急性冠脈綜合癥課件

急性冠脈綜合征的診斷及治療紹興市人民醫(yī)院心內(nèi)科袁敏前言急性冠脈綜合征（ACS）的定義是人們在急性心肌梗死病理生理研究取得進展的基礎(chǔ)上提出的新概念。它包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演變?yōu)镼波心肌梗死)和猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。

ACS病理基礎(chǔ)與臨床

早期AS病變進展的斑塊纖維性病變斑塊破裂血栓形成血管未閉塞血管閉塞無癥狀UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素動脈粥樣斑塊穩(wěn)定斑塊斑塊纖維帽厚，炎癥反應(yīng)不活躍，無大量炎性細胞的浸潤，脂質(zhì)池小。

管腔脂核易損斑塊斑塊纖維帽較薄，炎癥反應(yīng)活躍，有大量炎性細胞的浸潤（巨噬細胞），大而柔軟的脂質(zhì)池（占斑塊體積40％）。

纖維帽

管腔脂核肩部斑塊破裂的誘發(fā)因素

易損斑塊是ACS的內(nèi)在誘因

感染因素可能是ACS的外來誘因

情緒波動等造成交感神經(jīng)的興奮

血漿粘滯度增加，血小板活化血管的痙攣收縮其它誘因

增加ACS死亡危險的因素

高齡（>70歲）女性糖尿病前壁梗死既往心肌梗死PCICABG史

左心衰竭低血壓心房纖顫EF≦40%

合并機械并發(fā)癥合并右心梗死診斷臨床癥狀典型癥狀胸痛（絞窄樣、壓迫樣、窒息樣、燒灼樣、抽緊樣等）或胸部不適、胸痛的放射性不典型癥狀胸悶、下頜疼痛、牙痛、頸痛、肩臂痛或無癥狀（多見于老人及DM患者）等伴隨癥狀（多見于Q波AMI）

胸悶（30左右）、惡心嘔吐（40％左右）、大汗（50％）、暈厥等

心電圖的記錄ST段抬高

典型的呈單向曲線樣抬高。診斷AMI的特異性是91%，敏感性為46%）,排除變異性心絞痛或急性心肌炎。非ST段抬高者需進一步確定是UA或NQAMI

注意：ACS患者大約有50％進入急診室時心電圖正常，但隨后的動態(tài)觀察中（每隔30分鐘）心電圖出現(xiàn)變化。血清標記物檢測CK-MB（肌酸激酶同工酶）胸痛后4小時內(nèi)升高，18－24小時達高峰，36－48小時恢復(fù)正常。連續(xù)測定、動態(tài)觀察有助診斷。心肌肌鈣蛋白（肌鈣蛋白T和I）

在心肌損傷后3－4小時升高，肌鈣蛋白T24－48小時達高峰，10-14天降至正常，肌鈣蛋白I11－24小時達高峰，7-10天降至正常。肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達高峰；24-48小時內(nèi)恢復(fù)正常。ACS

治療ACS

治療嚴格休息，以臥床休息為主吸氧，保證氧飽和度在90％以上護理，清淡消化飲食，保持大便通暢解除疼痛藥物治療再灌注治療并發(fā)癥的處理

STEACS的再灌注治療

目標：盡早、充分、持續(xù)開通梗塞冠脈，挽救瀕死心肌，保存心功能，降低死亡率。方法：靜脈溶栓直接PCI急診CABG

輔助藥物治療溶栓患者入選條件

持續(xù)胸痛超過30min，含服硝酸甘油片癥狀不能緩解相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高》0.2mv發(fā)病6h以內(nèi)者，若剛超過6h，仍有嚴重胸痛，并且ST段抬高導(dǎo)聯(lián)有R波者年齡在70歲以下者

常用溶栓藥物

藥物劑量用法90min開通率

UK150-200萬U30minVD55-64%

SK150-200萬U60minVD31-55%

rtPA首劑15mgiV

50mg30minVD82-87%35mg60minVD

溶栓治療的禁忌癥

有出血性腦卒中史或半年內(nèi)有缺血性腦血管意外中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害或腫瘤近期（14天內(nèi)）有活動性出血（胃腸出血、咯血），嚴重創(chuàng)傷，外科手術(shù)，心肺復(fù)蘇術(shù)后，活體組織檢查已知的出血性疾病或有出血傾向不能排除主動脈夾層對擴容和升壓藥無反應(yīng)的休克妊娠、感染性心內(nèi)膜炎高血壓病人血壓》180/110mmHg

使用治療劑量的抗凝劑

溶栓再通的判斷指標直接指標冠脈造影檢查冠脈再通情況，TIMI分級達2、3級間接指標

A.

