2025年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理生理病生題目及答案解析

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理題目及參照答案解析A1題型1、疾病的概念是A、在致病原因作用下，軀體上、精神上以及社會上的不良狀態(tài)B、在病因的作用下機體出現(xiàn)的成套的病理過程C、在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)整紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D、疾病（disease）英文原意為“不舒適”E、機體對外界環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙而有異?；顒?、下列有關疾病條件的論述哪項是錯誤的？A、是影響疾病發(fā)生發(fā)展的原因發(fā)生B、是疾病發(fā)生必不可少的原因C、某些條件可以增進疾病的發(fā)生D、某些條件可以延緩疾病的發(fā)生E、某些條件也可以稱為誘因3.按目前有關死亡概念，下列哪種狀況可認為已經(jīng)死亡，繼續(xù)治療已無意義。A、四肢冰涼，血壓測不到，脈搏測不到B、大腦功能停止，腦電波消失C、心跳呼吸停止D、腦電波消失E、全腦功能永久性停止4、成人的體液總量約占體重的A、40%B、50%C、60%D、70%E、80%5、血漿中重要的陽離子是A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Fe2+6、體液中各部分間滲透壓關系是A、細胞內(nèi)高于細胞外B、細胞內(nèi)低于細胞外C、血漿低于組織間液

D、組織間液低于細胞內(nèi)液

E、細胞內(nèi)外液基本相等

7、決定細胞外液滲透壓的重要原因是A、清蛋白B、球蛋白C、Na+D、K+E、尿素

8、正常成人血清鉀濃度為A、1.0~2.5mmol/LB、2.0~30mmol/LC、2.5~3.5mmol/LD、3.5~5.0mmol/LE、5.0~6.5mmol/L9、抗利尿激素(ADH)的作用部位是A、近曲小管和遠曲小管B、髓袢降支和遠曲小管C、髓袢升支和遠曲小管D、近曲小管和集合管E、遠曲小管和集合管10、正常機體水、電解質(zhì)的動態(tài)平衡重要是通過什么作用來調(diào)整A、神經(jīng)系統(tǒng)B、內(nèi)分泌系統(tǒng)C、神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)D、腎、肺E、胃腸道11、大量體液丟失後滴注葡萄糖液會導致A、高滲性脫水B、低滲性脫水C、等滲性脫水

D、慢性水中毒E、血清鉀升高12、哪一類水、電解質(zhì)失衡最輕易發(fā)生休克A、低滲性脫水B、高滲性脫水C、等滲性脫水D、水中毒E、低鉀血癥

13、水腫的概念是指A、組織間液或體腔中液體過多B、體內(nèi)體液含量過多C、細胞內(nèi)液含量過多D、細胞外液含量過多E、血管內(nèi)液體過多14、水腫時出現(xiàn)鈉、水潴留的基本機制是A、微血管壁通透性升高B、淋巴回流受阻C、血漿膠體滲透壓減少D、腎小球-腎小管失平衡E、毛細血管有效流體靜壓增高15、炎性水腫產(chǎn)生的重要機制是A、局部血管內(nèi)血漿膠體滲透壓減少B、組織間液膠體滲透壓升高C、微血管壁通透性增高D、組織間液流體靜壓增高E、淋巴回流障礙16、影響鉀的跨細胞轉移的重要激素是A、胰島素B、腎素C、生長素D、甲狀腺素E、甲狀旁腺素17、高鉀血癥時心電圖的特點是A、T波高尖，QRS波群增寬B、T波低平，Q-T間期縮短C、T波低平，Q-T間期延長D、T波低平，Q-T間期延長E、T波低平，出現(xiàn)U波18、堿性物質(zhì)的重要來源是A、檸檬酸鹽B、蘋果酸鹽C、草酸鹽D、蔬菜和水果中的有機酸鹽E、氨基酸脫氨後生成的氨19、PaCO2升快樂奮呼吸中樞的機制重要是由于A、CO2直接刺激延髓中樞化學感受器B、CO2使腦脊液H+增長，H+刺激延髓中樞化學感受器C、H+刺激頸動脈體化學感受器D、CO2刺激頸動脈體化學感受器E、CO2刺激積極脈體化學感受器20、呼吸性酸中毒時血液中起重要作用的緩沖堿是A、NaHCO3

