傳染病名詞解釋重點(diǎn)知識(shí)歸納總結(jié)

1、傳染病(communicabledisease)：由病原微生物(病毒、細(xì)菌、真菌等)和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、

在一定條件下可造成流行的疾病。

2、病原體(pathgen)：是指感染人體后可導(dǎo)致疾病的病原微生物(包括骯毒體、衣原體、立克次體、真菌、螺旋體)

和寄生蟲(包括原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲)。

3、感染性疾病(infectiousdisease):由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。

感染(infection)：病原體和人體之間相互作用的過程。

4、機(jī)會(huì)性感染(opportunisticinfection)：在機(jī)體免疫功能低下、寄居部位改變或菌群失調(diào)等特定條件下，體內(nèi)處于

共生狀態(tài)的微生物、寄生蟲，或自然存在的隱匿病原微生物引起的感染。

5、感染過程的表現(xiàn):

①病原體被清除：無癥狀，由特異性和非特異性免疫完成。

②隱性感染(in即parentinfection)：又稱亞臨床感染(sub-clinicalinfection),是指病原體侵入人體后，僅誘

導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只弓起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化

改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。隱性感染后結(jié)束后，大多數(shù)人獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除。

少數(shù)人可成為無癥狀攜帶者。

③顯性感染(apparentinfection)：又稱臨床感染(clinicalinfection),是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體

發(fā)牛免疫應(yīng)答.而口.通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn).顯件

感染結(jié)束后，大多數(shù)人可獲得較為穩(wěn)固的免疫力(有的不牢固)，病原體被清除。少數(shù)人可成為慢性病原攜帶者或

潛伏期感染者。

④病原攜帶狀態(tài)(carrierstate)：所有病原攜帶者的共同特征：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，是重要的傳染

源之一。按病原體種類分為帶病毒者、帶菌者、帶蟲者。按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、

慢性攜帶者。若其攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間短于3個(gè)月稱為急性攜帶者，長(zhǎng)于3個(gè)月則稱為慢性攜帶者。

⑤潛伏性感染(latentinfection)：病原體感染人體后寄生于某些部位，由干機(jī)體免疫功能足夠?qū)⒉≡w局限

化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可以

引起顯性感染。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處。

【各部分轉(zhuǎn)歸：

---------病原夠帶狀應(yīng)

(1)隱性感染：大部分病原體被清除，小部分病原攜帶狀態(tài)

病原體被清除

隱性息案一顯性感染(2)顯性感染：大部分病原體被清除，一小部分病原攜帶狀態(tài)，另一

小部分潛伏期感染

----_____'JFfciHE出病原體

(3)顯性感染與潛伏期感染「1■以相互轉(zhuǎn)化

*可以相互轉(zhuǎn)化

(4)根據(jù)是否排除病原體，區(qū)分病原攜帶狀態(tài)和潛伏期感染

期逾

染(5)病原體被清除最常見，隱性感染次之，病原攜帶狀態(tài)再次之，顯

性感染所占比重最低?！?/p>

6、非特異性免疫：是機(jī)體對(duì)侵入病原體的一種清除機(jī)制。它不涉及對(duì)抗原的識(shí)別和二次免疫應(yīng)答的增強(qiáng)。

特異性免疫：是指由于對(duì)抗原特異性識(shí)別而產(chǎn)生的免疫。通常只針對(duì)一種病原體，通過細(xì)胞免疫和體液免疫的

相互作用而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，分別由T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)。

7、流行過程的基本條件

(1)傳染源:指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排除體外的人和動(dòng)物。包括：患者、隱性感染者、病原攜帶

者、受感染動(dòng)物。

(2)傳播途徑：病原體離開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑稱為傳播途徑，包括呼吸道傳播、消化道傳播、接觸

傳播、蟲媒傳播、血液和體液傳播。

（3）人群易感性：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感置（susceptibleperson）,他們對(duì)該病原體具有易

感性。

8、自然疫源性傳染?。河址Q人獸共患病,指由共同病原體引起的、在脊椎動(dòng)物和人類之間自然傳播的、流行病學(xué)

上又有關(guān)聯(lián)的一類疾病。

9、傳染病的基本特征

（1）病原體：每種傳染病都是由特異性病原體引起的。病原體可以是微生物或寄生蟲。

（2）傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。傳染性意味著病原體能通過某種途徑感染他人。傳染病

病人有傳染性的時(shí)期稱為傳染期。

（3）流行病學(xué)特征：傳染病的流行需要有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三人基本條件。傳染病的發(fā)病可分為

散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)流行。傳染病發(fā)病率在時(shí)間上（季節(jié)分布）、空間上（地區(qū)分布）、不同人群（年

齡、性別、職業(yè)）中的分布也是流行病學(xué)特征。

（4）感染后免疫力：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物（如

毒素）的特異性免疫。

10.傳染病的臨床特點(diǎn)：

（1）病科發(fā)展的階段性：

①潛伏期（incubationperiod）：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期。是檢疫工作觀察、留

驗(yàn)接觸者的重要依據(jù)。

②前軀期（prodromalperiod）：從起病至癥狀明顯開始為止的時(shí)期。

③癥狀明顯期（Periodofapparentmanifestation）：此期所有的傳染病的癥狀和體征都充分體現(xiàn)。如隨即進(jìn)入恢

愛期則稱為頓挫型（abortivetype）o

④恢復(fù)期（ConvalescentPeriod）：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀

及體征基本消失。

復(fù)發(fā)（relapse）：是指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)

間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)

的情形。

再燃（recrudescence）：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減

輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或

組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與

體征再度出現(xiàn)的情形。

復(fù)發(fā)和再燃可見于傷寒、瘧疾和細(xì)菌性痢疾等傳染病。

后遺癥（sequela）：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于中樞

神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?，如脊髓灰質(zhì)炎、乙型腦炎和流行性腦脊髓膜炎。

（2）常見的癥狀和體征：

①發(fā)熱：程度，階段性，熱型及意義

②發(fā)疹：斑丘疹，出血疹

③毒血癥狀

④單核?吞噬細(xì)胞反應(yīng)

