肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用課件

肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝硬化的現(xiàn)狀(分型,并發(fā)癥,診斷,治療)模型實驗內容肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝硬化的現(xiàn)狀病毒性肝炎是一種常見病、多發(fā)病，分布于世界各地，由于難以根治和危害面廣，而與癌癥、艾滋病并稱"世紀三大頑癥"。我國是病毒性肝炎高發(fā)區(qū)，僅乙型肝炎病毒攜帶者就達1.3億，其中約有3000萬以上的慢性肝炎患者。這些患者如不能得到有效治療，就有可能發(fā)生肝纖維化，進而肝硬化。在歐美國家除病毒性肝炎外，尚有大量因長期飲酒而致酒精性肝炎，進而肝纖維化、肝硬化者。這個由"肝炎→肝纖維化→肝硬化"組成的"三步曲"是各種慢性肝病導致嚴重后果的共同途徑。

肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節(jié)形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴重并發(fā)癥。

肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝硬化分類

病因學分類

病理學分類

臨床表現(xiàn)

肝功能代償期

肝功能失代償期

并發(fā)癥

實驗室及其他檢查診斷治療模型肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用病因學分類病毒性肝炎血吸蟲病慢性酒精中毒藥物及化學毒物營養(yǎng)不良循環(huán)障礙膽汁淤積腸道感染及炎癥代謝性疾病原因不明B肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用病理學分類小結節(jié)性肝硬化大結節(jié)性肝硬化大小結節(jié)混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化B肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝功能代償期

癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主?？捎袗盒?、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝功能失代償期肝功能減退的臨床表現(xiàn)1.全身癥狀2.消化道癥狀3.出血傾向及貧血4.內分泌失調門脈高壓征的臨床表現(xiàn)1．脾腫大2．側支循環(huán)的建立與開放3．腹水肝臟觸診肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用并發(fā)癥上消化道出血肝性腦病

感染功能性腎衰電解質和酸堿平衡紊亂原發(fā)性肝癌肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用實驗室及其他檢查血常規(guī)

,尿常規(guī)及尿三膽

,肝功能實驗

,免疫學檢查

,腹水檢查

,B型超聲波檢查

,內鏡檢查

,X線檢查

,放射性核素檢查

,肝穿刺活組織檢查

肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用診斷肝硬化的主要診斷依據(jù)是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸蟲病、酗酒及營養(yǎng)失調史。肝臟可稍大，晚期?？s小、質地變硬、表面不平。肝功能減退。門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。肝活檢有假小葉形成。肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用治療

