不對答案：D128.急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是A、R降低B、囊內(nèi)壓增高C、血漿膠體滲透壓降低D、體內(nèi)兒茶酚胺增加E、腎素﹣血管緊張素系統(tǒng)激活答案：A解析：急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是腎小球濾過率（GFR）的降低。腎小球濾過率是指單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量，它反映了腎臟的濾過功能。在急性腎衰竭中，無論是少尿型還是非少尿型，患者的腎小球濾過率都會降低，這是急性腎衰竭發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)。因此，選項A“R降低”（這里的R通常指代腎小球濾過率GFR）是正確答案。129.下列敘述錯誤的是A、應激原可以是損傷性和非損傷性的B、應激可分為良性應激和劣性應激C、應激時有多種內(nèi)分泌變化D、全身適應綜合征可分為警覺期、抵抗期和衰竭期E、出現(xiàn)應激反應的疾病稱應激性疾病答案：E解析：應激原可以是損傷性和非損傷性的，應激也可以分為良性應激和劣性應激，應激時會有多種內(nèi)分泌變化，全身適應綜合征也可分為警覺期、抵抗期和衰竭期。然而，出現(xiàn)應激反應的疾病并不直接稱為應激性疾病，而是指這些疾病的發(fā)生與發(fā)展與應激有一定的關聯(lián)。因此，E選項的敘述是錯誤的。130.與"功能性分流"不符的是A、又稱靜脈血摻雜B、部分肺泡通氣明顯降低,而血流未相應減少所致C、正常人肺也有功能性分流D、IE、引起功能性分流F、功能性分流部分的靜脈血不能充分動脈化而PO2降低PG、O2升高答案：D解析：功能性分流是指肺泡通氣和血流量的不匹配所導致的肺泡通氣不足或血流不足，進而使得部分靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)，降低了動脈血的氧分壓。分析各選項：案例分析（總共15題）1.閱讀（二）材料:患者,男性,63歲,因慢性咳嗽,氣短30年,加重3d入院。查體:面色發(fā)紺,呼氣性呼吸困難,體溫37.3℃,脈搏90次/min,呼吸2