（3）臨床類型：按臨床過程長(zhǎng)短分為急性、亞急性、慢性；按病情分為輕型、典型（中型/普通型）、重型、暴發(fā)型。

11、傳染病的診斷：

（1）臨床資料

（2）流行病學(xué)資料

（3）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查資料

①一般實(shí)驗(yàn)室檢查：三大常規(guī)、血液生化

②病原學(xué)檢查：直接檢查、分離培養(yǎng)、特異抗原檢查、特異核酸檢查

③特異性抗體檢測(cè)：

④其他檢查：內(nèi)窺鏡、超聲、磁共振、CT、活檢

12.法定傳染病分為甲、乙、丙魚類共迨種。甲類包括鼠疫、霍亂c城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2小時(shí)內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過6

小時(shí)。乙類傳染病中的傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎,采取甲類

傳染病的預(yù)防、控制措施。

13.病毒性肝炎:由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。

各型肝炎臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例有黃疸。甲型和戊型經(jīng)

糞-口途徑傳播，主要表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播，大部分患者呈

慢性感染。

甲型乙型丙型丁型戊型

傳染源急性期患者急慢性肝炎患者同乙型同乙型同甲型

慢性感染者病毒攜帶者

傳播途徑糞-口母嬰傳播同乙型同乙型同甲型

血液、體液傳播

易感人群抗HAV陰性者抗HBs陰性者普遍易感普遍易感未受HEV感染者

免疫力終生較持久未明未明不持久

抗原抗體13111

系統(tǒng)

（1）甲型肝炎

①傳染源：急性期患者和亞臨床感染者，起病前2周到ALT高峰期后1府為傳染性最強(qiáng)

②傳播途徑：糞一口途徑是主要傳播途徑

③易感人群：普遍易感

④流行特征：與居住條件、衛(wèi)生習(xí)慣及教育程度密切相關(guān)：水源、食物被污染可呈爆發(fā)流行

（2）乙型肝炎：

①傳染源：急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者，以慢性患者和病毒攜帶者最為重要，傳染性貫穿整

個(gè)病程。

HBsA匕攜帶者:HBsAg陽性，包括“大三陽”和“小三陽”，是指感染了乙肝病毒，但肝臟并沒有炎癥，肝功能

的各項(xiàng)檢查均正常，而且這種狀況保持I年以上。

②傳播途徑：

血液傳播：為最主要的傳播途徑。

母嬰傳播：可?發(fā)生在宮內(nèi)傳播，圍產(chǎn)期傳播和產(chǎn)后密切接觸傳播。

密切接觸傳播：現(xiàn)已證實(shí)唾液、精液和陰道分泌物中都可檢出HBVo

其他如蟲媒傳播途徑等尚未得到證實(shí)。

③易感人群：抗HBs陰性者均易感；高危人群：新生兒、醫(yī)務(wù)人員、職業(yè)獻(xiàn)血員

④流行特征：

世界性分布，分為高、中和低度三類流行區(qū)，我國(guó)屬高度流行區(qū)。

與年齡、性別有關(guān)：隨著年齡的增長(zhǎng)HBsAg陽性率有逐漸增長(zhǎng)的趨勢(shì)，男性患者和攜帶者多于女性。

以散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象，暴發(fā)僅見于輸血后肝炎和血液透析中心，

無明顯季節(jié)性。

（3）丙型肝炎

①傳染源：主要為急、慢性患者，以慢性患者尤為重要。血清抗HCV陽性的亞臨床感染者也可能長(zhǎng)期存在

傳染性。

②傳播途徑:輸血和注射途徑傳播，密切生活接觸傳播，性接觸傳播，母嬰傳播

③易感人群：凡未感染過HCV者均易感

④高危人群：經(jīng)常使用血制品者，長(zhǎng)期接受血液透析治療患者和靜脈藥癮者等

⑤流行特征：呈全球分布，無明顯地理界限

（4）丁型肝炎

①傳染源：急性或慢性丁型肝炎患者,HDV及HBV攜帶者

②傳播途徑：類似乙型肝炎，血液傳播、日常生活接觸傳播、性接觸傳播、母嬰垂直傳播

③易感人群

共同感染：指HBV和HDV同時(shí)感染，感染對(duì)象是正常人群或未受HBV感染的人群。

重疊感染：指在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上感染HDV,感染對(duì)象是已受HBV感染的人群。

④流行特征：全球性分布，呈散發(fā)性發(fā)病和暴發(fā)流行，以散發(fā)性為主

（5）戊型肝炎:

①傳染源：患者及隱性感染者，動(dòng)物（家豬、羊和野鼠等）可能是一種重要的傳染源，并可能作為HEV的

貯存宿主

②傳播途徑：糞口傳播是主要的傳播途徑；經(jīng)胃腸道以外的傳播途徑；以輸血或注射的方式傳播的可能性較

少，尚未有經(jīng)性接觸傳播和母嬰之間垂直傳播的病例報(bào)告

③易感人群：未受過HEV感染者普遍易感，青壯年及孕婦發(fā)病率較高，兒童發(fā)病率較低

④流行病學(xué)特征：有明顯的季節(jié)性，多散發(fā)于雨季后；男性發(fā)病率高于女性

（6）庚型肝炎：

①傳染源：患者和隱性感染者

②傳播途徑：與HCV相似，經(jīng)血傳播途徑、母嬰傳播途徑、日常密切接觸途徑、性接觸傳播途徑

③易感人群：高危人群為反復(fù)輸血的受血者、血透患者、靜脈藥癮者和性亂人群

④流行特征：呈全球型分布

14.乙型肝炎病毒：

（1）乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有3種顆粒：

①小球形顆粒：直徑15?25nm

②管形顆粒：直徑22nm、長(zhǎng)50?230nm

③大球形顆粒：直徑42nm,是完整的乙型肝炎病毒（HBV）顆粒，又稱Dane顆粒.Dane分為包膜與核心

兩部分。包膜含HBsAg、糖蛋白與細(xì)胞脂肪%核心含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg,是病毒復(fù)制的主

體。

HBV基因組又稱HBVDNA,是不完全的環(huán)狀雙鏈DNA,全長(zhǎng)3200bp

一長(zhǎng)的負(fù)鏈（L）：分S、C、P、X區(qū)

.