B、NaPrD、Na2HPO4C、K-Hb

E、K2HPO421、慢性呼吸性酸中毒時機體的重要代償方式是A、呼吸代償

B、腎臟代償C、骨骼代償D、心臟代償E、血液代償22、低張性低氧血癥重要血氣特點是A、血液氧分壓低于正常B、血液氧含量低于正常

C、血液氧容量低于正常D、動脈血氧含量低于正常E、動脈血氧分壓低于正常

23、低氧血癥是指A、血液氧分壓低于正常C、血液氧含量低于正常

B、動脈血氧含量低于正常D、動脈血氧分壓低于正常E、血液氧容量低于正常24、氰化物克制生物氧化使組織運用氧能力減弱的機制是A、與氧化細胞色素氧化酶結合

B、與還原型細胞色素氧化酶結合C、增高線粒體內(nèi)膜對H＋的通透性D、克制ATP合成酶的活性E、導致氧化磷酸化脫耦聯(lián)25、心肌缺氧的重要代償方式是A、提高攝氧率B、減少耗氧量C、釋放儲備氧D、增長冠狀動脈血流量E、增長血流攜氧能力26、有關發(fā)熱概念的概述，哪一項是對的的？A、體溫超過正常值0.5℃B、產(chǎn)熱過程超過散熱過程C、是臨床上常見的一種疾病D、由體溫調(diào)整中樞調(diào)定點上移引起E、由體溫調(diào)整中樞調(diào)整功能障礙所致27、發(fā)熱激活物的重要作用是A、作用于體溫調(diào)整中樞B、引起產(chǎn)熱增長C、激活單核細胞D、激活產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原細胞E、激活中性粒細胞28、發(fā)現(xiàn)的第一種內(nèi)生性致熱原是A、干擾素B、腫瘤壞死因子C、白細胞致熱原D、淋巴因子E、巨噬細胞炎癥蛋白-129、多種不一樣應激原所引起的應激是A、幾乎相似的特異性全身性反應B、幾乎相似的非特異性全身性反應

C、決定于應激原的特異性反應

D、完全相似的特異性全身性反應E、完全相似的非特異性全身性反應30、應激時內(nèi)啡肽升高與下列那種物質(zhì)有關？A、生長素D、去甲腎上腺素B、胰島素E、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素C、腎上腺素31、應激時,下列論述哪一項是對的?A、白蛋白增多B、補體水平減少C、C-反應蛋白減少

D、糖皮質(zhì)激素的分泌能克制免疫功能E、兒茶酚胺的分泌能增強免疫功能

32、休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A、微動脈B、後微動脈C、毛細血管前括約肌D、動靜脈吻合支E、微靜脈33、在判斷休克時器官灌流局限性，下列哪一項是錯誤的?A、脈壓<10mmHg

B、尿量不不小于15ml/h

C、中心靜脈壓7～8cmH2OD、皮膚蒼白甚至發(fā)紺E、收縮壓<50mmHg34、休克時對的的補液原則是A、如血壓正常不必補液B、補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”C、補充喪失的部分液體和當曰繼續(xù)喪失的液體D、“需多少，補多少””E、補液“寧多勿少”35、DIC時血液凝固功能異常體現(xiàn)為A、血液凝固性增高B、血液凝固性減少C、血液凝固性先增高後減少D、血液凝固性先減少後增高E、血液凝固性增高和減少同步發(fā)生36、血小板的激活在DIC的發(fā)生中具有原發(fā)作用的疾病是A、敗血癥

B、急性壞死性胰腺炎C、繼發(fā)性血小板減少性紫癜

D、血栓性血小板減少性紫癲癜E、急性白血病化療、放療患者37、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損誘發(fā)DIC的機制是A、機體抗血栓形成能力減少