一般治療

藥物治療

腹水的治療

門脈高壓和脾亢的手術治療

肝移植

并發(fā)癥的治療

肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用肝硬化模型CCL4酒精性肝硬化免疫性肝硬化膽汁淤積性肝硬化肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用實驗方法動物wistar大白鼠雄體重200-220g材料ccl4，膽固醇，谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶，堿性磷酸酶，膽鹼酯酶，甘油三酯，總膽固醇，r谷氨酰轉肽酶，丙二醛，SOD（超氧化物岐化酶），NO（一氧化氮），GST（谷光肝肽轉肽酶），白蛋白，總蛋白，羥甫氨酸層，粘鏈蛋白（LN)，透明酯酸(HA)膠原三肽(P3P)肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用步驟WISTAR大鼠100只，體重200-220g,適應性飼養(yǎng)1周后，隨機分成6組即空白阻，模型阻，陽性藥組，受試藥高劑量組中劑量阻低劑量阻。實驗第1日起，按1ml\kgigCCL4(50%花生油業(yè)）首劑量加倍，每周2次，共8周。實驗組動物予高脂飲食和10%酒精。空白組飲食飲水均正常。造模同時給與各組藥物。最后一次造完模后大鼠腹主動脈取血，分離血清，-80冷凍代側。同時取肝臟制備勻漿側值。肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用結果一般狀態(tài)谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶白蛋白，球蛋白，總蛋白，白球蛋白比層粘鏈蛋白透明酯酸前膠圓三肽，羥腹氨酸RGT,AKP,CHEMDA,SOD,NO,GSTTC,TG結論肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用一般狀態(tài)動物開始造模后模型組及給藥組動物體重均明顯降低動物開始造模后模型組及給藥組動物毛色均不好模型死亡率極高，給藥組死亡率明顯比模型組低肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用谷丙轉氨酶，谷草轉氨酶組別劑量AltAST空白-25.11+11.27173.05+29.71模型-252.91+137.2**644.0+150.6**維肝福肽128.1+49.41#519.6+163.9低172.6+73.14612.8+102.1中129.5+49.41#554.35+135.8高144.72+76.09#521.91+243.4**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用白蛋白，球蛋白，總蛋白組別劑量總蛋白白蛋白球蛋白白/球空白67.91+4.91234.95+2.67132.96+6.8381.087+0.2548模型68.53+4.59225.831+2.381*42.70+6.706*0.6235+0.1466**陽66.29+4.94926.02+2.21340.26+6.4450.6675+0.1632低66.14+5.07925.50+3.63740.63+6.0520.6469+0.1667中63.57+3.29323.26+3.91940.31+3.3170.5849+0.1332高63.46+6.49623.53+3.19339.93+5.9060.6011+0.1226*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用層粘鏈蛋白，透明酯酸，前膠原3肽，羥脯氨酸組別劑量LNHAP3PHYP空白47.1+14.48337.15+87.396.4+4.1920.6507+0.0810模型66.72+12.17*607.1+265.4**12.18+3.133*1.190+0.2517**陽55.06+14.36754.6+221.019.916+5.5370.8506+0.1422#低53.92+15.27696.6+262.410.9+6.1300.7615+0.2362#中54.75+16.22390.3+144.1#10.62+3.7430.8325+0.1985#高58.40+8.569555.4+186.77.11+3.27#0.7515+0.0762##*與空白組比p<0.05**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用R-GT,AKT,CHE組別劑量AKPRGTTCCHE空白57.98+10.350.25+0.20320.1095+0.01250118.0+9.005模型196.426+37.18**2.159+0.9642*0.5775+0.02389**67.67+27.38**陽204.1+59.712.022+1.2220.085+0.02984112.3+18.82##低179.5+44.590.909+0.3936#0.09433+0.007232#120.1+11.75##中171.0+43.621.061+0.87#0.109+0.0214##88.104+0高-136.1+61.99#1.875+0.55550.0935+0.03359111.0+27.17##**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01

肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用MDA,SOD,NO,GST組別劑量SODMDANOGST空白192.6+16.027.941+2.4243.049+0.64827.53+4.240模型136.8+18.02**28.62+16.51**5.329+1.885**53.62+2.173陽173.0+27.06#6.2745+1.198##3.269+0.699##51.38+8.520低172.3+38.66#10.666+9.8994.358+0.8388#57.84+9.543中181.62+49.03#7.846+3.551##3.931+0.6259##55.48+10.73高186.9+30.27##13.07+6.049#4.038+1.726#52.15+19.94**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用TC,TG組別劑量TCTG空白-1.565+0.242266.54+13.07模型-3.398+0.6475**133.6+53.51**維肝福肽3.326+0.8814120.6+32.53低3.391+0.5395102.2+36.08中2.457+0.816#263.73+20.53##高2.154+0.7782##76.05+39.33#**與空白組比p<0.01#與模型組比p<0.05##與模型組比p<0.01肝炎靈對實驗性肝硬變大鼠的作用討論

肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的彌漫性改變。其特點是一種病因或數(shù)種病因反復、長期損傷肝細胞，導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死后，肝內結締組織再生，出現(xiàn)纖維組織彌漫性增生。同時肝內肝細胞再生，形成再生結節(jié)，正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞，形成假小葉。肝硬化形成過程可分3階段，第一