?短的正鏈（S）：

各區(qū)編碼蛋白：

S區(qū)：前SI（pre-Sl），前S2（pre-S2）,HBsAg

C區(qū)：前C（編碼HBeAg）,C基因（編碼HBcAg）

在HBV感染者中，前C基因（1896位核甘酸是最常發(fā)生變異的位點(diǎn)之一）變異后導(dǎo)致蛋白表達(dá)終止，形成HBeAg

陰性的前C區(qū)變異區(qū)。C區(qū)突變可導(dǎo)致抗HBc陰性的HBV感染。

P區(qū)：最長(zhǎng)的ORF,編碼多種蛋白，包括反轉(zhuǎn)錄酶/DNA聚合酶、RNA酶H等，參與HBV的復(fù)制。

X區(qū)：編碼X蛋白，X蛋白能激活多種調(diào)控基因，促進(jìn)HBV或其他病毒的復(fù)制（如HIV）。此外，X蛋白在

HCC的發(fā)生中可能起重要作用。

［肝炎臨床分型】

（1）急性肝炎

①急性黃疸型肝炎

②急性無黃疸型肝炎

（2）慢性肝炎：輕度、中度、重度

（3）重型肝炎：急性、亞急性、慢性

（4）淤膽型肝炎

（5）肝炎后肝硬化

【臨床表現(xiàn)】

（1）急性黃疸型肝炎:總病程1?4個(gè)月

①黃疸前期（平均5?7d）：

a、甲、戊型起病較急，多有發(fā)熱，伴畏寒：乙、丙、丁型起病較慢，少有發(fā)熱；

b、主要表現(xiàn)：全身乏力、食欲下降、惡心、厭油、腹脹、尿色加深，肝區(qū)痛；

c、肝功能檢查為血清ALT水平升高

②黃疸期（2?6周）：

a、自覺癥狀好轉(zhuǎn)，發(fā)熱消退，皮膚鞏膜黃染，1~3周黃疸達(dá)高峰。部分患者可有一過性糞色變淺、皮膚搔癢、心

動(dòng)徐緩等梗阻性黃疸表現(xiàn)。

b、肝大、質(zhì)軟、邊緣銳利，有壓痛及叩痛。部分病例有輕度脾大。

c、肝功能檢查ALT升高及血清膽紅素升高，尿膽紅素陽性

③恢復(fù)期（1?2月）：癥狀逐漸消失，黃疸消退，肝脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常。

（1）急性無黃疸型肝炎

①除無黃疸外，臨床表現(xiàn)與黃疸型相似。

②起病莪緩，癥狀較輕，主要表現(xiàn)為全身乏力，食欲下降、惡心、腹脹，肝區(qū)痛、肝大、有輕壓痛及叩痛等。

③恢復(fù)較快，病程在3個(gè)月內(nèi)。

可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。

①甲、戊型一一常有發(fā)熱，戊型易淤膽，孕婦病死率高

②乙型——部分有血清病樣癥狀，大部分完全恢復(fù)

③丙型一一病情輕，但易轉(zhuǎn)慢性

④丁型一一表現(xiàn)為同時(shí)感染、重疊感染

（3）慢性肝炎

常見于乙、丙、丁型肝炎

①免度慢性肝炎：病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅

1或2項(xiàng)輕度異常。

②中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間

③重度慢性肝炎：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。

具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。

（4）重型肝炎

所有5型肝炎病毒感染均可導(dǎo)致重型肝炎，但HAV和HEV感染導(dǎo)致的重型肝炎較少見

v1＞分類：

①急性重型肝炎：以急性黃疸性肝炎起病，起病2周內(nèi)出現(xiàn)：

a、極度乏力；b、明顯消化道癥狀；c、迅速出現(xiàn)H度以上肝性腦?。籨、凝血酶原活動(dòng)度＜40%；e、肝濁音界進(jìn)行

性縮小。另外黃疸急劇加深，或黃疸很淺，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有上述表現(xiàn)者均應(yīng)考慮本病。

②亞急性肝炎：以急性黃疸性肝炎起病，起病15d至24周出現(xiàn)極度3力、明顯消化道癥狀、凝血的原活動(dòng)

度＜40%并排除其他原因者。黃疸迅速加深，每天上升217.1pmol/L或血清膽紅素大于正常值10倍。

腦病型：首先出現(xiàn)II度以上肝性腦病者

腹水型：首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水）者

③慢性重型肝炎:

a、發(fā)病基礎(chǔ)：慢性肝炎或肝硬化病史：慢性乙型肝炎病毒攜帶史；無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝

病體征（肝炎、蜘蛛痣等）、影像學(xué)改變（如脾臟增厚）及生化檢測(cè)改變者（如丙種球蛋白身高，白/球蛋白比值下

降或倒置肝穿刺檢查支持慢性肝炎。

b、具備上述發(fā)病基礎(chǔ)之一，加上亞急性重型肝炎的臨床表現(xiàn)，即為慢性重癥肝炎。隨著病情發(fā)展，達(dá)到重型

肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)（凝血酶原活動(dòng)度＜40%,血清膽紅素大于正常值10倍）。

＜2＞分期：

①早期：符合重癥肝炎的基本條件，如嚴(yán)重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅素大于正常值10倍,

凝血酶原活動(dòng)度W40%~＞30%,或經(jīng)病理學(xué)證實(shí)，但耒發(fā)生明顯的腦病，亦未出現(xiàn)腹水。

②中期：有II度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點(diǎn)或瘀斑），凝血酶原活動(dòng)度W30%~＞20%

③晚期：有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴(yán)重感染、難以

糾正的電解質(zhì)紊亂或HI度以上的肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動(dòng)度＜20%

（5）淤膽型肝炎：亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。表現(xiàn)肝內(nèi)淤膽，鞏膜、皮膚黃

染，皮膚瘙癢，糞便顏色變淺，肝腫大，血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主。與肝外梗阻性黃疸不易鑒別。

