創(chuàng)傷性凝血病的診治課件

創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)知和防治

CoagulopthyofTrauma.病例介紹青年男性，因“暈厥1次〞來(lái)我院急診搶救室就診既往史：否認(rèn)體格檢查：無(wú)異常發(fā)現(xiàn)入院診斷：暈厥待查病例介紹實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)正常、血生化正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纖維蛋白原69，D-dimer40輔助檢查：心電圖〔-〕；頭顱CT：皮下血腫病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？肺栓塞？主動(dòng)脈夾層？肺動(dòng)脈－主動(dòng)脈增強(qiáng)CT：未見(jiàn)明顯的血管病變創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達(dá)243名戰(zhàn)傷的患者，入院時(shí)INR>1.5需要輸>10單位的少漿血，病死率30％伊拉克734名戰(zhàn)傷患者，入院時(shí)INR正常，數(shù)學(xué)0-4單位不等，病死率僅為0.6％即使ISS評(píng)分相等，有創(chuàng)傷性凝血病的患者死亡率增高2-3倍創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評(píng)分低血壓酸中毒低體溫那么創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病率100％，死亡率56％創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識(shí)2006年發(fā)起Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT的國(guó)際行動(dòng)，以提高創(chuàng)傷救治人員對(duì)創(chuàng)傷后凝血病的認(rèn)識(shí)和救治水平長(zhǎng)期以來(lái)，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的喪失、消耗和稀釋?zhuān)约坝伤嶂卸竞偷腕w溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小時(shí)內(nèi)發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病啟動(dòng)因素

是一組多元性的凝血障礙大多數(shù)發(fā)生在休克的患者啟動(dòng)因素組織低灌注＋組織因子大量釋放，引發(fā)蛋白C-凝血酶調(diào)節(jié)蛋白系統(tǒng)的過(guò)度活化，而不是凝血因子的消耗

KBrohi，2007創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機(jī)制廣泛滲血、出血、休克一組多元性凝血障礙凝血因子喪失、消耗、稀釋、活性下降、血小板減少、嚴(yán)重創(chuàng)傷〔組織損傷〕纖維蛋白原濃度下降

代謝性酸中毒大出血低體溫全身炎癥反響〔SIRS〕纖溶的激活

以上病理改變相互作用，惡性循環(huán)，是嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡的主要原因。嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征酸中毒

低體溫凝血功能障礙三者作用，一旦形成“惡性循環(huán)〞“黑三角〞也叫“致命三聯(lián)征〞，。很難打破，導(dǎo)致高死亡率。嚴(yán)重創(chuàng)傷中是可以預(yù)見(jiàn)和治療的。創(chuàng)傷性凝血病的危險(xiǎn)因子1.損傷的嚴(yán)重程度〔ＩＳＳ〕2.血小板的快速耗損3.大量失血--休克-1/2纖維蛋白原1/3血小板喪失損傷嚴(yán)重但沒(méi)有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，抗凝活性增強(qiáng)。4.血液稀釋5.低體溫6.酸中毒7.膿毒癥活動(dòng)性出血糾正了，但是糾正過(guò)程中出現(xiàn)了膿毒癥8.過(guò)度的纖維蛋白溶解嚴(yán)重創(chuàng)傷〔組織損傷〕組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素由嚴(yán)重創(chuàng)傷本身引起創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前；約25%創(chuàng)傷患者，入院當(dāng)初已經(jīng)發(fā)生凝血??；創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評(píng)分〔ISS〕＞45，60%可再1小時(shí)內(nèi)發(fā)生。

創(chuàng)傷越嚴(yán)重，發(fā)生凝血病的時(shí)間越短。嚴(yán)重創(chuàng)傷〔組織損傷〕嚴(yán)重組織損傷消耗性凝血??；過(guò)度纖維蛋白溶解

SIRS特殊組織損傷腦損傷凝血病發(fā)生的獨(dú)立而顯著的危險(xiǎn)因素多發(fā)性長(zhǎng)骨骨折嚴(yán)重創(chuàng)傷〔組織損傷〕創(chuàng)傷引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，激活凝血進(jìn)程。受損的內(nèi)皮細(xì)胞，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。在凝血因子減少或功能受損時(shí)，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。凝血因子消耗

