CIED圍術期藥物治療課件

心臟起搏器和ICD圍術期藥物治療CIED圍術期藥物治療抗栓治療抗心律失常治療CIED圍術期藥物治療囊袋血腫的發(fā)生率及危害起搏器和ICD植入術的囊袋血腫發(fā)生率總體在5%左右[1,2]Wiegand等[1]調(diào)查了3164例PM和ICD植入術患者，囊袋血腫發(fā)生率為4.9%PEOPLE注冊研究入選了6319例患者，囊袋血腫發(fā)生率為5.3%囊袋血腫可引起局部損傷，延長住院時間，還有約1%的CIED患者因囊袋血腫需要囊袋探查，二次手術更增加感染風險、住院費用和患者痛苦[1,3]1.Chest，2004，126:1177-1186.2.Circulation,2007;116:1349-1355.3.JACC，2000，35:1915-1918.CIED圍術期藥物治療抗栓治療（抗凝和抗血小板）與囊袋血腫不同抗栓藥物對囊袋血腫的影響？是否需要停用抗栓藥物？停用多長時間合適？停用抗栓藥物會增加血栓栓塞風險嗎？停用期間是否需要肝素橋接治療？橋接治療定義為抗栓藥物停用期間，用肝素（包括低分子肝素）替代治療。CIED圍術期藥物治療不同抗栓藥物對囊袋血腫的影響前瞻性、觀察性研究：連續(xù)入選849例患者CIED圍術期藥物治療結(jié)果（1）：雙聯(lián)抗血小板和肝素治療明顯增加囊袋血腫發(fā)生率總的血腫發(fā)生率為6.2％單聯(lián)抗血小板治療組與對照組（無抗栓藥物）比較，不增加血腫發(fā)生率（3.2％vs2.4％）雙聯(lián)抗血小板治療組血腫發(fā)生率為13.3％，明顯高于單聯(lián)組（3.2％）及對照組（2.4％）肝素橋接治療組，血腫發(fā)生率明顯增加（15％和14.9%）CIED圍術期藥物治療結(jié)果（2）：囊袋血腫的影響因素雙聯(lián)抗血小板、肝素橋接以及腎功能不全使血腫發(fā)生率明顯增加，而肥胖者血腫發(fā)生率低CIED圍術期藥物治療囊袋血腫的出現(xiàn)時間服用華法林抗凝治療組服用雙聯(lián)抗血小板治療組CIED圍術期藥物治療僅1篇報道：雙聯(lián)抗血小板不增加血腫風險方法：比較雙聯(lián)抗血小板治療（109例）與單用阿司匹林或無抗血小板治療組（318例）患者，植入起搏器和ICD圍術期囊袋血腫發(fā)生率所有患者術中均采用電刀所有患者均采用特殊的真空引流裝置結(jié)論是：應用真空引流裝置，雙聯(lián)抗血小板治療并不增加圍術期血腫發(fā)生率（與對照組均為0.9％）CIED圍術期藥物治療氯吡格雷對囊袋血腫的影響CIED圍術期藥物治療氯吡格雷對囊袋血腫的影響前瞻性的觀察研究：連續(xù)入選了935例植入起搏器和ICD的患者89例發(fā)生囊袋血腫（9.1％）氯吡格雷18.3%,停用10.5%,未用7.9%（p<0.001）肝素用與不用（22.0%，8.2%，p<0.001）停用氯吡格雷4天，無血腫發(fā)生結(jié)論：氯吡格雷明顯增加囊袋血腫發(fā)生率，術前停用可以降低出血并發(fā)癥CIED圍術期藥物治療不同抗栓藥物對囊袋血腫發(fā)生率的影響華法林和阿司匹林不增加囊袋血腫的發(fā)生率，而氯吡格雷及肝素（包括低分子肝素）明顯增加血腫的發(fā)生率CIED圍術期藥物治療需要停用氯吡格雷多長時間？氯吡格雷停用4天以上，無血腫發(fā)生CIED圍術期藥物治療雙聯(lián)抗血小板治療和肝素橋接明顯增加出血發(fā)生并發(fā)癥的風險CIED圍術期藥物治療停藥不停藥橋接回顧性分析1388例起搏器或ICD患者圍術期的出血并發(fā)癥發(fā)生率（5.1%）CIED圍術期藥物治療1.6%7.2%3.9%阿司匹林加氯吡格雷明顯增加出血并發(fā)癥，單用阿司匹林出血并發(fā)癥增加不明顯（p<0.05）CIED圍術期藥物治療1.6%4.3%14.3%6.5%肝素橋接治療明顯增加出血并發(fā)癥（14.3%），華法林治療患者，不管是否停用出血發(fā)生率均較未用組高。