B、激活凝血酶原C、激活纖維蛋白原D、繼發(fā)細菌感染E、增長組織因子的釋放38、急性DIC過程中多種凝血因子明顯減少，其中變化最為突出的是A、凝血因子ⅫB、凝血因子ⅩC、凝血酶原D、纖維蛋白原E、鈣離子39、DIC患者出血與下列哪一項原因關系最親密？A、凝血因子Ⅻ的被激活B、凝血因子大量消耗纖溶活性增強C、抗凝血酶物質(zhì)增長D、肝臟合成凝血因子障礙E、血管通透性增高40、缺血-再灌注損傷是指Ａ．缺血後引起的損傷Ｂ．在灌注後引起的損傷Ｃ．缺血後恢復血流引起的後果D、缺血後恢復血流損傷加重E、以上都不是41、下列哪一種原因不會影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生？Ａ．缺血時間的長短

Ｂ．組織側枝循環(huán)有無Ｃ．對氧需求的高下D、組織的營養(yǎng)狀態(tài)E、電解質(zhì)濃度42、引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接原因是A、動脈瓣膜關閉不全B、室間隔缺損

C、高血壓D、心肌炎E、肺源性心臟病43、心肌肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的後果是A、心肌收縮性下降

B、心肌不能充足舒張

C、心肌能量產(chǎn)生障礙D、心肌能量運用障礙E、肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙44、心肌肥大的不平衡生長導致心衰的原因是A、心肌細胞體積過度增大B、心肌細胞重量過度增長C、心肌細胞表面積相對局限性D、心肌細胞表面積過度增長E、心肌重量的增長與心功能的增長不成比例45、使用血管緊張素轉換酶克制劑治療心力衰竭的病理生理基礎是A、減輕心臟後負荷B、減少心臟前負荷C、增強心肌收縮功能D、改善心肌舒張性能E、清除心衰的誘發(fā)原因46、呼吸功能不全是由于A、通氣障礙所致B、換氣障礙所致C、V/Q比例失調(diào)所致D、外呼吸嚴重障礙所致E、內(nèi)呼吸嚴重障礙所致47、導致阻塞性通氣局限性的原因是A、呼吸肌活動障礙B、胸廓順應性減少C、肺順應性減少D、氣道阻力增長E、彌散障礙48、慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難重要機制是A、中央性氣道阻塞B、呼氣時氣道內(nèi)壓不小于大氣壓C、胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重D、肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長E、小氣道阻力增長49、呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂是A、代謝性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒E、混合性酸堿紊亂50、呼吸衰竭導致肺性腦病發(fā)生的重要作用是A、缺氧使腦血管擴張B、缺氧使細胞內(nèi)ATP生成減少C、缺氧使血管壁通透性升高D、缺氧使細胞內(nèi)酸中毒E、CO2分壓升高使腦血流量增長和腦細胞酸中毒51、肝性腦病的對的概念應是A、嚴重肝病并發(fā)腦水腫

B、嚴重肝病所致的昏迷

C、嚴重肝病所致的神經(jīng)癥狀D、嚴重肝病所致的精神紊亂性疾病E、嚴重肝病所致的精神神經(jīng)綜合征52、有關肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀的描述哪項是錯誤的？A、輕微性格和行為變化

B、睡眠障礙和行為失常

C、精神錯亂

D、最終階段可出現(xiàn)昏迷E、發(fā)病初期就出現(xiàn)昏迷體現(xiàn)，故臨床上常稱肝昏迷53、肝性腦病的發(fā)生機制學說中較為全面的是A、氨中毒學說

B、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說C、綜合學說D、γ-氨基丁酸學說E、血漿氨基酸失衡學說54、氨對腦組織的毒性作用是A、干擾腦組織的能量代謝B、使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多

C、使克制性神經(jīng)遞質(zhì)減少D、刺激神經(jīng)細胞膜興奮E、使NADH增長55、血氨升高引起肝性腦病的重要機制是A、影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導過程

