臨床急性肺栓塞常見病因、危險、誘發(fā)因素、病理改變、典型表現(xiàn)、檢查措施、治療處理及應急預案

臨床急性肺栓塞常見病因、危險、誘發(fā)因素、病理改變、典型表現(xiàn)、檢查措施、治療處理及應急預案急性肺栓塞(APE)是以各種栓子堵塞肺動脈從而引起呼吸功能和肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征，具有病情兇險及病死率高的特點，是繼冠心病和腦卒中之后第三大最常見的心血管死亡原因。心臟循環(huán)方式常見病因1、靜脈血栓形成血流淤滯、血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素，靜脈血栓形成早期，血栓松脆，加之纖溶系統(tǒng)的作用，在血栓形成的最初數(shù)天發(fā)生肺栓塞的危險性最高。2、心臟病是肺栓塞最常見的原因，幾乎遍及各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發(fā)病率較高，以右心腔血栓最多見，少數(shù)源于靜脈系統(tǒng)。3、腫瘤是肺栓塞的第二位原因，以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見。腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系統(tǒng)的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，促進血栓形成。4、妊娠和分娩妊娠時腹腔內壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統(tǒng)活性降低等加重靜脈血栓形成。羊水栓塞是分娩期的嚴重并發(fā)癥。5、其他少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞；意外事故和減壓病造成空氣栓塞；寄生蟲和異物栓塞等。遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加也會導致肺栓塞的發(fā)生。危險及誘發(fā)因素危險因素：1、原發(fā)性危險因素遺傳變異引起，包括因子V突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。

2、繼發(fā)性危險因素易誘發(fā)深靜脈血栓形成（DVT）和PTE的因素，如骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等，心導管、有創(chuàng)性檢查及治療技術的廣泛開展，也明顯增加了深靜脈血栓形成-肺栓塞的發(fā)生。年齡是肺栓塞的獨立危險因素，隨著年齡的增長，DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。誘發(fā)因素：骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等。病理改變1、臨床上評估肺栓塞病理生理改變的嚴重程度，主要根據肺栓塞的面積，而不是栓子的大小。

2、肺栓塞的病理生理變化主要包括血流動力學改變和呼吸功能改變。

3、如發(fā)生急性大面積栓塞時，在血流動力學方面，栓塞使肺動脈壓力急劇升高、肺血流量減少，同時神經-體液反射及局部釋放的血管活性物質使肺動脈發(fā)生痙攣，可加重阻塞程度。

4、右心室的繼發(fā)性擴張導致室間隔左移，加上周圍血管擴張，可嚴重影響左心室充盈，舒張末容量減小，心排血量和動脈壓明顯下降，影響重要臟器血液供應，可發(fā)生心源性休克導致患者迅速死亡。

5、在呼吸功能方面，栓塞部位的肺組織喪失氣體交換功能，無效腔增加，通氣血流比例失調。

6、其他部位的肺血管擴張，側枝血管開放，加之心排血量降低和支氣管痙攣等因素，可以導致嚴重低氧血癥。典型臨床表現(xiàn)呼吸困難：不明原因的呼吸困難及氣促，活動后明顯。

2、胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛。3、暈厥：是大面積肺栓塞時心輸出量降低導致的腦缺血，提示預后不良，部分患者可猝死。

4、瀕死感：煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，多提示肺梗死面積較大，與嚴重呼吸困難或胸痛有關。

5、咯血：多于肺梗死后24小時內發(fā)生，常為少量咯血，大咯血少見，多提示肺梗死發(fā)生。

6、咳嗽、心悸：某些患者可出現(xiàn)咳嗽、心悸等癥狀。按照病程長短分類1、急性肺栓塞：指發(fā)病時間較短，一般在14d以內，新鮮血栓堵塞肺動脈者；2、亞急性肺栓塞：發(fā)病時間15d至3個月；3、慢性肺栓塞：是指發(fā)病時間超過3個月，肺動脈血栓已機化者。嚴重程度分層檢

查體格檢查體格檢查可見呼吸頻率增加、心率加快、血壓下降、發(fā)紺、頸靜脈充盈或異常搏動、單側或雙側不對稱性下肢腫脹、疼痛等。實驗室檢查1、動脈血氣分析大多數(shù)患者PaO2＜80mmHg，PCO2下降。