而兩組之間出血并發(fā)癥差別不大（p=0.50）CIED圍術期藥物治療肝素橋接治療增加出血發(fā)生率，但并不降低栓塞發(fā)生率肝素橋接治療明顯增加出血發(fā)生率（10.7%vs2.9%，p<0.001），但并不降低術后1個月內(nèi)動脈栓塞發(fā)生率（0.18%vs0.21%,p>0.05）CIED圍術期藥物治療前瞻性、隨機分組臨床試驗評價華法林抗凝治療CIED圍術期藥物治療不停用華法林停用華法林無肝素橋接肝素橋接CIED圍術期藥物治療5例并發(fā)癥發(fā)生，均在華法林停用組PACE2010；33:400-4062例停用華法林，改肝素橋接治療，出現(xiàn)囊袋血腫。1例停用華法林，無橋接治療出現(xiàn)TIA。1例出現(xiàn)心包積液。第5例為肝素誘導的血小板減少癥CIED圍術期藥物治療PACE2010；33:400-406CRT患者圍術期華法林的應用研究－以栓塞風險分層來指導用藥（2012年EHRA/HRS關于CRT專家共識引用的文獻）栓塞高危栓塞低危不停華法林橋接停用華法林術后當晚恢復華法林CIED圍術期藥物治療結(jié)論：繼續(xù)服用華法林不增加囊袋血腫發(fā)生率，而橋接治療明顯增加出血風險PACE2010；33:400-4064.1%5.0%20.7%5.0%20.7%4.1%5.0%20.7%4.1%5.0%20.7%CIED圍術期藥物治療薈萃分析：比較在CIED植入時不中斷華法林治療與肝素橋接治療的安全性和有效性（8個研究）CIED圍術期藥物治療與橋接治療比較，不中斷華法林治療組出血并發(fā)癥風險低（p<0.01）CIED圍術期藥物治療與橋接治療比較，不中斷華法林治療組栓塞風險并不增加（p=0.58）CIED圍術期藥物治療與不中斷華法林比較，無論低分子肝素或靜脈肝素橋接治療均明顯增加出血風險CIED圍術期藥物治療與不中斷華法林比較，橋接治療明顯延長住院時間CIED圍術期藥物治療國內(nèi)研究結(jié)論：術前不中斷抗凝治療或不必使INR低于2.0，并不增加術后出血的發(fā)生率CIED圍術期藥物治療抗栓藥物停藥多長時間合適？華法林停藥5天后INR恢復至正常Hematology2012;529-535CIED圍術期藥物治療抗栓藥物停藥多長時間合適？阿司匹林停藥4天后作用消失，氯吡格雷停藥10天，抵克力得5～7天Hematology2012;529-535CIED圍術期藥物治療抗凝藥肝素過渡治療出血風險增高（囊袋血腫12-20%），而栓塞風險并不降低圍術期繼續(xù)使用華法林與停用華法林比較并未增加出血發(fā)生率（1-6.6%）高度栓塞風險使用華法林的患者，減量繼續(xù)使用并密切監(jiān)測INR(2-3)低至中度栓塞風險（生物瓣、房顫CHADS2評分<4分，無栓塞史）使用華法林者，減量繼續(xù)使用（INR:1.5-2.0）或術前暫停使用3-5天（可在術后當天開始重新服用華法林）2012年EHRA/HRS聯(lián)合公布了關于CRT植入和隨訪建議和處理的專家共識CIED圍術期藥物治療抗血小板藥物CRT圍術期繼續(xù)使用阿斯匹林或雙聯(lián)方案出血風險增加2或4倍（3.9，7.2vs1.6%,p=0.078和0.004）對于單用抗血小板治療者，多數(shù)情況下停用抗血小板藥物5-7天是安全的，尤其是一級預防的患者對于雙聯(lián)抗血小板治療者高度栓塞風險（支架術后不久）的患者應該繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板治療非高度栓塞風險患者，可停氯吡格雷5天，單用阿司匹林治療2012年EHRA/HRS聯(lián)合公布了關于CRT植入和隨訪建議和處理的專家共識CIED圍術期藥物治療2012年EHRA/HRS聯(lián)合公布了關于CRT植入和隨訪建議和處理的專家共識推薦（recommended）高度栓塞風險使用華法林的患者，減量繼續(xù)使用并密切監(jiān)測INR(2-3)可能有用（maybeuseful）低至中度栓塞風險使用華法林的患者，減量繼續(xù)使用（INR:1.5-2.0）或術前暫停使用3-5天CIED圍術期藥物治療美國JohnsHopkins醫(yī)院電生理中心的經(jīng)驗