B、使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C、干擾腦組織的能量代謝D、使腦干網(wǎng)狀構造不能正?；顒覧、使去甲腎上腺素作用減弱56、肝性腦病時血漿內(nèi)γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的機制是A、突觸前神經(jīng)元囊泡釋放GABA增多B、肝臟清除GABA減少C、GABA不能穿過血腦屏障D、腦內(nèi)GABA儲存減少E、來自腸道的GABA增多57、腎功能不全嚴重障礙時首先體現(xiàn)為A、尿量變化B、尿成分變化C、泌尿功能障礙D、代謝紊亂E、腎內(nèi)分泌功能障礙58、引起急性功能性腎衰的關鍵原因是A、有效循環(huán)血量減少B、心輸出量異常C、腎灌流局限性D、腎小球濾過面積減小E、腎血管收縮59、腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出體現(xiàn)是A、腎血管損害B、腎小球病變C、腎間質(zhì)纖維化D、腎小管壞死E、腎間質(zhì)水腫60、急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是A、GFR減少B、囊內(nèi)壓增高C、血漿膠滲壓減少D、體內(nèi)兒茶酚胺增長E、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活61、腎功能不全患者少尿的發(fā)生關鍵機制是A、腎灌注壓下降B、腎血管收縮C、腎小管阻塞D、腎小管原尿反流E、腎小球濾過率減少62、急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是A、水中毒B、高鉀血癥C、少尿D、代謝性酸中毒E、氮質(zhì)血癥63、下述有關慢性腎衰竭的描述哪項是不對的的？A、常見于慢性腎臟疾病B、腎單位進行性破壞C、氮質(zhì)血癥進行性加重D、水、電解質(zhì)酸堿紊亂E、無內(nèi)分泌功能紊亂64、慢性腎衰竭的初期常發(fā)生A、代謝性堿中毒B、呼吸性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、高血氯性酸中毒E、正常血氯性酸中毒65、慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒重要機制是A、CFR功能減少致非揮發(fā)酸排出↓B、腎小管泌H＋↓產(chǎn)氨↓C、腎小管重吸取HCO3－閾值↓D、高鉀血癥影響E、乳酸生成↑66、引起慢性腎衰竭最常見的原因是A、慢性腎盂腎炎B、腎結核C、多囊腎D、全身性紅斑性狼瘡E、慢性腎小球腎炎A2題型1、某患者消化道手術後禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖液，此患者最輕易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是A、低鈉血癥B、低鈣血癥C、低鎂血癥D、低磷血癥E、低鉀血癥2、某肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定成果如下：pH7.28，PaCO2

85.8mmHg，HCO3-37.8mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+

140mmol/L，可診斷為A、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒B、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E、代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒3、某肺心病患者伴水腫，用速尿利尿後，其血氣分析及電解質(zhì)測定成果如下：pH7.34，PaCO2

66mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-75mmol/L，試分析屬何種酸堿失衡？A、單純性呼吸性酸中毒B、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒E、以上都不是4、某呼吸衰竭患者血氣分析成果：血pH7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？A、急性呼吸性酸中毒B、慢性呼吸性酸中毒C、急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D、代謝性酸中毒E、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B題型1、A、遺傳原因B、先天原因C、營養(yǎng)不良D、結核桿菌E、消化道出血（1）干酪性肺炎的原因（2）肺結核發(fā)病的條件（3）肝性腦病的誘因2、A、神經(jīng)-肌肉興奮性減少