少數(shù)發(fā)展為膽汁性肝硬化。

（6）肝炎肝硬化：

根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型

①活動(dòng)性肝硬化：有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨的升高、白蛋白下降，

②靜止性肝硬化無肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。

根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型

①代償性肝硬化：早期肝硬化，屬ChUd-PughA級(jí)，無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)，無腹水、肝性腦病或上消化道

出血

②失代償性肝硬化：中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級(jí)，有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋

白V35g/L,A/G<1.0,膽紅素>35mol/L,凝血酶原活動(dòng)度V60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血

【肝功能檢查】

（1）血清酶測(cè)定

ALT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。

AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。

ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。

Y-GT：肝炎活動(dòng)期時(shí)可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。

CHE：提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功能有明顯損害時(shí)可下降。

（2）膽紅素測(cè)定

黃瘧型肝炎患者血清膽紅素升高

重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mol/L

血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度相關(guān)

（3）血清率白測(cè)定

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時(shí)血清白蛋白濃度下降。

血清球蛋白濃度上升

白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置

（4）PT測(cè)定：PTA<40%或PT延長(zhǎng)一倍以上時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。

（5）血氮濃度測(cè)定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。

（6）肝纖維化指標(biāo)

HA：敏感性較高。

PC-1II：持續(xù)升高提示病情惡化并向肝硬化發(fā)展。

N-C：與肝纖維化形成的活動(dòng)程度密切相關(guān)，但無特異性。

LN：反映肝纖維化的進(jìn)展與嚴(yán)重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原發(fā)性肝癌時(shí)明顯增高。

【肝炎病毒標(biāo)志物檢測(cè)】

<1）甲型肝炎

抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽性提示存在HAV現(xiàn)癥感染。

抗-HAVIgG：保護(hù)性抗體，陽性提示既往感染。

（2）乙型肝炎

①HBsAg與抗-HBs：

A、HBsAg在HBV感染2周后即可為陽性，陽性表示現(xiàn)癥HBV感染，陰性不能排除感染。

B、抗-HBs為保護(hù)性抗體，陽性表示對(duì)HBV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、既往感染及乙肝疫苗接種后。少數(shù)病例

始終不產(chǎn)生抗-HBs。

②HBeAg與抗-HBe

A、HBeAg出現(xiàn)略晚于HBsAg,陽性表示HBV復(fù)制活躍，有較強(qiáng)傳染性。

B、抗-HBe陽轉(zhuǎn)表示HBV復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低，但長(zhǎng)期陽性并不代表復(fù)制停止或無傳染性。

③HBeAg與抗-HBe

A、HBcAg：常規(guī)方法不能檢出，陽性表示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性。

B、抗-HBcIgM高滴度提示急性乙型肝炎或慢性乙肝發(fā)作，低滴度應(yīng)注意假陽性。

C、抗-HBcIgG而滴度表示現(xiàn)癥感染，低滴度表示既往感染。

④HBVDNAP：血清中HBVDNAP活力是判斷病毒復(fù)制、傳染性高低的標(biāo)志之一。

⑤HBVDNA：游離型HBVDNA是反映病毒感染最直接、靈敏和特異的指標(biāo)。

（3）丙型肝炎

抗-HCV是存在HCV感染的標(biāo)志。

抗-HCVIgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。

抗-HCVIgG可長(zhǎng)期存在。

HCV感染后1~2周即可從血中檢出HCVRNA,治愈后則很快消失。

（4）丁型肝炎：

①HDAg和抗-HDV

HDAg、抗-HDVIgM陽性有助于早期診斷。

持續(xù)高滴度的抗-HDVIgG是識(shí)別慢性丁型肝炎的主要血清學(xué)標(biāo)志。

HBV和HDV同時(shí)感染時(shí)，抗-HBcIgM和抗-HDV同時(shí)陽性。

重疊感染HBV和HDV時(shí),抗-HBcIgM陰性，抗-HDV陽性.

②HDVRNA：陽性是HDV復(fù)制的直接證據(jù)。

（5）戊型肝炎：

抗?HEVIgM和抗?HEVIgG均可作為近期感染HEV的標(biāo)志。

用RT-PCR法檢測(cè)糞便中的HEVRNA已獲得成功，但尚未作為常規(guī)。

肝炎型別血清標(biāo)記物臨床意義

甲肝抗-HAVIgM現(xiàn)癥感染

抗-HAVIgG既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）

乙肝HbsAg現(xiàn)癥感染（急性/慢性）

抗-HBs既往感染，疫苗接種（保護(hù)性抗體）

HBeAg活動(dòng)性復(fù)制（傳染性大）

抗-HBe復(fù)制1（持續(xù)陽性提示“整合”）

抗-HBcIgM活動(dòng)性復(fù)制（有傳染性）

抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示復(fù)制

HBVDNA活動(dòng)性復(fù)制（有Dane顆粒，傳染性大）

丙肝抗-HCV現(xiàn)癥感染/既往感染

HCVRNA活動(dòng)性復(fù)制（傳染性標(biāo)記）

丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG

戊肝抗?HEVIgM現(xiàn)癥感染

抗-HEVIgG現(xiàn)癥感染/近期感染

【肝炎的診斷】

（1）流行病學(xué)資料

食物或水型流行爆發(fā)，兒童發(fā)病多見，以及秋、冬季節(jié)高峰，皆有利于甲型肝炎的診斷。

中年以上的急性肝炎患者，應(yīng)考慮戊型肝炎的可能。

有乙型肝炎家族史及有與乙型肝炎患者或HbsAg攜帶者密切接觸史，有利于乙型肝炎的診斷。

對(duì)有輸血制品病史的患者，應(yīng)考慮丙型肝炎的可能。

（2）臨床診斷

①急性肝炎：起病急，有畏寒、發(fā)熱、納差、惡心、嘔吐等黃疸前期癥狀，血清ALT顯著升高，而無過去

肝炎病史者應(yīng)首先考慮甲型或戊型肝炎的診斷。無黃疸者可臨床擬診為急性無黃疸型甲型肝炎。

②慢性肝炎：

急性肝炎病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶者，本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎

癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。

發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史，但根捱肝組織病理學(xué)或根據(jù)癥狀、體征、化驗(yàn)及B超檢查綜合分析符合慢性

肝炎表現(xiàn)著，亦可作出相應(yīng)診斷。

分為經(jīng)、中、重3度：

輕度：B超椅杳肝脾無明顯異常改變

中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝內(nèi)管道（主要指肝靜脈）走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無

增寬

重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門

靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時(shí)可見“雙層征二

③重型肝炎:

所有5型肝炎病毒感染均可導(dǎo)致重型肝炎，但HAV和HEV感染導(dǎo)致的重型肝炎少見。

㈠分類：

＜1＞急性重型肝炎：

以急性黃疸型肝炎起病，發(fā)病2周內(nèi)迅速出現(xiàn)a、極度乏力；b、明顯消化道癥狀：c、迅速出現(xiàn)H度以上肝性腦病;

d、凝血酶原活動(dòng)度＜40%；e、肝濁音界進(jìn)行性縮小。另外黃疸急劇加深，或黃疸很淺，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有

上述表現(xiàn)者均可考慮本病。

＜2＞亞急性重型肝炎：

以急性黃疸型肝炎起病，發(fā)病15d至24周出現(xiàn)極度乏力、明顯消化道癥狀、凝血酶原活度（PTA）＜40%并排除其他

原因者。黃疸迅速加深，每天上升＞17.1口mol/L或血清膽紅素〉正常10倍。

腦病型：首先出現(xiàn)II度以上肝性腦病考。

腹水型：首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水）者。

＜3＞慢性重癥肝炎：

X發(fā)病基礎(chǔ)：①慢性肝炎或肝硬化病史；②HBV攜帶史；③無①、②但有慢肝體征（肝掌、蜘蛛痣等）、影像學(xué)

表現(xiàn)（如脾臟增厚）及生化檢測(cè)改變者（如丙種球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿刺檢查支持慢性

肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎、或HBV攜帶者重疊甲型、戊型或其他肝炎病毒感染時(shí)要具體分析，應(yīng)除外以上病

毒引起的急性或亞急性重型肝炎。

X具備上述發(fā)病基礎(chǔ)之一，加上亞急性重型肝炎的臨床表現(xiàn)，即為慢性重型肝炎。隨著病情發(fā)展，達(dá)到重型肝炎

的診斷標(biāo)準(zhǔn)（PTA＜40%,血清膽紅素,正常10倍）。

㈡分期：根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，亞急性、慢性重型肝炎可分為3期

早期：血清膽紅素大于正常10倍，PTAW40%?>30%,但未發(fā)生明顯的腦病，亦未出現(xiàn)腹水；

中期：有U度以上肝性腦病和（或）明顯腹水、PTAW30%?>20%；

晚期：有難治性并發(fā)癥（肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴(yán)重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂）、III度以上肝性腦病、

PTAW20%。

④淤膽型肝炎

黃疸持續(xù)3周以上，并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。

在慢性肝炎基礎(chǔ)上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。

⑤肝炎肝硬化

肝炎肝纖維化：根據(jù)肝組織病理學(xué)檢查結(jié)果診斷，B超檢查結(jié)果可供參考。

肝炎肝硬化：肝組織病理學(xué)表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成。

代償性和失代償性肝硬化

活動(dòng)性和靜止性肝硬化

（3）病原學(xué)診斷:

①甲型肝炎：

急性肝炎患者血清抗?HAVIgM陽性，可確診為HAV近期感染。

在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中檢測(cè)抗-HAVIgM陽性時(shí)，須排除類風(fēng)濕因子及其它原因引起的假陽

性。

②乙型肝炎

現(xiàn)癥HBV感染：血清HBsAg,血清HBVDNA或HBVDNAP,血清抗-HBcIgM,肝組織HBcAg和/或HBsAg,

或HBVDNA一項(xiàng)陽性。

?急性乙型肝炎：HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs陽性或急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG陰性或低

水平者。

?慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現(xiàn)癥HBV感染標(biāo)志物陽性。

慢性HBsAg攜帶者：無任何臨床癥狀和體征，肝功能正常，HBsAg持續(xù)陽性6個(gè)月以上者。

③丙型肝炎

。急性丙型肝炎：臨床符合急性肝炎，血清或肝內(nèi)HCVRNA陽性；或抗-HCV陽性，但無其它型肝炎病毒的

急性感染標(biāo)志者。

?慢性丙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，除外其它型肝炎、血清抗-HCV陽性，或血清和/或肝內(nèi)HCVRNA陽性者。

④丁型肝炎

急性丁型肝炎：急性HDV、HBV同時(shí)感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染標(biāo)志陽性外，血清抗-HDVIgM

陽性，抗-HDVIgG低滴度陽性；或血清和/或肝內(nèi)HDVAg及HDVRNA陽性。

HDV、HBV重疊感染:慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg攜帶者，血清HDVRNA和/或HDVAg陽性，或抗-HDV

IgM和抗-HDVIgG陽性，肝內(nèi)HDVRNA和或肝內(nèi)HDVAg陽性。

*慢性丁型肝炎：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持續(xù)高滴度，HDVRNA持續(xù)陽性，肝內(nèi)HDVRNA和

或HDVAg陽性。

⑤戊型肝炎

急性肝炎患者血清抗-HEV陽轉(zhuǎn)或滴度由低到高，或抗-HEV陽性>1：20,或斑點(diǎn)雜交法或RT-PCR法檢測(cè)血清和/

或糞便HEVRNA陽性。

抗-HEVIgM檢測(cè)可作為急性戊型肝炎診斷的參考。

【肝炎的治療】

（1）急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：對(duì)癥及支持治療。

孕婦和老年人罹患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。

急性丙型肝炎：盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800?1000mg/d,可增強(qiáng)療

效。

（2）慢性肝炎:

治療原則：根據(jù)病人的具體情況采用綜合治療方案，包括合理的休息和營(yíng)養(yǎng)，心理輔導(dǎo)，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)