（栓塞風險評估）CIED圍術期藥物治療美國JohnsHopkins醫(yī)院電生理中心的經(jīng)驗

（圍術期抗血小板治療對策）CIED圍術期藥物治療美國JohnsHopkins醫(yī)院電生理中心的經(jīng)驗

（圍術期抗凝治療對策）CIED圍術期藥物治療支架植入

30天，雙聯(lián)抗血小板治療支架植入>30天，停氯吡格雷5天，繼續(xù)阿司匹林治療CIED圍術期藥物治療

圍術期抗栓治療（1）-小結(jié)雙聯(lián)抗血小板治療明顯增加囊袋血腫風險肝素橋接治療明顯增加囊袋血腫風險，而不降低栓塞風險，目前不主張繼續(xù)使用單個阿司匹林或華法林增加血腫風險不明顯應根據(jù)血栓栓塞風險，決定圍術期抗栓藥物的使用CIED圍術期藥物治療

圍術期抗栓治療（2）--小結(jié)華法林抗凝治療栓塞風險高的患者，減量繼續(xù)使用（INR:2-3）栓塞風險中或低者，減量繼續(xù)使用（INR:1.5-2.0）或術前暫停使用3-5天抗血小板治療雙聯(lián)抗血小板：栓塞風險高者，繼續(xù)雙聯(lián)。否則停用氯吡格雷（5-7天），單用阿司匹林單聯(lián)抗血小板治療：一級預防者可停用抗血小板藥物5-7天；二級預防風險高者可繼續(xù)使用，風險低者也可停用5-7天CIED圍術期藥物治療抗栓治療抗心律失常治療（ICD）CIED圍術期藥物治療ICD術后抗心律失常藥物治療必要性ICD并不能預防室性心律失常的發(fā)生無法絕對保證每次均能實現(xiàn)對室速（VT）、室顫(VF)的正確識別而及時放電在非室速、室顫時，由于不適當?shù)淖R別，導致不恰當治療也非少見

部分患者由于室速頻繁發(fā)作而導致反復放電引起電池提前耗竭CIED圍術期藥物治療陣發(fā)性房顫復律：普羅帕酮胺碘酮無合并嚴重器質(zhì)性心臟病起搏治療支持下，陣發(fā)性房顫選擇普羅帕酮嚴重器質(zhì)性心臟病患者，則宜首選胺碘酮復律治療起搏器植入后心律失常藥物治療CIED圍術期藥物治療CTAF研究結(jié)果顯示，治療1年后未發(fā)作持續(xù)大于10min的有癥狀房顫患者，胺碘酮治療組占65％，而普羅帕酮、索他洛爾治療組則均為37％。SAFE研究對房顫患者隨訪3年發(fā)現(xiàn)，胺碘酮維持竇律的作用是索他洛爾作用的2倍。AFFIRM等研究均表明，盡管胺碘酮不良反應較常見，但其治療效果優(yōu)于普羅帕酮和索他洛爾；還有資料顯示，小劑量胺碘酮(6200mg／d)同樣具有維持竇律的效果，且副作用明顯減少。所以在無禁忌證的前提下，胺碘酮是房顫患者維持竇律的理想選擇。起搏器植入后心律失常治療起搏器植入后心律失常治療CIED圍術期藥物治療控制心室率洋地黃類、β受體阻滯劑非二氫吡啶類鈣拮抗劑單用或聯(lián)合應用，還可以選用胺碘酮口服治療；房顫發(fā)作急性期伴心功能不全的重癥患者，可首選靜脈應用胺碘酮。無其他器質(zhì)性心臟病變的緩慢性心律失常起搏器植入患者，如果合并室性早搏或非持續(xù)性室速，治療主要以改善癥狀為目標，在起搏保護下首選β受體阻滯劑，也可選用普羅帕酮、美西律等。植入起搏器的肥厚梗阻型心肌病患者，惡性心律失常是主要死因之一。對伴發(fā)室速或室顫的患者，升級為ICD是首選；如果由于各種原因未能接受ICD治療，胺碘酮則是必要的選擇。起搏器植入后心律失常治療CIED圍術期藥物治療46室性早搏(PVC)的治療急性心肌梗塞或急性心臟缺血事件首選利多卡因普酰胺等為二線藥物心肌梗塞后b-受體阻滯劑胺碘酮Ic類減少室早，總死亡率的增高CIED圍術期藥物治療47室性早搏(PVC)的治療急性心肌炎美西律＋b-阻滯劑，觀察二個月莫雷西嗪或索地洛爾心肌病伴心衰ACEI等改善心功能顯著心動過緩或傳導阻滯阿托品異丙基腎上腺素CIED圍術期藥物治療48室性心動過速的治療血動學障礙明顯應立即電復律病情穩(wěn)定靜脈利多卡因、胺碘酮、普羅帕酮和普酰胺等洋地黃過量用苯妥英鈉反復發(fā)作的致命性，ICD＋胺碘酮射頻消融治療CIED圍術期藥物治療49尖端扭轉(zhuǎn)型室速(Torsadesdepointes)的治療病因治療停用引起Q-T間期延長的藥物補充鉀鹽、鎂鹽心動過緩者應給予阿托品、異丙或心臟起搏可試用Ib類藥持續(xù)發(fā)作應電擊中止先天性Q-T延長綜合征禁用兒茶酚胺類藥物使用b-阻滯劑、鈣拮抗劑左頸胸交感神經(jīng)節(jié)摘除植入ICD治療CIED圍術期藥物治療ICD植入后心律失常的治療ICD治療可以減少惡性心律失常導致的死亡，但是惡性心律失常的病因往往是不可逆的，多有反復傾向。對這部分患者，合并使用抗心律失常藥物可以減少惡性心律失常發(fā)作頻率，減少ICD放電次數(shù)，延長器械壽命；還可以減慢發(fā)作時的心室率，減緩血流動力學的惡化，提高患者耐受性，為治療爭取時間和機會。CIED圍術期藥物治療ICD植入后心律失常的治療