B、心肌興奮性減少C、兩者均有D、兩者均無（1）急性低鉀血癥時（2）血清鉀迅速輕度升高時（3）血清鉀迅速明顯升高時3、A、PGE2B、cAMPC、Na+/Ca2+D、IL-6E、AVP（1）能被磷酸二酯酶分解的物質(zhì)是（2）屬發(fā)熱中樞負調(diào)整介質(zhì)的是（3）更靠近作用終末環(huán)節(jié)的發(fā)熱中樞調(diào)整介質(zhì)是4、A、產(chǎn)熱增長B、散熱增長C、兩者均有D、兩者都無（1）體溫上升期（2）發(fā)熱高峰期（3）體溫下降期臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理參照答案及解析A1題型1、[參照答案]C[答案解析]疾病本質(zhì)的概念為在病因作用下，因內(nèi)外環(huán)境失調(diào)而發(fā)生的不一樣于健康的異常生命活動。2、[參照答案]B[答案解析]有些疾病發(fā)生只有病因，沒有明顯的條件參與，如刀傷。3、[參照答案]E[答案解析]死亡應當是指機體作為一種整體的功能永久性停止。腦死亡是判斷死亡的重要標志。4、[參照答案]C[答案解析]正常成人的體液總量約占體重的60%，其中細胞內(nèi)液約占40%，細胞外液約占20%。5、[參照答案]A[答案解析]血漿中重要陽離子是Na+，另一方面是K+、Ca2+、Mg2+等。6、[參照答案]E[答案解析]細胞內(nèi)液與細胞外液成分雖有明顯差異，若按毫摩爾濃度表達，細胞內(nèi)液電解質(zhì)總量不小于細胞外液，但由于細胞內(nèi)液含二價離子和蛋白質(zhì)較多，這樣細胞內(nèi)外所產(chǎn)生的離子數(shù)目基本上相等，而滲透壓大小取決于溶液中離子數(shù)目的多少。因此，在正常狀況下假如以總滲透量壓計算細胞內(nèi)外液的滲透壓仍基本上相等。7、[參照答案]C[答案解析]細胞外液中Na+最多，占陽離子總量的90%以上，構成了細胞外液的重要晶體滲透壓，而蛋白質(zhì)產(chǎn)生的膠體滲透壓與晶體滲透壓數(shù)值相比，小到幾乎可以忽視不計。因此細胞外液Na+的濃度是決定細胞外液滲透壓的重要原因。8、[參照答案]D[答案解析]正常成人血清鉀濃度為3.5~5.0mmol/L9、[參照答案]E[答案解析]ADH能加強腎遠曲小管和集合管對水的重吸取，從而減少水的排出。10、[參照答案]C[答案解析]在正常狀況下，體內(nèi)水和電解質(zhì)的動態(tài)平衡重要是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)整作用實現(xiàn)，即重要通過下丘腦口渴中樞以及抗利尿激素和醛固酮調(diào)整。例如機體失水過多或進食過多食鹽時，引起細胞外液滲透壓升高，下丘腦視前區(qū)滲透壓感受器受刺激，引起口渴中樞興奮，通過飲水補充水分而使細胞外液滲透壓恢復正常。在腎臟，抗利尿激素是一種最有效的調(diào)整水分重吸取的物質(zhì)，而醛固酮有保鈉排鉀的作用，同步也增長氯和水的重吸取。11、[參照答案]B[答案解析]多種原因所致的體液丟失，其喪失的液體中鈉濃度都不會明顯地高于血漿的鈉濃度，因此體液丟失自身并不會導致低滲性脫水，只有大量體液丟失後僅補充水分或滴注葡萄糖液，才會導致低滲性脫水。12、[參照答案]A[答案解析]低滲性脫水時，有大量細胞外液丟失，且細胞外液滲透壓減少，抗利尿激素分泌減少，腎小管上皮細胞對水分重吸取減少而導致腎臟排水增多，可使細胞外液容量深入減少。同步因細胞外液低滲，細胞外液中水分向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)液轉移，故細胞外液也深入明顯減少，血容量亦明顯減少，患者輕易發(fā)生休克，這是本型脫水的重要特點。13、[參照答案]A[答案解析]過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。14、[參照答案]D[答案解析]腎臟在調(diào)整正常機體水、鈉的攝入和排出處在動態(tài)平衡中起重要作用，其調(diào)整作用重要依賴于腎臟內(nèi)的球-管平衡，即腎小球濾過率增長，腎小管重吸取也隨之增長；反之，腎小球濾過率減少，腎小管重吸取也隨之減少。假如腎小球濾過率減少，而腎小管重吸取功能正常;或腎小管濾過率正常，而腎小管重吸取功能功能增高，或腎小球濾過率減少，而腎小管重吸取功能增高，均可引起球-管失衡，導致鈉水潴留而產(chǎn)生水腫。15、[參照答案]C[答案解析]炎癥時，某些毒性物質(zhì)可直接損傷微血管壁或通過組胺、激肽等炎癥介質(zhì)的作用而使微血管壁的通透性增高。血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出。于是，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓上升，促使血管內(nèi)溶質(zhì)及水分濾出，而導致炎性水腫的產(chǎn)生。16、[參照答案]A[答案解析]胰島素可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，增進細胞攝鉀，且該作用可不依賴葡萄糖的攝取，血清鉀濃度的升高也可直接刺激胰島素的分泌，從而增進細胞攝鉀。因此，胰島素是影響鉀的跨細胞轉移的重要激素。17、[參照答案]A[答案解析]高鉀血癥時心肌細胞膜的通透性明顯增高，鉀外流加速，復極化3相加速，動作電位時程和有效不應期均縮短。心電圖顯示相稱于心室肌復極化的T波狹窄高尖。由于傳導性明顯下降，心室去極化的QRS波群則壓低，變寬。18、[參照答案]D[答案解析]機體在代謝過程中產(chǎn)生堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨，但氨在肝臟合成尿素。堿性物質(zhì)重要的來源是蔬菜和瓜果中所含的有機酸鹽，包括檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽。19、[參照答案]B[答案解析]呼吸中樞化學感受器對PaCO2變動非常敏感，PaCO2升高雖不能直接刺激中樞化學感受器，但可以變化腦脊液的[H+]，使pH減少，刺激位于延髓腹外側表面對H+有極高反應的中樞化學感受器，從而興奮呼吸中樞，明顯增長肺的通氣量。20、[參照答案]C[答案解析]由于HCO3-不能緩沖H2CO3，血液中非HCO3-緩沖系統(tǒng)中對揮發(fā)酸緩沖作用最強的緩沖堿是K-Hb。21、[參照答案]B[答案解析]慢性呼吸性酸中毒時，重要靠腎臟進行代償；PaCO2和H+濃度升高，可增強腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細胞泌H+、泌NH4+和增長對HCO3-的重吸取。22、[參照答案]E[答案解析]低張性低氧血癥重要特點是動脈血氧分壓減少，使動脈血氧含量減少，使組織供氧局限性，但由于氧分壓在8kPa(60mmHg)以上時，氧合血紅蛋白解離曲線，近似水平線。在8kPa如下，曲線斜率較大，因此PaO2減少至8kPa如下，才會使SaO2及CaO2