2、血漿D-二聚體急性肺栓塞時D-二聚體升高，D-二聚體含量低于500ug/L時可基本排除肺栓塞診斷。影像學檢查1、超聲心動圖（1）直接征象：肺動脈近端或右心腔血栓。（2）間接征象：右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和（或）右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。

2、CT肺動脈造影（1）直接征象：“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影。（2）間接征象：肺葉楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。

3、磁共振肺動脈造影（MRPA）主要征象為肺動脈腔內充盈缺損和分支截斷，對于肺段以上的大分支還可顯示管腔狹窄的程度。

4、放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。5、肺動脈造影是診斷肺栓塞的“金標準”。（1）直接征象：肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴“軌道征”的血流阻斷。（2）間接征象：肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲。

6、心電圖可表現(xiàn)為胸前導聯(lián)V1～V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ（Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支傳導阻滯，多出現(xiàn)于嚴重肺栓塞患者，還可表現(xiàn)為竇性心動過速、房性心律失常。治療措施一般治療1、嚴密監(jiān)護，監(jiān)測患者的呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣的變化。

2、臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免深靜脈血栓脫落。藥物治療1、抗凝可以有效地防止血栓再形成和復發(fā)，為機體發(fā)揮自身的纖溶機制溶解血栓創(chuàng)造條件。

（1）禁忌證：如活動性出血、凝血功能障礙、未予控制的嚴重高血壓等。（2）常用藥物：普通肝素，低分子量肝素（如那曲肝素鈣、依諾肝素鈉、達肝素鈉），磺達肝癸鈉，華法林，新型的直接口服抗凝藥物（如利伐沙班、阿哌沙班），其他抗凝藥物（如阿加曲班、比伐盧定等）。（3）注意事項：肝素應用期間，應注意監(jiān)測血小板，以防出現(xiàn)肝素誘導的血小板減少癥；若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達50%以上，和（或）出現(xiàn)動、靜脈血栓的征象，應停用肝素。由于華法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素類藥物需至少重疊應用5天。抗凝治療的主要并發(fā)癥是出血，臨床應用中需要注意監(jiān)測。2、溶栓肺栓塞患者先給予抗凝治療，并密切觀察病情變化，一旦出現(xiàn)臨床惡化，且無溶栓禁忌，建議給予溶栓治療。溶栓治療可預防心血管不良事件的發(fā)生，但會增加大出血事件（包括顱內出血）發(fā)生。（1）適應證：主要適用于高危肺栓塞病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血癥等）；對于部分中危肺栓塞，若無禁忌證可考慮溶栓；對于血壓和右心室運動功能均正常的低?；颊?，不宜溶栓。（2）禁忌證：溶栓治療的絕對禁忌證包括活動性內出血和近期自發(fā)性顱內出血；相對禁忌證包括2周內的大手術、分娩、有創(chuàng)檢查如器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺，10天內的胃腸道出血，15天內的嚴重創(chuàng)傷，1個月內的神經外科或眼科手術，難以控制的重度高血壓（收縮壓>180mmHg，舒張壓＞110mmHg），3個月內的缺血性腦卒中，創(chuàng)傷性心肺復蘇，血小板計數(shù)<100×10?/L，抗凝過程中，心包炎或心包積液，妊娠，細菌性心內膜炎，嚴重肝、腎功能不全，糖尿病出血性視網膜病變，高齡（年齡>75歲）等。對于致命性大面積肺栓塞，上述絕對禁忌證亦應被視為相對禁忌證。（3）常用藥物：尿激酶、重組鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑。（4）注意事項：溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血。最嚴重的是顱內出血，發(fā)生率約1%~2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。應注意監(jiān)測臨床表現(xiàn)。3、手術治療①急性肺栓塞取栓術（1）適應人群：對于急性大塊肺動脈栓塞導致血流動力學嚴重不穩(wěn)定甚至休克狀態(tài)，或有溶栓治療禁忌證的患者可考慮急性肺栓塞取栓術。（2）手術方式：手術正中開胸，切開肺動脈干探查，或根據術前影像學檢查血栓定位，切開相應的肺動脈，用鑷子或吸引器取出栓子。（3）手術風險：急性肺栓塞取栓術的圍術期死亡率較高，一般在50%左右，手術死亡的原因包括腦死亡、心力衰竭、再次肺栓塞等。手術的預后與術前患者的循環(huán)狀態(tài)有關。手術存活的患者，多數(shù)可恢復正常的活動能力。術后，應維持口服抗凝藥治療3個月，以防其復發(fā)。②外科血栓清除術（1）適應人群：有溶栓禁忌或溶栓失敗伴血液動力學不穩(wěn)定的患者，可行外科血栓清除術。（2）手術方式：多學科干預并實施個體化血栓清除術。（3）手術風險：可使圍手術期的死亡率降低至6%或更低。③經皮導管介入術（1）適應人群：對全量全身溶栓有禁忌或溶栓失敗者，可行經皮導管介入治療。（2）手術方式：豬尾導管或球囊導管行血栓碎裂，液壓導管裝置行血栓流變溶解，抽吸導管行血栓抽吸及旋切。（3）手術風險：介入治療的成功率為87%，相關并發(fā)癥發(fā)生率約為2%，包括右心功能惡化導致的死亡、遠端栓塞、肺動脈穿孔并肺出血等。流程圖1、多學科協(xié)作流程圖2、救治流程圖PE：肺栓塞，SDU：過渡監(jiān)護病房，ECMO：體外膜肺氧合，TTE：經胸超聲心動圖，CTPA：CT肺動脈造影，cTn：心肌肌鈣蛋白，BNP：B型利鈉肽，NT-proBNP：N末端B型利鈉肽原；a包括心臟驟停、梗阻性休克［收縮壓<90mmHg（1mmHg=0.133kPa），或保證充分充盈狀態(tài)下仍需使用升壓藥才能將收縮壓維持在≥90mmHg，同時合并終末器官低灌注］或持續(xù)性低血壓（收縮壓<90mmHg或收縮壓降幅≥40mmHg，持續(xù)時間>15min，并除外新發(fā)心律失常、低血容量或敗血癥等原因）；b基于PESI分級或sPESI評分、TTE或CTPA（評估右心室功能）、cTn和/或BNP/NT-proBNP檢測結果，參照2019年歐洲心臟病學會（ESC）肺栓塞指南進行危險分層急性肺栓塞處理流程圖與其他胸痛的鑒別診斷1、急性冠脈綜合征（ACS）包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），占急性胸痛的15~20%。