-心臟性猝死(SCD)一級預防藥物心臟性猝死(SCD)一級預防藥物治療，胺碘酮的作用尚未有定論。CAMIAT、EMIAT研究結(jié)果顯示胺碘酮可以減少因心律失常導致的死亡，而SCD—HeFT研究結(jié)果卻發(fā)現(xiàn)胺碘酮并不能降低總死亡率。但已經(jīng)有研究證實，β受體阻滯劑能夠降低心肌梗死后及慢性心衰患者的猝死發(fā)生率、總死亡率。

因此，植入ICD的患者只要能耐受治療就應使用β受體阻滯劑，而是否加用Ⅲ類的胺碘酮、索他洛爾則根據(jù)個體情況決定。CIED圍術期藥物治療在SCD二級預防藥物治療中，胺碘酮是首選。CASCADE研究結(jié)果表明使用胺碘酮優(yōu)于I類抗心律失常藥物；一項對8個臨床研究(1980—2006年)共1889例患者的薈萃分析也顯示胺碘酮在減少ICD放電治療中最為有效，而其他抗心律失常藥物對二級預防無明顯益處。ICD植入后心律失常的治療-SCD二級預防因此目前推薦在ICD植入的同時，應聯(lián)合使用胺碘酮。CIED圍術期藥物治療對先天性長QT綜合征、兒茶酚胺依賴性多形性室速的患者，β受體阻滯劑可以減少事件的發(fā)作，在治療中常與ICD聯(lián)合使用。ICD植入后心律失常的治療-其他CIED圍術期藥物治療CRT植入術后心律失常的治療心衰患者是SCD的高危人群，一旦發(fā)生癥狀性心衰，前2．5年的死亡率為20％一25％，其中50％為惡性心律失常所致的SCD。CARE．HF研究比較了CRT與藥物在心衰治療中的療效，入選患者813例，隨訪29個月。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)CRT與藥物組死亡率分別為20％、30％，但SCD分別為32％、35％，提示CRT植入后心衰死亡率降低是由于心功能改善所致，單純CRT治療并不能降低SCD發(fā)生率。COMPANION等研究也得出類似的結(jié)果。因此對這些植入CRT的患者，為了進一步降低死亡率，升級為CRT-D并聯(lián)合使用胺碘酮是最佳選擇，胺碘酮可以增加電治療的成功率或減少復發(fā)，尤其使用于有血流動力學障礙的室性心律失?；颊摺τ谖茨芙邮躀CD的患者，推薦使用胺碘酮以預防SCD發(fā)生。CIED圍術期藥物治療心衰患者因心房增大、神經(jīng)內(nèi)分泌因素等而促進房顫的發(fā)生，在NYHA心功能I一Ⅱ級患者中16％一20％出現(xiàn)房顫，在Ⅲ一Ⅳ級患者有2l％一35％，是心衰患者常見而危害較大的一種室上性心律失常。對合并陣發(fā)性房顫的心衰患者，胺碘酮是維持竇律治療的理想選擇。對合并持續(xù)性房顫的心衰患者，AFFIRM、PACE等四項研究顯示控制心室率及預防血栓栓塞事件是首要目標；在控制心室率方面可以選用β受體阻滯劑、洋地黃類藥物及胺碘酮，但在癥狀性心衰患者中首選洋地黃類，β受體阻滯劑則須按心衰治療原則應用；如β受體阻滯劑無效或有禁忌時，胺碘酮可作為首選。