基礎(chǔ)與臨床課件

神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)

與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式zwx002@張文霞基礎(chǔ)與臨床第一節(jié)穩(wěn)態(tài)理論

一、穩(wěn)態(tài)醫(yī)學(xué)理論

疾病的本質(zhì)是什么？基礎(chǔ)與臨床

醫(yī)學(xué)界對疾病的本質(zhì)各有不同看法，概括起來有以下10種理論和觀點(diǎn)：

免疫系統(tǒng)功能的失調(diào)。植物功能紊亂。營養(yǎng)素的失衡”。酸性體質(zhì)。激素分泌紊亂。細(xì)胞衰老。百病從頸。經(jīng)絡(luò)不通。陰陽平衡失調(diào)。穩(wěn)態(tài)醫(yī)學(xué)理論：

“穩(wěn)態(tài)偏離”?；A(chǔ)與臨床穩(wěn)態(tài)醫(yī)學(xué)理論：是指機(jī)體在正常情況下能長期處于相對有序的狀態(tài)。即人體內(nèi)個系統(tǒng)之間和人體與環(huán)境之間的動態(tài)平衡。即整體水平上的穩(wěn)態(tài)?；A(chǔ)與臨床人是開放的生命系統(tǒng)，在一定范圍內(nèi)，機(jī)體受到各種環(huán)境影響時仍能維持機(jī)體的穩(wěn)定性，使生命系統(tǒng)仍能維持內(nèi)部的高度有序，并在多變的環(huán)境中保持其特定的結(jié)構(gòu)，甚至在環(huán)境條件變化時同樣能取得自己所需要的物質(zhì)、信息和能量，以完成自身的保持、自我更新、自我修復(fù)，即謂內(nèi)穩(wěn)態(tài)?；A(chǔ)與臨床當(dāng)人體內(nèi)各系統(tǒng)之間和人體與環(huán)境之間的穩(wěn)態(tài)關(guān)系被各種因素打破時，就發(fā)生了疾病。疾病的本質(zhì)就是“穩(wěn)態(tài)的偏離”

穩(wěn)態(tài)醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為百病之源是“穩(wěn)態(tài)偏離”的結(jié)果，穩(wěn)態(tài)的保持是健康，穩(wěn)態(tài)的偏離是百病之源。這與中醫(yī)的陰陽平衡理論相近。基礎(chǔ)與臨床二、整體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制機(jī)體同時也存在著維持這種整體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制，現(xiàn)在研究證明是“神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)系統(tǒng).”我們可以說，引起機(jī)體生理變量波動的所有內(nèi)外因素所導(dǎo)致的疾病，都可通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)來校正?；A(chǔ)與臨床機(jī)體功能修復(fù)有他的內(nèi)在自然力（自然修復(fù)力），因此，我們治療的目的不應(yīng)是改造自然力，而是輔助機(jī)體的自然力?；A(chǔ)與臨床任何體內(nèi)外刺激作用于機(jī)體都會產(chǎn)生使人體失穩(wěn)態(tài)和趨于穩(wěn)態(tài)的兩種變化。我們治療的目的就是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)反饋系統(tǒng)使機(jī)體恢復(fù)穩(wěn)態(tài)或重新建立新的平衡。機(jī)體組織破壞超過了自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力；神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)環(huán)節(jié)本身的疾病；神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)機(jī)能減退?；A(chǔ)與臨床三、中醫(yī)與西醫(yī)中醫(yī)屬于經(jīng)驗(yàn)科學(xué)，而西醫(yī)則屬于實(shí)驗(yàn)科學(xué)。

有人說：它們是兩種截然不同的科學(xué)體系，中醫(yī)與西醫(yī)具有本質(zhì)的區(qū)別。穩(wěn)態(tài)醫(yī)學(xué)理論能把中醫(yī)和西醫(yī)結(jié)合起來，更全面地闡述了機(jī)體“穩(wěn)態(tài)失衡”是疾病之源的這一觀點(diǎn)。也為中西醫(yī)交融提供了一個研究交流平臺?；A(chǔ)與臨床西醫(yī)認(rèn)為神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的失衡是疾病產(chǎn)生的根本原因。中醫(yī)認(rèn)為經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)功能失常，機(jī)體平衡失調(diào)，是疾病產(chǎn)生的根本原因。神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)