（1）具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（具備ST-T動態(tài)變化）、心肌壞死標記物測定，“1+1”模式即可診斷急性心肌梗死（AMI）。（2）要求10分鐘內完成初步評價，20分鐘確立診斷。首先結合病史、體檢、18導聯(lián)心電圖和初次心臟標記物檢測，判斷是否存在ACS。對于懷疑ACS，但ECG和心臟標記物正常的患者，15分鐘后復查心電圖。6~9h、12~24h復查心臟標記物。

2、主動脈夾層主動脈內膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內，導致血管壁分層。最常發(fā)生于50~70歲，男女比約3：1。

（1）40歲以下發(fā)病者應除外有家族史及馬凡綜合征或先天性心臟病等。（2）診斷要點：突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈撕裂樣疼痛。類似“動脈栓塞”表現(xiàn)。有高血壓及動脈粥樣硬化病史，大多血壓均較高，也有以休克為初始癥狀者，常已累及心包。心底部及主動脈走形區(qū)可聞及血管雜音。主動脈CT掃描可確診。3、張力性氣胸突發(fā)劇烈胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側肩部、對側胸廓或腹部，類似AMI或急腹癥。喘憋癥狀尤為明顯，80％的老年氣胸表現(xiàn)為呼吸困難，而胸痛癥狀不明顯。如果氣胸發(fā)生在左側，會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似AMI，排氣后心電圖恢復正常。體檢病側胸廓運動減弱，縱隔移位，叩鼓，呼吸音消失。胸部X線可確診。4、自發(fā)性食管破裂診斷線索：胃鏡檢查/劇烈嘔吐+突發(fā)下端胸骨后劇痛+縱隔/皮下氣腫。

自發(fā)性食管破裂指的是腔內壓力驟增/醫(yī)源性損傷，致使鄰近橫膈上的食管側壁全層縱行撕裂，疾病誤診率高達74.3%-100%，死亡率約50%。81%-90%的自發(fā)性食管破裂患者可見胸片異常，但食管穿孔后6小時內，10%-33%的患者胸片檢查正常?？墒褂盟苄栽煊皠┻M行上消化道造影，因鋇劑外滲可導