CRT植入術后心律失常的治療CIED圍術期藥物治療心臟器械植入治療是心血管病尤其是心律失常治療領域的一大突破，但抗心律失常藥物在植入后的合理選擇和應用對這些患者仍然是有益甚至是必需的，臨床上需要根據(jù)不同的情況選擇合適的抗心律失常藥物。值得注意的是，這些藥物本身可能存在致心律失常作用或可能增加起搏／除顫閾值，而且藥物的治療效果也存在個體差異，因此應該進行密切的隨訪并對藥物進行及時的調(diào)整，以期獲得最大的獲益。CIED圍術期藥物治療一下內(nèi)容看情況添加CIED圍術期藥物治療ICD術后應用抗心律失常藥物減少誤放電AVIDstudy.AmHeartJ2001;142:520-9NEnglJMed1987;316:1429-35房顫導致誤放電CIED圍術期藥物治療維持竇性心律的必要性胺碘酮多非利特

AVID研究發(fā)現(xiàn)，VF/VT幸存者（尤其在VT患者中）如同時伴有AF，其死亡率將增加；AF史已成為其死亡率增加的獨立危險因素

CIED圍術期藥物治療ICD頻繁放電（ICDstorm）導致電池提前耗竭

——CPVT患者145次放電CIED圍術期藥物治療抗心律失常藥物治療減少正確放電減慢室速發(fā)作頻率減少放電，相應增加了ATP治療該例患者心得安劑量加大至180mg/d（3mg/kg）CIED圍術期藥物治療合理應用抗心律失常藥物的優(yōu)勢

減少室性心動過速發(fā)作的頻繁程度，持續(xù)時間和發(fā)作頻率，減少恰當電擊，增加ATP治療效果減少頻發(fā)短陣室速引發(fā)的臨床癥狀減少室上性快速性心律失常誘發(fā)的ICD不恰當電擊預防和/或治療室速室顫電風暴ICD具有的臨床事件診斷、治療的數(shù)據(jù)存儲功能，可以為抗心律失常藥物的療效評價以及藥物調(diào)整提供重要依據(jù)

CIED圍術期藥物治療ICD術后抗心律失常藥物使用I類抗心律失常藥物：奎尼丁、慢心律等藥物，主要用于ICD電風暴的治療，一般不單獨使用，可以與Amiodarone、β-阻滯劑合用

II類抗心律失常藥物：β受體阻滯劑，其可以減少缺血性心臟病和心力衰竭患者的總死亡率，降低這部分患者的心臟性猝死的發(fā)生率，減少ICD恰當電擊和不恰當?shù)碾姄?，可改善電風暴的急性生存率，是ICD植入患者抗心律失常藥物治療的一線和基礎的治療CIED圍術期藥物治療ICD術后抗心律失常藥物使用III類抗心律失常藥物：國內(nèi)主要使用的是Amiodarone（胺碘酮），可減少室速、室顫的發(fā)生率，減少ICD電擊，控制房顫發(fā)作時的心室率，維持竇性節(jié)律，與β-阻滯劑聯(lián)合使用療效最佳；對長期生存率的影響結(jié)果并不一致長期服用可能產(chǎn)生肺纖維化（5％），甲狀腺（4.3％甲減,1.4％甲亢）和皮膚光過敏（2.9％）索他洛爾也是III類抗心律失常藥物，可顯著減少室速的發(fā)生率，減少ICD電擊的療效可能優(yōu)于單獨使