創(chuàng)傷性凝血病的重要因素

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷早期凝血系統(tǒng)的激活使凝血因子消耗。

2.創(chuàng)傷早期機(jī)體產(chǎn)生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，這樣過(guò)程可通過(guò)無(wú)數(shù)內(nèi)皮小裂口呈級(jí)聯(lián)式放大。凝血因子的生成減少。3.休克也參與了凝血因子消耗的過(guò)程。循環(huán)減慢延長(zhǎng)了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時(shí)間，使凝血因子進(jìn)一步消耗。

休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅(qū)動(dòng)因素?fù)p傷程度雖然嚴(yán)重但沒(méi)有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時(shí)，組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。血液稀釋效應(yīng)大量血液?jiǎn)适ЫM織間隙液進(jìn)入血管腔大量輸入晶體液大量輸庫(kù)存血

血液稀釋低體溫酸中毒休克期低灌注延長(zhǎng)屢次輸血心肌功能減退加重酸中毒加重凝血病血管收縮藥物PH<7.4FXaFVIIa凝血酶原的活性明顯減弱創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況凝血障礙的概率ＩＳＳ＞2510%ＩＳＳ＞25+SBP＜7039%ＩＳＳ＞25+PH＜7.158%ＩＳＳ＞25+T＜3449%ＩＳＳ＞25+SBP＜70+PH＜7.1+T＜3498%創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：創(chuàng)傷的嚴(yán)重性休克伴顱腦損傷接受了大量輸血輸液二、常規(guī)凝血功能檢測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)HBPLTPTINRAPTTFIBD-DimerFDP凝血功能監(jiān)測(cè)：---TEG血栓彈力圖三、觀(guān)察病癥體征，監(jiān)測(cè)體溫、血壓及酸中毒，

警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)1、實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)PT＞18sAPTT＞60sTT＞15s2、臨床表現(xiàn)：活潑性/潛在性出血BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists1994年指南創(chuàng)傷性凝血病的治療創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復(fù)蘇創(chuàng)傷性凝血病的治療理念損傷控制性治療策略損傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇1、重建“穩(wěn)定〞血流動(dòng)力學(xué)—限制性容量復(fù)蘇允許性低血壓MAP>６０顱腦和脊髓損傷、缺血性心臟病、傷后時(shí)間過(guò)長(zhǎng)者心輸出量正?；蛏愿?；恰當(dāng)?shù)慕M織灌注允許性Hb7-8g(6g活動(dòng)性出血時(shí))2、治療創(chuàng)傷性凝血病補(bǔ)足凝血因子和血小板凝血因子VII(諾其)3、糾正酸中毒糾正低體溫?fù)p傷控制性復(fù)蘇焦點(diǎn)：致命性“三聯(lián)征〞創(chuàng)傷性凝血病的早期存在目標(biāo)：控制由凝血病引起的失血多用血制品晶體液限量糾正酸中毒防止低體溫凝血配方：theclottingcocktail15U紅細(xì)胞12U血漿〔新鮮或者普通〕2U血小板theclottingcocktail10U冷沉淀

-------universityofsouthcalifornia可加用90μg/kgrFⅦarFVIIa促進(jìn)凝血酶爆發(fā)性生成的強(qiáng)效藥物，可以有效控制創(chuàng)傷性凝血病引起的失血，減少血制品的消耗量有并發(fā)血栓栓塞的潛在風(fēng)險(xiǎn)價(jià)格昂貴最正確用藥時(shí)間有待驗(yàn)證rFVIIa--用藥方案和時(shí)機(jī)可參照以下準(zhǔn)那么：24小時(shí)內(nèi)已經(jīng)輸入8—10UPRBC繼續(xù)出血正在應(yīng)用外科方法止血糾正酸中毒保溫實(shí)驗(yàn)室檢查：纖維蛋白原APTTPTINRD-DimeraPTT>60setINR>2外科醫(yī)生認(rèn)為不可能憑借外科方法止血假設(shè)不糾正凝血障礙出血將導(dǎo)致死亡