心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降》50％

B.胸痛在2小時內(nèi)基本消失

C.2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常

D.血清CK-MB峰值在發(fā)病14小時內(nèi)提前出現(xiàn)

胸痛>12小時的處理原則

一般不溶栓積極抗栓，抗心肌缺血治療出現(xiàn)下列情況盡早評估血管：持續(xù)性胸痛或伴有復(fù)發(fā)性缺血發(fā)作左心功能不全（EF<40%）

二尖瓣返流嚴重低血壓抬高的ST段不恢復(fù)并新出現(xiàn)LBBB

抗血小板治療——阿司匹林

機制：抑制TXA2受體激活血小板途徑效果：顯著降低死亡和心肌梗死50-72%

用法：初始服用300mg/天長期服用75-150mg/天抗血小板治療---噻氯匹定、氯吡格雷機制：拮抗血小板ADP受體，抑制其聚集藥物：1、噻氯匹定，起效慢，粒細胞下降，用于ACS研究少；

2、氯吡格雷，口服2小時起效，不受食物和制酸劑影響，負荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%；無論是否行PCI，

對ACS患者應(yīng)在ASA治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，并持續(xù)用12個月。

GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑機理：阻斷血小板聚集的最終通路阿昔單抗（Abciximab）：單克隆抗體，血漿半衰期1.0min，生物半衰期數(shù)天，應(yīng)用：靜脈輸注12-24小時；替羅非班（Tirofiban）：非肽類化合物，半衰期1.5小時，輸注36-96小時。

GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

目前主張用于PCI：術(shù)前開始使用，術(shù)后用12-96小時，阿昔單抗增加出血，減少血小板；未行PCI的ACS，益處不確切，不推薦使用。

抗凝治療——肝素機制：肝素—抗凝血酶Ⅲ—凝血酶復(fù)合物，具有抗Ⅹa和Ⅱa活性作用臨床試驗結(jié)果：降低死亡和MI發(fā)生率降低相對危險度23%用法：5000Uiv，700-1000U/h，VDAPTT：正常的1.5-2.5倍

抗凝治療——低分子肝素機制：抑制Ⅹa強于Ⅱa,(Ⅹa/Ⅱa2:1~4:1)特點：半衰期長,皮下注射生物利用度好,

與血漿蛋白結(jié)合率低,根據(jù)體重調(diào)整劑量無需監(jiān)測凝血指標,血小板減少和出血并發(fā)癥也少。肝素與低分子肝素的比較

肝素低分子肝素平均分子量12000-150004000-6500滅活因子Xa弱強抗因子Iia強弱劑量依賴性清除是否抑制血小板功能++++++出血合并癥較多少抗凝監(jiān)測常需要無必要肝素誘發(fā)血小板減少++++

他汀類藥物的調(diào)脂作用

降脂作用，主要是降LDL-C

改善內(nèi)皮細胞功能抗炎作用，抑制平滑肌細胞及巨噬細胞增殖，減少斑塊處的炎癥反應(yīng)結(jié)果：穩(wěn)定斑塊

ACS早期甚至診斷數(shù)小時后用他汀類藥物，顯著降低隨訪期心血管事件。

PCI治療AMI

優(yōu)點：

IRA開通率>95%，其中達TIMI3級者90%

死亡率低（30天死亡率<3%）腦卒中率低再閉塞率低適應(yīng)癥寬

STEMI再灌注治療的選擇

通常首選溶栓治療通常首選介入治療★發(fā)病時間短（≤3h）而介入★有外科支持的熟練的PCI中心治療時間需延遲術(shù)者經(jīng)驗＞75例年★介入治療不可能完成中心每年直接PCI＞36例導(dǎo)管室正占用就診—球囊時間＜90min

血管入路困難★高危的STEMI

無熟練的PCI中心