機(jī)體免疫力，抗病毒，抗纖維化等治療，避免飲酒、過勞和使用損害肝臟的藥物，

一股治療：

①適當(dāng)休息：病情較重者強(qiáng)調(diào)臥床休息，病情較輕者以運(yùn)動(dòng)后不覺疲乏為主。

②合理飲食：適當(dāng)?shù)母叩鞍?、高熱量、高維生素的易消化食物，不必過分強(qiáng)調(diào)高營(yíng)養(yǎng)，避免飲酒。

③心理輔導(dǎo)

<2>藥物治療：

①改善和恢更肝功能

非特異性護(hù)肝藥：維牛素類、還原型谷肥甘肽、肝泰樂、ATP等

降酶藥：甘草酸、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等

。退黃藥：丹參、茵桅黃、腺甘蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等

②免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等

③抗肝纖維化治療：丹參、冬蟲夏草、核仁提取物、Y干擾素等。

④抗病毒治療：目的是抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；減輕肝組織病變，改善肝功能；提高生活質(zhì)量，減少或延緩

肝硬化、肝衰竭和HCC的發(fā)生。

藥物：干擾素（IFN）?a（普通干擾素、聚乙二醇干擾素），核苜類似物（拉米夫定、替比夫定、

恩替卡韋、阿德福韋酯）

一般適應(yīng)癥：a、HBVDNA2105拷貝/ml（HBeAg陰性者21（/拷貝/ml）;

b、ALT22X正常上限（ULN）：如用干擾素治療，ALT應(yīng)W10XULN,血TBilV2XULN；

c、ALTVULN,但組織病理學(xué)Knodel組織學(xué)活動(dòng)指數(shù)（HAD》4,或炎癥壞死》Gz，或纖維化》S2。

d、丙型肝炎HCVRNA陽性。

應(yīng)用IFN-a的禁忌癥：①血清膽紅素〉正常值上限2倍；②失代償性肝硬化；③有自身免疫性疾?。?/p>

④有重要器官病變（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病，甲亢或甲低以及神經(jīng)精神異常等）。

（3）重型肝炎

原則是以支持和對(duì)癥療法為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。有條件時(shí)可采用人工肝

支持系統(tǒng)，爭(zhēng)取行肝移植治療。

①一般和支持療法：臥床休息，實(shí)施重癥監(jiān)護(hù)，密切觀察病情，防止醫(yī)院感染。

飲食方面避免油弒，宜清淡易消化，給予以碳水化合物為主的營(yíng)養(yǎng)支持治療，供給足

量蛋白質(zhì)，補(bǔ)充足量維生素B、C及K。注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。

靜脈輸入新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白以加強(qiáng)支持治療。

②促進(jìn)肝細(xì)胞的再生：胰高血糖素-胰島素（G-I）療法、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子（HGF）、前列腺素El（PGE1）

③并發(fā)癥的防治：

?肝性腦病

氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化腸道及保持大便通暢；口服諾箍沙星，應(yīng)用微生態(tài)制劑；靜脈用乙酰谷氨酰

胺、谷氨酸鈉、精氨酸、門冬氨酸鉀鎂。

糾正假性神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴

維持支鏈/芳香氨基酸平衡：氨基酸制劑

防治腦水腫：快速滴注甘露醇、吠塞米

上消化道出血：使用足量止血藥物，輸入新鮮血漿、血液、血小板或凝血能原復(fù)合物等。

繼發(fā)感染的防治：及早合理使用抗生素

肝腎綜合征：避免應(yīng)用腎損藥物，避免引起血容量降低的各種因素。

④人工肝支持系統(tǒng)

⑤肝移植

⑥肝細(xì)胞及肝干細(xì)胞或干細(xì)胞移植

【肝炎的預(yù)防】（以甲肝為例）

（1）控制傳染源

急性患者隔離期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg陰轉(zhuǎn)，丙肝HCVRNA陰轉(zhuǎn)

慢性患者/病毒攜帶者（乙、丙型）：加強(qiáng)管理

（甲肝傳染源為急性期患者和隱性感染者。

急性期患者的治療：

①以一般治療及對(duì)癥支持治療為主；

②急性期應(yīng)隔離至病后3周，癥狀明顯及有黃疸者應(yīng)臥床休息，恢兔期可逐漸媽加活動(dòng)量，但要避免過度勞累；

③飲食宜清淡易消化，熱量不足應(yīng)靜脈補(bǔ)充葡萄糖。

④避免飲酒和使用損害肝臟藥物，輔以藥物對(duì)癥及恢復(fù)肝功能，藥物不宜過多，以免加重肝臟負(fù)擔(dān)。

現(xiàn)癥患者不能從事食品加工、飲食服務(wù)、托幼保育等工作。）

（2）切斷傳播途徑

甲、戊型：主要由糞口途徑傳播。搞好環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，加強(qiáng)糞便、△源管理，作好食品衛(wèi)生、食具消

毒等工作，防止“病從口入”。

乙、丙、丁型：重點(diǎn)防止血液/體液傳播

（3）保護(hù)易感人群

主動(dòng)免疫：甲肝純化滅活疫苗、減毒活疫苗（接種對(duì)象為抗HAVIgG陰性者）；乙型肝炎疫苗（HBsAg）

被動(dòng)免疫：人因種球蛋白（接種對(duì)象為近期與甲肝患者有密切接觸的易感者）；乙肝HBIG（高滴度抗-HBVIgG）

HBV慢性感染母親的新生兒出生后立即注射HBIG,3天后接種乙肝疫苗，出生1個(gè)月重復(fù)注射一次，6個(gè)

月時(shí)再注射乙肝疫苗。

15.典型麻疹的臨床表現(xiàn)為急起發(fā)熱、上呼吸道卡他癥狀、結(jié)膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜斑及典型的皮疹等。

麻疹粘膜斑（Kopliksspots）:在麻疹病程的2?3天,約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑，為麻疹前驅(qū)期的

特征性體征，具有診斷價(jià)值。此斑位于雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰粘膜上，為0.5-1mm針尖大小的小白點(diǎn)，周圍有紅

暈，初起時(shí)僅數(shù)個(gè)，1~2天內(nèi)迅速增多融合，擴(kuò)散至整個(gè)頰粘膜，形成表淺的糜爛，似鵝口瘡，2~3天內(nèi)消失。

