中專病理學(xué)課件

演講人：日期：中專病理學(xué)課件目錄CONTENTS病理學(xué)概述細胞與組織的損傷與修復(fù)炎癥與感染腫瘤病理學(xué)心血管系統(tǒng)病理學(xué)呼吸系統(tǒng)病理學(xué)消化系統(tǒng)病理學(xué)泌尿系統(tǒng)病理學(xué)01病理學(xué)概述病理學(xué)是研究人體疾病發(fā)生的原因、發(fā)生機制、發(fā)展規(guī)律以及疾病過程中機體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝變化和病變轉(zhuǎn)歸的一門基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科學(xué)。病理學(xué)定義病理學(xué)主要研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸等，包括疾病的本質(zhì)、發(fā)生發(fā)展規(guī)律、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變以及與之相關(guān)的臨床功能代謝變化。病理學(xué)研究內(nèi)容病理學(xué)定義與研究內(nèi)容疾病預(yù)防和治療的基石病理學(xué)研究對于預(yù)防和治療疾病具有重要意義，通過對疾病發(fā)生發(fā)展機制的深入了解，可以制定更加有效的預(yù)防和治療策略?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁病理學(xué)是連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，為臨床醫(yī)學(xué)提供理論和實驗依據(jù)，是醫(yī)學(xué)教育的重要組成部分。疾病診斷的重要依據(jù)病理學(xué)是疾病診斷的重要手段，通過對病變組織的形態(tài)學(xué)觀察和病理生理變化的檢測，為疾病的診斷和治療提供重要依據(jù)。病理學(xué)在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要性病理學(xué)起源與發(fā)展病理學(xué)起源于史前時代，人類最初對疾病的認識主要基于巫術(shù)和神靈崇拜，隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，病理學(xué)逐漸從臨床醫(yī)學(xué)中分離出來，成為一門獨立的學(xué)科。病理學(xué)發(fā)展歷史與現(xiàn)狀病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位病理學(xué)在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中扮演著至關(guān)重要的角色，它的發(fā)展推動了醫(yī)學(xué)的進步，為疾病的預(yù)防、診斷和治療提供了重要的理論和實踐基礎(chǔ)。病理學(xué)現(xiàn)狀與展望當前，病理學(xué)正面臨著新的挑戰(zhàn)和機遇，隨著科技的進步和醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變，病理學(xué)的研究領(lǐng)域不斷擴展，技術(shù)手段不斷更新，未來將更加注重分子水平的研究和個性化醫(yī)療的發(fā)展。02細胞與組織的損傷與修復(fù)強酸、強堿、毒物等化學(xué)物質(zhì)對細胞的損傷。化學(xué)性損傷病毒、細菌、寄生蟲等微生物對細胞的破壞。生物性損傷01020304包括機械性損傷、溫度性損傷、電離輻射等。物理性損傷因缺氧導(dǎo)致的細胞功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞。缺氧性損傷細胞損傷的原因及機制細胞內(nèi)水分增多，細胞體積增大，胞質(zhì)疏松。細胞水腫細胞損傷的病理變化細胞功能完全喪失，出現(xiàn)細胞核固縮、溶解等變化。細胞壞死程序性細胞死亡，表現(xiàn)為細胞固縮、核碎裂等。細胞凋亡細胞內(nèi)脂肪堆積，常見于肝細胞。脂肪變性組織修復(fù)的過程與機制再生修復(fù)通過損傷部位的同類細胞增殖、分化進行修復(fù)。纖維性修復(fù)以纖維結(jié)締組織為主進行修復(fù)，形成瘢痕。創(chuàng)傷愈合組織損傷后的炎癥反應(yīng)、組織增生和瘢痕形成過程。病理修復(fù)組織未能完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)，形成病理性瘢痕或肉芽組織。03炎癥與感染炎癥的定義、原因及分類炎癥的原因炎癥可以是感染引起的，也可以是非感染引起的。感染性炎癥是由細菌、病毒、真菌等病原體引起的；非感染性炎癥則是由物理、化學(xué)、免疫等因素引起的。炎癥的分類根據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進行分類，可分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。根據(jù)炎癥的病程和病變特點，還可分為急性炎癥和慢性炎癥。炎癥的定義炎癥是機體對于刺激的防御反應(yīng)，表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。