明顯減少，引起組織缺氧。23、[參照答案]B[答案解析]低氧血癥系指動脈血氧含量低于正常。動脈血氧含量取決于氧分壓和血氧容量。氧分壓減少引起低張性低氧血癥，血氧容量減少導致等張性低氧血癥。24、[參照答案]A[答案解析]氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內(nèi)，CN-與氧化型的細胞色素氧化酶的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原為還原型的細胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷，生物氧化過程產(chǎn)生障礙，組織運用氧能力減弱。25、[參照答案]D[答案解析]心臟是活動量很大的器官，按單位重量計，心肌耗氧在機體內(nèi)占首位；同步心臟也是一種幾乎完全依賴有氧代謝的器官。缺氧時，心肌活動加強，耗氧量增長。正常時心肌的攝氧率已高達65％~70％，故不能深入再提高對氧的攝取率。心肌氧儲備少，完全中斷供血，儲備氧只夠維持6~7次收縮用。心肌缺氧時，重要依托擴張冠狀血管，增長冠脈的血流量以提高心肌的氧供。26、[參照答案]D[答案解析]由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)整性體溫升高（超過正常值0.5℃），稱為發(fā)熱。27、[參照答案]D[答案解析]激活物作用于機體，能激活體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原。28、[參照答案]C[答案解析]1948年，Beason從正常家兔無菌性腹腔滲出液粒細胞中獲得一種物質(zhì)，將其給正常家兔靜脈注射後10~15min體溫開始上升，1h前後達高峰。由于來自白細胞，故稱白細胞致熱原，是被發(fā)現(xiàn)的第一種內(nèi)生性致熱原。29、[參照答案]B[答案解析]應激是指機體在受到多種內(nèi)外環(huán)境原因刺激時所產(chǎn)生的非特異性全身反應。不管刺激原因的性質(zhì)怎樣，這一反應大體相似。30、[參照答案]E[答案解析]應激時內(nèi)啡肽升高與促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素有關。31、[參照答案]D[答案解析]應激時白蛋白減少，補體水平升高，C-反應蛋白增多，而糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺對免疫功能顯示克制效應。32、[參照答案]