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經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)?基礎(chǔ)與臨床中醫(yī)學(xué)就是著眼于抓疾病的本質(zhì)，從機(jī)體的內(nèi)外，通過針灸、湯藥等促進(jìn)經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)的功能恢復(fù)正常，促使機(jī)體恢復(fù)平衡，從而使機(jī)體的自我修復(fù)功能充分發(fā)揮作用，使各種疾病痊愈。但一般治療效果較慢，廣泛操作性較差。西醫(yī)往往是針對疾病所表現(xiàn)出的現(xiàn)象治療，治標(biāo)。但是西醫(yī)理論形成了有完整數(shù)據(jù)支撐科學(xué)體系，廣泛操作性強(qiáng)?；A(chǔ)與臨床只有中西醫(yī)結(jié)合才是最具發(fā)展前途醫(yī)學(xué)。

基礎(chǔ)與臨床第二節(jié)

神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)一、神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)（NEI)：

神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)除了各自具有的獨(dú)特功能外。同時三者之間相互聯(lián)系，相互作用，共同構(gòu)成機(jī)體多維立體調(diào)控網(wǎng)（NEI），在整體水平上維持人體內(nèi)各系統(tǒng)之間和人體與環(huán)境之間的動態(tài)平衡。基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)的細(xì)胞表面都證實(shí)有相關(guān)受體接受對方傳來的各種信息。這種雙向的復(fù)雜作用使兩個系統(tǒng)內(nèi)或系統(tǒng)之間得以相互交通和調(diào)節(jié)，構(gòu)成神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，共同維持著機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。基礎(chǔ)與臨床當(dāng)這個穩(wěn)態(tài)被各種外來或內(nèi)在的因素打破時，神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中的某些部分會作出反應(yīng)和功能上的改變，同時涉及的網(wǎng)絡(luò)中其它相關(guān)環(huán)節(jié)也隨之發(fā)生變化，進(jìn)而導(dǎo)致某些疾病和病理過程的出現(xiàn)?；A(chǔ)與臨床大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)通過其廣泛的外周神經(jīng)突觸及其分泌的神經(jīng)遞質(zhì)和眾多的內(nèi)分泌激素，甚至還有神經(jīng)細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，來共同調(diào)控著免疫系統(tǒng)的功能；而免疫系統(tǒng)通過免疫細(xì)胞產(chǎn)生的多種細(xì)胞因子和激素樣物質(zhì)反饋?zhàn)饔糜谏窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)?；A(chǔ)與臨床過去的激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子的專屬系統(tǒng)名稱已不適用，現(xiàn)在認(rèn)為它們是神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的共同介質(zhì)，或稱“共同語言”?；A(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床有關(guān)神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三大系統(tǒng)的產(chǎn)物和溝通彼此間的聯(lián)系的信息傳遞物質(zhì)細(xì)胞因子、神經(jīng)肽和激素的研究已成為癌癥、糖尿病、高血壓、哮喘等復(fù)雜性疾病的研究熱點(diǎn).神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)的研究進(jìn)展為認(rèn)識這些疾病和衰老的本質(zhì)提供了新的線索。

基礎(chǔ)與臨床二、神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)的環(huán)路

神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)按作用的范圍分為兩種類型:

一種為長軸神經(jīng)-內(nèi)分泌—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)另一種為短軸神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)舉幾例典型的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)環(huán)路基礎(chǔ)與臨床下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)與Mo/Mφ

環(huán)路（圖1）下丘腦的CRH促進(jìn)垂體前葉釋放ACTH，后者刺激GC大量分泌，引起血中GC濃度升高。ACTH及GC可分別抑制Mo-Mφ的功能，減少IL-1的生成。受刺激后活化的Mo-Mφ生成IL-1增加，而IL-1則作用于下丘腦促進(jìn)CRH釋放，作用于垂體前葉誘導(dǎo)ACTH的分泌，也有報(bào)導(dǎo)IL-1直接刺激腎上腺皮質(zhì)分泌GC。ACTH有GC限制IL-1的進(jìn)一步生成，且ACTH前體POMC還可裂解釋放α-MSH，而α-MSH可在中樞水平對抗IL-1對CRH分泌的刺激效應(yīng)。基礎(chǔ)與臨床下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)-胸腺環(huán)路

（圖-2）HPA軸中ACTH和GC均可抑制胸腺的功能，包括細(xì)胞增殖及胸腺激素分泌。胸腺激素中thymosinα1及thymulin等都能刺激ACTH的分泌。胸腺中含CRH受體并可合成CRH，而CRH對胸腺的某些功能有刺激效應(yīng)。