16.腎綜合征出血熱（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS）：是由漢坦病毒（HV）引起的?種自然疫源性

疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例呈五期經(jīng)

過。

【病理生理】

（1）休克：病程的3~7天常出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性

休克的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克的原因主要是

大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效血容量不足。

（2）出血：發(fā)熱期皮膚黏膜的小出血點(diǎn)是由于毛細(xì)血管損傷、血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期

至多尿前期，主要是DIC導(dǎo)致凝血機(jī)制異常，此外血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和尿毒癥等亦能導(dǎo)致出

血。

（3）急性腎衰竭：①腎血流障礙：②腎臟的免疫損傷：③腎間質(zhì)水腫和出血，壓迫腎小管，使尿量減少；④腎缺

血壞死；⑤腎素、血管緊張素II的激活，使腎動(dòng)脈收縮，因而腎皮質(zhì)血流減少，腎小球?yàn)V過率下降；⑥腎小管管腔

可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。

【臨床表現(xiàn)】

典型病例具有發(fā)熱、充血出血和腎損害三大主癥，依次出現(xiàn)發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期

五期經(jīng)過。

（1）發(fā)熱期：

①發(fā)熱：多數(shù)患者起病急,有畏寒。體溫在39~40C之間,以稽留熱和弛張熱多見,熱程3~7天。一般體溫

越高，熱程越長(zhǎng)，則病情越重。輕型患者熱退后癥狀緩解?，重癥患者熱退后病情反而加重。

②全身中毒癥狀：表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛和腰痛，少數(shù)患者眼眶疼痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛二

并可有胃腸道中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、諂妄或抽搐等精神癥狀。

③毛細(xì)血管損害征：主要表現(xiàn)為出血、充血、滲出水腫。

皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸部（三紅征），重者呈醉酒貌。黏膜充血見于眼結(jié)膜、口腔的軟腭和

咽部。

皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點(diǎn)，眼

結(jié)膜呈片狀出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出現(xiàn)大片瘀斑，可能由DIC所致，是重癥表現(xiàn)。

滲出水腫征主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫。一般滲出水腫越重，病情越重。

④腎損害：蛋白尿、管型。

（2）低血壓休克期：一般發(fā)生于病程4~6日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降。表現(xiàn)：一般血壓開

始下降時(shí)四肢尚溫曖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降時(shí)則出現(xiàn)臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及、尿量減少等。當(dāng)大

腦供血不足時(shí)，可出現(xiàn)煩躁、澹妄、神智恍惚。

（3）少尿期：一般認(rèn)為24小時(shí)尿量少于500ml為少尿，少于50nli為無尿。少數(shù)患者無明顯少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，

稱為無少尿型腎功能不全。少尿期一般發(fā)生于5-8日，臨床表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒，水和電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)

高血容量綜合征和肺水腫。

（4）多尿期：病程9~14天，分為三期。

①移行期：每日尿量由500nli增至2000ml,雖尿量增加，但血BUN和肌酊等反而增高，癥狀加重。

②多尿早期：每日尿量超過2000ml,氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。

③多尿后期：尿量每日超過3000ml,并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降。此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感

染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。

（5）恢復(fù)期：每日尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)。

【診斷】

(1)流行病學(xué)資料：發(fā)病季節(jié)，病前兩個(gè)月進(jìn)入疫區(qū)并與鼠類或其他宿主動(dòng)物接觸史。

(2)臨床表現(xiàn)：早期三種主要表現(xiàn)(發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲體征、腎損害)和病程的五期經(jīng)過(發(fā)熱期、

低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期)。

(3)實(shí)驗(yàn)室檢查：包括血液濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、血小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于

診斷。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合征出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可明確診斷。特異性IgG抗

體需雙份血清效價(jià)升高四倍以上有診斷意義。RT-PCR檢出漢坦病毒RNA有助于診斷。

【治療】

治療原則為“三早一就”，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。

(1)發(fā)熱期：治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀和預(yù)防DIC。

①抗病毒：利巴韋林

②減輕外滲：應(yīng)早期休息；為降低血管通透性可使用蘆丁、維生素C等；每日輸注平衡鹽或葡萄糖鹽水1000ml左

右。

③改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥。中毒癥狀重者可用地塞米松。嘔吐頻繁者可用甲

氧氯普胺。

④預(yù)防DIC：適當(dāng)給予低分子右旋糖酊或丹參靜脈滴注。高熱、中毒癥狀和滲出征嚴(yán)重者，應(yīng)定期檢查凝血時(shí)間，

處于高凝狀態(tài)時(shí)可給與小劑量肝素抗激。

(2)低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量、注意糾酸和改善微循環(huán)。

①補(bǔ)充血容量：宜早期、快速和適量，爭(zhēng)取24h內(nèi)血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶體和膠體液結(jié)合，以平衡鹽為主，切忌單

純輸入葡萄糖溶液。膠體液常用低分子右旋糖酊、甘露醇、血漿和白蛋白。1質(zhì)低分子右旋糖酎每日輸入量不超

過1000mL否則易引起出血。

②糾正酸中毒：主要用5%碳酸氫鈉溶液。

③血管活性藥物和腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：經(jīng)補(bǔ)液、糾正酸中毒后，血紅蛋白已恢復(fù)正常，但血壓仍不穩(wěn)定者

可應(yīng)用血管活性藥多巴胺，也可酌情使用山蔗若堿、地塞米松。

(3)少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透二即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。

(4)多尿期：治療原則：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感

染。

(5)恢笈期：治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息1-2個(gè)月，定期及查肝功能、血壓和垂體功能,

如有異常及時(shí)沿療。

17.流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB)：簡(jiǎn)稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙腦病毒所致的、以腦實(shí)質(zhì)炎

癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病經(jīng)蚊媒傳播，流行于夏秋季。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病

理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分病例可留有嚴(yán)重后遺癥。

【臨床表現(xiàn)】

分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期四期。

1、初期：病初的1~3天。起病急，體溫在1~2天內(nèi)上升至39~40℃,伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐

和嗜睡。

2、極期:病程4~10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損表現(xiàn)。

(1)高熱：體溫高達(dá)40℃,一般持續(xù)7~10天。體溫越高，病程越長(zhǎng)，病情越重。

(2)意識(shí)障礙：表現(xiàn)為嗜睡、澹妄、昏迷、定向力障礙。多發(fā)生于3~8天，通常持續(xù)一周。

(3)驚厥或抽搐：是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)。表現(xiàn)為先有面部、眼肌和口唇部的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)直性痙攣，

歷時(shí)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，可反復(fù)發(fā)生。長(zhǎng)時(shí)間或頻繁抽搐可導(dǎo)致紫組，甚至呼吸暫停。

(4)呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則和幅度不均，最后呼吸停止。因脊髓病變所致的

呼吸機(jī)麻痹，可表現(xiàn)為周圍呼吸衰竭。腦疝患者除上述呼吸表現(xiàn)外尚有其他表現(xiàn)，

(5)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)。常有淺反射減弱或消失，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽

性，也可有腦膜刺激征。

(6)循環(huán)衰竭：常與呼衰同時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血。

高熱、抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者相互影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。

3、恢復(fù)期：體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征日趨好轉(zhuǎn)，一般于2周左右可完全恢復(fù)。

4、后遺癥期：主要有失語、肢體癱瘓、意識(shí)障礙、精神失常及癡呆等，經(jīng)積極治療可有不同程度恢復(fù)。

【鑒別】

乙腦中毒性菌痢

起病較緩慢較急

癥狀意識(shí)障礙明顯，循環(huán)障礙少見意識(shí)障礙、循環(huán)障礙出現(xiàn)早

腦膜刺激征明顯無

腦脊液檢查壓力升高；外觀清亮或微混；正常

WBC多在(50-500)X106/L?

早期以中性粒為主，隨后淋巴增多；

蛋白輕度升高，糖、氯化物正常

血清學(xué)檢查乙腦特異性IgM抗體(+)—

肛拭或生理鹽水灌腸檢查糞便—膿血便

【治療】

(-)一股治療

(1)隔離病人，防蚊，室溫控制在30c以下。

(2)昏迷護(hù)理；保護(hù)角膜。

(3)昏迷、抽搐者防墜床和防治舌咬傷。

(4)維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，保證能量供給。

(二)對(duì)癥治療

(1)高熱：設(shè)法將肛溫控制在38℃左右。

具體措施：①物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸

②藥物降溫為輔：口服阿司匹林或肛內(nèi)給消炎痛等

③亞冬眠療法：用于持續(xù)高熱伴反復(fù)抽搐的患者。氯丙嗪和異丙嗪肌注。

(2)抽搐：應(yīng)去除病因及鎮(zhèn)靜解痙。

①因高熱所致：降溫

②因腦水腫所致：脫水

③因腦實(shí)質(zhì)病變所致：鎮(zhèn)靜劑，亞冬眠療法

(3)呼吸衰竭：根據(jù)病因進(jìn)行相應(yīng)的治療。

①氧療

②因腦水腫所致：脫水

③因呼吸道分泌物阻塞：定時(shí)吸痰，翻身拍背，必要時(shí)應(yīng)用化痰藥物和糖皮質(zhì)激素霧化吸入，嚴(yán)重

者氣管插管和氣管切開

④中樞性呼吸衰竭：呼吸興奮劑（首選洛貝林，亦可用尼可剎米）

⑤改善微循環(huán)，使用血管擴(kuò)張劑如東葭若堿、山苴若堿，酚妥拉明等

（4）循環(huán)衰竭：根據(jù)情況補(bǔ)充血容量，應(yīng)用升壓藥、強(qiáng)心劑、利尿劑等。

（5）腎上腺皮質(zhì)激素的使用

（三）恢復(fù)期及后遺癥治療

防止褥瘡和繼發(fā)感染的發(fā)生；功能鍛煉：理療、按摩、針灸、高壓氧、中藥等。

18.狂犬?。河置炙Y，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病。人狂犬病毒通

常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。迄今為止，病

死率達(dá)100%。

【流行病學(xué)】

（1）傳染源：帶狂犬病的動(dòng)物。

（2）傳播途徑：主要通過咬傷傳播。

（3）易感人群：被病獸咬傷后是否發(fā)病與下列因素有關(guān):①咬傷部位：頭、面、頸、手指處被咬傷后發(fā)病機(jī)會(huì)

多；②咬傷的嚴(yán)重性：創(chuàng)口深而大者發(fā)病率高；③局部處理情況：咬傷后迅速?gòu)氐浊逑凑甙l(fā)病機(jī)會(huì)較少；

④及時(shí)、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者發(fā)病率低：⑤被咬傷者免疫功能低下或免疫缺陷者發(fā)病

機(jī)會(huì)多。

【治療】

（1）隔離患者（2）對(duì)癥治療（3）抗病毒治療

【預(yù)防】

（1）管理傳染源

（2）傷口處理:①應(yīng)用20%肥皂水或0.1%苯扎溟鐵（新潔爾滅）徹底沖洗傷口至少半小時(shí)；②徹底清洗后，用

2%碘酒或75%酒精涂擦傷口；③傷口一般不予縫合或包扎；④如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，則應(yīng)

在傷口底部和周圍行局部浸潤(rùn)注射。⑤此外，尚需注意預(yù)防破傷風(fēng)及細(xì)菌感染。

（3）預(yù)防接種：我國(guó)主要采用地鼠腎細(xì)胞疫苗。

19.艾滋病:又稱獲得性免疫缺陷綜合癥（A1D^），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性傳染病。主要經(jīng)性傳播。

HIV主要侵犯破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。

【流行病學(xué)】

（1）傳染源：病人及HIV攜帶者。病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源。

（2）傳播途徑：性接觸傳播、經(jīng)血傳播、母嬰傳播、其他。

（3）易感人群：人群普遍易感。高危人群為男同性戀、靜脈藥癮者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。

【臨床分期】

（1）急性期：①發(fā)生在初次感染后2~4周，多持續(xù)1~3周后緩解。

a）臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、

淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。

b）