D[答案解析]

在休克的初期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細血管網(wǎng)關閉，開放的毛細血管數(shù)目減少，毛細血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的狀況。33、[參照答案]

C[答案解析]休克時如發(fā)生器官灌流局限性，中心靜脈壓應下降，而中心靜脈壓7～8cmH2O仍然屬于正常范圍。34、[參照答案]

D[答案解析]

對的的輸液原則是“需多少，補多少”，應考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采用充足擴容的措施；要對的的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀測靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導輸液。35、[參照答案]

C[答案解析]

在DIC發(fā)病中，初期凝血過程被激活，血液處在高凝階段，形成大量微血栓。伴隨凝血過程的激活，凝血物質(zhì)不停被消耗，同步繼發(fā)性纖溶活性不停地增強，故在DIC晚期時血液又轉為低凝狀態(tài)，臨床發(fā)生多器官明顯出血。36、[參照答案]

D[答案解析]

血栓性血小板減少性紫癜患者血漿中存在血小板匯集因子（PAF），缺乏正常血漿中存在的PAF克制因子，PAF與血小板表面的對應受體結合，血小板被活化匯集，直接引起彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。37、[參照答案]

A[答案解析]

單核吞噬細胞系統(tǒng)功能克制，使活化的凝血因子、FDP、細菌、毒素、異物等不能及時清除，機體抗血栓形成能力減少。38、[參照答案]

D[答案解析]

纖維蛋白原是凝血過程一系列酶促反應的最終底物，故在DIC時，多種凝血因子中以纖維蛋白原消耗最為突出，因而血漿纖維蛋白原含量測定是DIC的重要試驗室診斷根據(jù)之一。39、[參照答案]

B[答案解析]

DIC患者出血的原因是伴隨微血栓形成有凝血因子和血小板消耗性減少，同步繼發(fā)性纖溶活性加強和纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增多，它們均有抗凝血的作用。40、[參照答案]Ｄ[答案解析]缺血後再灌注以恢復血流，不僅不能使組織器官功能恢復，反而加重組織器官的功能障礙和構造損傷，這稱為缺血—再灌注損傷。41、[參照答案]

D[答案解析]缺血時間長短、側枝循環(huán)有無、對氧需求高下和電解質(zhì)濃度均能影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生。組織的營養(yǎng)狀態(tài)與缺血-再灌注損傷發(fā)生無明顯有關。42、[參照答案]D[答案解析]心肌炎是由于致炎原因引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷過重的原因。43、[參照答案]

B[答案解析]肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降的後果是心肌舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+，使胞漿Ca2+處在高于舒張閾值（10-7mol/L）的水平,導致收縮後的心肌不能充足舒張，影響心室充盈。44、[參照答案]

E[答案解析]

心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的狀況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增長與心功能的增強不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。45、[參照答案]

A[答案解析]

心力衰竭時交感神經(jīng)興奮，大量縮血管物質(zhì)的分泌，導致周圍血管強烈收縮，外周阻力上升，心臟後負荷加大，合理使用血管擴張劑（如血管緊張素轉換酶克制劑等），可減少外周阻力，減輕心臟後負荷。46、[參照答案]