基礎(chǔ)與臨床下丘腦-垂體-性腺-胸腺環(huán)路（圖-3）LHRH刺激垂體前葉釋放LH/FSH，二者引起性腺分泌雄激素、雌激素及孕激素。這些類固醇激素對胸腺功能有較強(qiáng)的抑制性效應(yīng)，如使胸腺體積減少、細(xì)胞數(shù)目減少、細(xì)胞免疫功能障礙等?；A(chǔ)與臨床下丘腦-垂體前葉與胸腺環(huán)路（圖4）下丘腦分泌GHRH、PRF和TRH，作用于垂體前葉，刺激GH和PRL的分泌。

GH和PRL影響胸腺的發(fā)育、細(xì)胞的功能及激素的合成，胸腺中可合成GH、PRL。胸腺肽可刺激GH及PRL從垂體前葉釋放?；A(chǔ)與臨床第三節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫相互調(diào)節(jié)基礎(chǔ)與臨床一、神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)的調(diào)控（一）神經(jīng)-免疫系統(tǒng)調(diào)控的生物學(xué)基礎(chǔ)免疫組織及器官上的神經(jīng)支配骨髓、胸腺、淋巴結(jié)等免疫器官均有自主神經(jīng)進(jìn)入，末梢釋放的遞質(zhì)（去甲腎上腺素、乙酰膽堿、肽類）可以通過彌散而作用于免疫細(xì)胞?；A(chǔ)與臨床去甲腎上腺素能抑制免疫反應(yīng)，乙酰膽堿能增強(qiáng)免疫反應(yīng)，腦啡肽能增強(qiáng)免疫反應(yīng)，而β-內(nèi)啡肽的作用比較多樣。另外大腦也可能分泌免疫調(diào)節(jié)因子（白介素-1）直接進(jìn)入到血液中，作用于免疫系統(tǒng)發(fā)揮生理作用?；A(chǔ)與臨床這種神經(jīng)支配以突觸聯(lián)系與非典型突觸聯(lián)系兩種方式，即“線性傳導(dǎo)”和“體積性傳導(dǎo)”的方式對免疫系統(tǒng)產(chǎn)生以下幾個方面的調(diào)節(jié)： ①調(diào)節(jié)免疫組織和器官的血流量； ②調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的分化、發(fā)育、成熟、移行和再循環(huán)； ③調(diào)節(jié)細(xì)胞因子或其他免疫因子的生成和分泌； ④調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱及維持時間?；A(chǔ)與臨床免疫細(xì)胞膜上的神經(jīng)遞質(zhì)和激素受體

己發(fā)現(xiàn)無論是動物還是人的免疫細(xì)胞及輔助細(xì)胞膜上均有典型的神經(jīng)遞質(zhì)和激素受體分布?；A(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床免疫細(xì)胞膜上神經(jīng)遞質(zhì)和激素受體的特點(diǎn)不同類型的免疫細(xì)胞上的神經(jīng)遞質(zhì)和激素受體的表達(dá)不完全相同；免疫細(xì)胞對某一特定的神經(jīng)遞質(zhì)和激素的受體的活性和(或)表達(dá)的數(shù)目在其活化過程中有所不同；③神經(jīng)遞質(zhì)和激素與免疫細(xì)胞的受體結(jié)合后所產(chǎn)生的效應(yīng)與免疫細(xì)胞上所表達(dá)的受體數(shù)目不一定呈正比?；A(chǔ)與臨床組織學(xué)實(shí)驗(yàn)：切除小鼠的左側(cè)大腦皮層，T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性受到抑制；而切除小鼠的右側(cè)大腦皮層，T淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性則增強(qiáng)。損毀(手術(shù)、電解、化學(xué))和刺激下丘腦某些神經(jīng)核團(tuán)或區(qū)域，可以產(chǎn)生免疫抑制或增強(qiáng)作用。切除胸腺的NE神經(jīng)支配,可以增強(qiáng)胸腺細(xì)胞的轉(zhuǎn)化能力.基礎(chǔ)與臨床（二）條件性免疫反應(yīng)中性刺激+非條件刺激免疫學(xué)效應(yīng)中性刺激免疫學(xué)效應(yīng)中性刺激+低劑量非條件刺激強(qiáng)化再現(xiàn)基礎(chǔ)與臨床《美國醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志》上報(bào)道：對玫瑰花粉產(chǎn)生過敏性哮喘的病人，見到人造玫瑰花時也出現(xiàn)哮喘。法國巴黎巴斯德研究所實(shí)驗(yàn)性研究：以豚鼠和免為對象，以注射細(xì)菌或細(xì)菌毒素使血中白細(xì)胞計(jì)數(shù)和抗體滴度升高為非條件刺激，以搔抓皮膚或以熱金屬片刺激皮膚作為條件刺激。當(dāng)條件刺激與上述非條件刺激相結(jié)合(強(qiáng)化)后，再給以條件刺激時，可引起白細(xì)胞計(jì)數(shù)和抗體滴度升高。