030201局部組織變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死，稱為變質(zhì)。實質(zhì)細胞出現(xiàn)明顯的變性和壞死，同時還可伴有細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種形態(tài)學(xué)改變。炎癥的基本病理變化局部組織滲出由于局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面，這個過程稱為滲出。滲出的成分和數(shù)量不同，對機體的影響也不同。局部組織增生經(jīng)致炎因子、崩解產(chǎn)物、各種生物因子等的誘導(dǎo)，炎癥局部細胞出現(xiàn)的再生及增殖可以統(tǒng)稱為增生。實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞都可以出現(xiàn)增生，其程度可以因炎癥輕重而有所不同。感染的途徑病原體可以通過呼吸道、消化道、泌尿生殖道、創(chuàng)傷傷口等途徑侵入人體并引起感染。感染的類型根據(jù)病原體種類和人體抵抗力等因素，感染可分為細菌感染、病毒感染、真菌感染等。不同類型的感染有不同的臨床表現(xiàn)和病理變化。感染的病理表現(xiàn)感染在人體內(nèi)的病理變化因感染類型、毒力和人體抵抗力而異。一般表現(xiàn)為局部組織變性壞死和炎細胞浸潤；當感染嚴重或病原體毒力較強時，還可能引起全身性炎癥反應(yīng)綜合征等嚴重情況。感染的途徑、類型及病理表現(xiàn)04腫瘤病理學(xué)腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織細胞異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤的概念根據(jù)腫瘤的生物學(xué)行為，可分為良性腫瘤和惡性腫瘤；根據(jù)腫瘤的形態(tài)和起源，可分為癌和肉瘤等。腫瘤的分類一般根據(jù)腫瘤的起源、形態(tài)、部位和性質(zhì)等進行命名，如肺癌、肝癌等。腫瘤的命名腫瘤的概念、分類及命名腫瘤的分期根據(jù)腫瘤的大小、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和遠處轉(zhuǎn)移等，對腫瘤進行臨床和病理分期。腫瘤的病理變化包括腫瘤細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能和代謝等方面的異常，以及腫瘤對周圍組織的浸潤和破壞。腫瘤的特點包括異型性、浸潤性、轉(zhuǎn)移性等，其中異型性是腫瘤最本質(zhì)的特點，反映腫瘤細胞的分化程度。腫瘤的病理變化及特點腫瘤的預(yù)防、診斷與治療腫瘤的預(yù)防包括消除或減少致癌因素、增強機體抗癌能力等，如戒煙、合理飲食、加強鍛煉等。腫瘤的診斷腫瘤的治療包括病史采集、體格檢查、影像學(xué)檢查、實驗室檢查等，必要時進行活檢以明確腫瘤的性質(zhì)和分期。包括手術(shù)、放療、化療、免疫治療等，應(yīng)根據(jù)腫瘤的性質(zhì)、分期和患者的身體狀況等選擇合理的治療方案。05心血管系統(tǒng)病理學(xué)動脈粥樣硬化的病理變化及機制動脈粥樣硬化的基本病理變化包括脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和繼發(fā)性病變等，病變特征為動脈內(nèi)膜積聚脂質(zhì)，形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化的發(fā)病機制與血脂異常、高血壓、糖尿病、吸煙等多種因素有關(guān)，這些因素導(dǎo)致內(nèi)皮細胞損傷、脂質(zhì)沉積和炎癥反應(yīng)，從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。動脈粥樣硬化的病理生理影響導(dǎo)致血管狹窄、血流阻力增加，引起相應(yīng)器官的缺血、缺氧和功能障礙，嚴重時可導(dǎo)致急性心肌梗死、腦卒中等嚴重后果。高血壓的病理特點主要表現(xiàn)為細小動脈硬化，動脈壁增厚、管腔狹窄，導(dǎo)致血管阻力增加，血壓升高。同時，高血壓還會引起心、腦、腎等靶器官的損害。高血壓的病理特點及危害高血壓的危害長期高血壓可加速動脈粥樣硬化的進程，增加心、腦、腎等器官的負荷，引起心力衰竭、腦出血、腎功能不全等嚴重并發(fā)癥。此外，高血壓還會增加視網(wǎng)膜病變、周圍血管病等疾病的發(fā)病率。高血壓的預(yù)防措施改善生活方式，如合理膳食、適量運動、戒煙限酒等，同時根據(jù)個體情況選擇合適的降壓藥物，積極控制血壓。心血管系統(tǒng)常見疾病的病理表現(xiàn)缺血性心臟病冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌供血不足，引起心絞痛、心肌梗死等病理表現(xiàn)。心肌病以心肌肥厚、心室腔擴大為主要病理特點，常見類型包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病等。心臟瓣膜病由于瓣膜增厚、鈣化或腱索縮短等原因，導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，影響心臟功能。心包疾病心包積液、心包炎等可導(dǎo)致心臟舒張受限，引起體循環(huán)和肺循環(huán)淤血等病理改變。