D[答案解析]

呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。47、[參照答案]

D[答案解析]

多種氣道阻塞均可引起氣道阻力增長，發(fā)生阻塞性通氣局限性。48、[參照答案]E[答案解析]慢性阻塞性肺疾患重要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡構造緊密相連，吸氣時伴隨肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可減少對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增長，重要體現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。49、[參照答案]E[答案解析]呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿紊亂是混合性酸堿紊亂，即同步存在著二種或三種酸堿中毒，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等。50、[參照答案]E[答案解析]呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用不小于PaO2減少的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增長50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細胞發(fā)生損傷。51、[參照答案]

E[答案解析]

肝性腦病發(fā)生在肝細胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎上，是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。52、[參照答案]

E

[答案解析]

肝性腦病的臨床體既有一系列精神神經(jīng)癥狀。初期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安和反應淡漠；重者可體現(xiàn)為性格行為異常，出現(xiàn)語無倫次、哭笑無常、衣著不整等；最終才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調(diào)運動?；杳圆⒉皇歉涡阅X病的惟一癥狀，故以往稱肝性腦病為肝性昏迷不妥。53、[參照答案]

C[答案解析]目前認為，單用一種學說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機制，而主張用包括多種學說內(nèi)容的綜合學說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不一樣類型肝性腦病中也許以某種原由于重要，詳細狀況需作詳細分析。54、[參照答案]A[答案解析]氨對腦組織的重要毒性作用為干擾腦組織的能量代謝。55、[參照答案]C[答案解析]病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學變化，大量臨床資料與動物試驗成果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴重肝臟疾病時的物質(zhì)代謝障礙和肝臟不能解毒有關。按照氨中毒學說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動發(fā)生紊亂的基礎。56、[參照答案]B[答案解析]肝功能衰竭時，肝臟不能代謝清除腸源性GABA，使血漿中GABA濃度增高，通過通透性增高的血腦屏障而進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。57、[參照答案]

C[答案解析]

當多種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時，首先體現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。58、[參照答案]

C[答案解析]

急性功能性腎衰，就是腎前性急性腎衰，是由腎前原因引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的原因，均會導致腎灌流局限性，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。59、[參照答案]

D[答案解析]

腎毒物重要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出體現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。60、[參照答案]

A[答案解析]

無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均減少，因此，GFR減少被認為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。61、[參照答案]

E[答案解析]

腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。因此，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關鍵是腎小球濾過率減少。62、[參照答案]

B[答案解析]

急性腎衰時由于腎泌尿功能減少，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴重的并發(fā)癥，由于高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。63、[參照答案]

E[答案解析]

慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間後，殘存的腎單位不能充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床體現(xiàn)不一樣就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。64、[參照答案]D[答案解析]在慢性腎衰竭初期HPO42－、SO42－等陰離子尚不致發(fā)生潴留，這時產(chǎn)生的酸中毒重要是腎小管上皮細胞氨生成障礙使H＋分泌減少所致。由于泌H＋減少，使換回的Na+也減少，故NaHCO3重吸取也減少。Na+隨尿排出的增多也伴有水排出增多，因而細胞外液容量有所減少，激活腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使來自飲食的NaCl滯留，因而血氯增高，成果發(fā)生高血氯性酸中毒。65、[參照答案]

A[答案解析]

慢性腎衰竭晚期，當腎小球濾過率降至正常人的20％如下時，每天可積蓄20~30mmol的H＋，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，尤其是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。66、[參照答案]

E[答案解析]

慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%~60%。A2題型1、[參照答案]E[答案解析]手術後禁食患者，沒有鉀攝入，而腎臟仍排鉀，加上輸入大量葡萄糖，在合成糖原時，細胞外鉀進入細胞內(nèi)，故患者最輕易發(fā)生低鉀血癥。2、[參照答案]C[答案解析]本病例PaCO2明顯高于正常，結合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-（90+3