基礎(chǔ)與臨床Adder‘s采用以免疫抑制藥物環(huán)磷酰胺為非條件性刺激(US)，以飼飲糖精水的味覺刺激為條件刺激(CS)，同時給大鼠上述兩種刺激，經(jīng)過一段時間(3日)后，再單獨(dú)給予糖精水(CS)，可引起免疫抑制，表現(xiàn)為T細(xì)胞依賴性抗體(抗SRBC)合成減少，而對照組均無此反應(yīng)，說明已建立起能改變免疫應(yīng)答的行為式條件反應(yīng)。

基礎(chǔ)與臨床SpectorN．H應(yīng)用naturalkillercell(NKcell)

激活劑-多聚肌苷酸多聚胞苷酸作為非條件刺激，樟腦氣味作為條件刺激，在小鼠也建立起了條件性免疫反應(yīng)，結(jié)果引起脾臟中NK細(xì)胞活性增高。以后單用樟腦(CS)亦可觀察到NK細(xì)胞的活性上升?；A(chǔ)與臨床條件性免疫反應(yīng)建立和維持需要的條件：條件刺激在先，非條件刺激在后。如果兩者結(jié)合的順序顛倒則不再出現(xiàn)陽性反應(yīng)。它還要求訓(xùn)練過程規(guī)律進(jìn)行，包括每次訓(xùn)練開始、持續(xù)的時間、條件刺激與非條件刺激的間隔時間等均不能變動。而且，它與經(jīng)典條件反射一樣，如果某一條件性反應(yīng)一旦建立，在一定時間內(nèi)，機(jī)體對條件刺激表現(xiàn)陽性反應(yīng)，但反復(fù)給予條件刺激而不結(jié)合非條件刺激(強(qiáng)化)時，陽性反應(yīng)逐漸減弱直至消失?；A(chǔ)與臨床二、內(nèi)分泌系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)的影響

通常采用摘除和移植內(nèi)分泌組織、免疫學(xué)方法、注射激素等多種方法研究內(nèi)分泌腺對免疫的影響。 免疫反應(yīng)減弱，還是增強(qiáng)，取決于激素的種類、劑量和給予激素的時間以及效應(yīng)器官的狀態(tài)?；A(chǔ)與臨床根據(jù)內(nèi)分泌激素對免疫系統(tǒng)的作用，大致可將其分為兩大類：

一是為免疫增強(qiáng)類神經(jīng)激素，如GH、PRL、OXT、TSH、p-EP、SP、松果體激素等，它們能夠促進(jìn)淋巴細(xì)胞增生和抗體形成；

二是免疫抑制類神經(jīng)激素，如CRH、ACTH、GC、SS、GnRH等它們能夠抑制免疫系統(tǒng)的功能?；A(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床很早，在臨床上就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了內(nèi)分泌系統(tǒng)中的腎上腺皮質(zhì)所分泌的糖皮質(zhì)激素對治療大多數(shù)自身免疫病有效。腎上腎上腺皮質(zhì)激素，對各種免疫反應(yīng)有著廣泛的抑制作用。而且，抑制效應(yīng)于炎癥或應(yīng)激時立即出現(xiàn),發(fā)揮強(qiáng)大抗炎作用的機(jī)制。這一系統(tǒng)可視為神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)的典型范例。許多自身免疫病的發(fā)生與性別、性激素水平也有密不可分的關(guān)系。這些現(xiàn)象說明內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)存在著直接或間接的聯(lián)系。

基礎(chǔ)與臨床

典型激素糖皮質(zhì)激素(GC):

GC是最早發(fā)現(xiàn)，且對免疫功能有著極為廣泛抑制作用的激素。 表現(xiàn)為：GC可促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡，尤其是胸腺內(nèi)未成熟淋巴細(xì)胞的凋亡，導(dǎo)致胸腺萎縮；GC可降低淋巴細(xì)胞自血中進(jìn)入淋巴結(jié)的數(shù)量，減弱T細(xì)胞的趨化及游走性，高濃度的GC還能殺傷小淋巴細(xì)胞；GC還可減少骨髓中成熟B細(xì)胞數(shù)目，抑制脾臟中的B細(xì)胞的免疫反應(yīng)；還能調(diào)節(jié)NK細(xì)胞的功能等?；A(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床生長激素(GH)：