06呼吸系統(tǒng)病理學(xué)支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，杯狀細胞增多，纖毛減少。肺泡腔明顯擴大，肺泡壁變薄，肺泡數(shù)量減少，肺組織彈性減弱。肺泡壁和間質(zhì)纖維化，肺泡數(shù)量減少，肺組織變硬，呼吸功能受損。長期缺氧和二氧化碳潴留，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室肥大，最終發(fā)展為肺心病。慢性阻塞性肺疾病的病理變化慢性黏液性炎癥肺氣腫肺纖維化肺心病肺炎的病理類型及特點以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)充滿纖維素性滲出物，肺泡壁無明顯破壞。大葉性肺炎以肺小葉為單位的炎癥，表現(xiàn)為肺組織內(nèi)散在一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。由肺炎鏈球菌引起的肺炎，表現(xiàn)為肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出為主的炎癥，常累及肺葉或肺段。小葉性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥，表現(xiàn)為肺泡壁和肺間質(zhì)內(nèi)淋巴細胞、單核細胞等炎性細胞浸潤。間質(zhì)性肺炎01020403肺炎鏈球菌肺炎鱗狀細胞癌常見于吸煙者，多發(fā)生于段以上大支氣管，表現(xiàn)為癌組織向管腔內(nèi)生長，形成癌巢或癌塊。小細胞癌惡性程度最高，多發(fā)生于大支氣管，表現(xiàn)為癌細胞呈圓形或卵圓形，胞質(zhì)少，似燕麥，稱為燕麥細胞癌。轉(zhuǎn)移癌其他部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至肺，表現(xiàn)為肺內(nèi)多發(fā)性結(jié)節(jié)或腫塊，與原發(fā)病灶的組織類型相同。腺癌多見于女性，多發(fā)生于周圍肺組織，表現(xiàn)為癌細胞呈腺體或腺樣結(jié)構(gòu)，可分泌黏液。肺癌的病理分類及表現(xiàn)0102030407消化系統(tǒng)病理學(xué)非萎縮性胃炎主要表現(xiàn)為胃黏膜淺層固有膜內(nèi)淋巴細胞、漿細胞等慢性炎細胞浸潤；慢性萎縮性胃炎除炎細胞浸潤外，還可見胃黏膜腺體萎縮、胃黏膜變薄，并常伴有腸上皮化生。胃炎類型及特點表層為炎性滲出物及壞死組織構(gòu)成的炎性滲出層；其下為纖維素等肉芽組織構(gòu)成的肉芽組織層；底部由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。潰瘍邊緣常有慢性炎細胞浸潤。胃潰瘍病理變化胃炎、胃潰瘍的病理變化肝炎病理特點以肝細胞變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。肝硬化病理機制肝細胞壞死后，纖維組織增生并分割肝小葉，形成假小葉，導(dǎo)致肝臟正常結(jié)構(gòu)被破壞，肝功能逐漸受損，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀。肝炎、肝硬化的病理特點及機制消化系統(tǒng)腫瘤的病理表現(xiàn)及預(yù)防消化系統(tǒng)腫瘤病理表現(xiàn)良性腫瘤一般生長緩慢，邊界清楚，有包膜；惡性腫瘤則生長迅速，邊界不清，無包膜，易浸潤和轉(zhuǎn)移。消化系統(tǒng)腫瘤預(yù)防措施保持良好的飲食習(xí)慣，避免高脂肪、高蛋白、低纖維素的飲食；戒煙限酒；積極治療消化道慢性疾病，如萎縮性胃炎、腸上皮化生等；定期進行消化道內(nèi)窺鏡檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)腫瘤并及時治療。消化系統(tǒng)腫瘤類型包括良性腫瘤如腺瘤、纖維瘤等，以及惡性腫瘤如癌、肉瘤等。其中，癌是最常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤。03020108泌尿系統(tǒng)病理學(xué)腎小球腎炎的病理類型及特點急性彌漫性增生性腎小球腎炎01內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，伴有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。急性滲出性腎小球腎炎02腎小球內(nèi)皮細胞腫脹，腎小球內(nèi)有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，嚴重時可有纖維素樣壞死。系膜增生性腎小球腎炎03系膜細胞和系膜基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球毛細血管袢變形、閉塞。膜性腎小球腎炎04腎小球毛細血管壁彌漫性增厚，呈膜狀，腎小球基膜上皮側(cè)有免疫復(fù)合物沉積。腎病綜合征的病理機制及表現(xiàn)腎小球基底膜損傷腎小球基底膜受損，通透性增加，導(dǎo)致蛋白尿。腎小管重吸收障礙腎小管對蛋白質(zhì)的重吸收障礙，導(dǎo)致蛋白尿和低蛋白血癥。脂質(zhì)代謝紊亂脂質(zhì)代謝異常，導(dǎo)致高脂血癥。凝血和纖溶系統(tǒng)激活腎病綜合征時，凝