GH是腺垂體激素中極其重要的免疫調(diào)節(jié)因子。近年的研究發(fā)現(xiàn)，GH幾乎對所有的免疫細(xì)胞，包括淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)、中性粒細(xì)胞、胸腺細(xì)胞等都具有促進(jìn)分化和加強(qiáng)其免疫功能的作用。

GH對免疫功能具有廣泛的加強(qiáng)作用，而GC則具有廣泛的抑制作用。因此，有人認(rèn)為這兩種激素在體內(nèi)形成一正一負(fù)的調(diào)節(jié)，使機(jī)體的免疫功能保持正常?；A(chǔ)與臨床生長激素缺乏的小鼠出現(xiàn)胸腺萎縮、淋巴組織退化和T淋巴細(xì)胞功能缺陷。用生長激素補(bǔ)充治療后上述變化恢復(fù)正常。隨年齡增長出現(xiàn)的免疫功能降低，可能與生長激素隨年齡增長分泌減少有關(guān)。研究報(bào)導(dǎo)基礎(chǔ)與臨床生長素隨年齡的變化規(guī)律基礎(chǔ)與臨床催乳素(PBL)：

PBL對免疫功能具有正調(diào)節(jié)作用。表現(xiàn)為：促進(jìn)抗體合成；刺激法氏囊細(xì)胞的分裂增殖；促進(jìn)胸腺組織的增生，促進(jìn)T細(xì)胞的增殖。

PBL與GH對免疫功能具有類似的作用，二者在免疫某些方面的作用是相輔相成的?；A(chǔ)與臨床人類T、B淋巴細(xì)胞和淋巴瘤細(xì)胞存在有PRL膜受體;垂體分泌的催乳素(PRL)可以起到刺激免疫反應(yīng)的作用。垂體切除后免疫功能低下的小鼠，補(bǔ)充PRL可在一定的程度上部分恢復(fù)正常免疫功能。 在多種細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)用抗體中和PRL則抑制淋巴細(xì)胞的增殖。研究報(bào)導(dǎo)基礎(chǔ)與臨床淋巴細(xì)胞本身也能分泌PRL，然后通過旁分泌影響淋巴細(xì)胞的功能。環(huán)孢素A是一種作用很強(qiáng)的免疫抑制劑，因?yàn)樗勺铚馨图?xì)胞PRL分泌的效應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn)，成年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)和系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者PRL水平明顯升高。PRL有很強(qiáng)的促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用。基礎(chǔ)與臨床性激素：性激素是免疫性疾病男女性之間表現(xiàn)不同的因素

①睪酮等雄激素對免疫功能有抑制性作用。 ②雌激素具有免疫抑制及免疫刺激雙重作用。超生理劑量的Ｅ２可抑制外周血淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng);小劑量Ｅ２則刺激外周血淋巴細(xì)胞增殖.妊娠期雌激素可提高體液免疫力而減低細(xì)胞免疫功能。②孕酮能抑制單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化。孕激素對未激活的淋巴細(xì)胞無影響。在淋巴細(xì)胞激活的初起階段時，孕激素即抑制ＤＮＡ?；A(chǔ)與臨床性激素：性激素是免疫性疾病男女性之間表現(xiàn)不同的因素

大量的實(shí)驗(yàn)和臨床資料表明，兩性之間的免疫反應(yīng)存在著明顯的性別差異。首先由于性激素水平的不同，表現(xiàn)出兩性之間許多免疫學(xué)參數(shù)存在明顯差異?；A(chǔ)與臨床女性的免疫反應(yīng)比男性更活躍，胸腺發(fā)育更成熟，免疫球蛋白水平更高，對初級和次級免疫反應(yīng)都較男性強(qiáng)烈，且不易誘發(fā)免疫耐受以及對腫瘤和同種移植物的排斥反應(yīng)也較男性更為激烈等等。

年輕男性因各種原因切除睪丸后，胸腺重量增加，免疫反應(yīng)增強(qiáng)。報(bào)導(dǎo)基礎(chǔ)與臨床臨床醫(yī)療工作中存在這樣一個現(xiàn)象,女性具有較高的自身免疫性疾病發(fā)病率和較低的腫瘤發(fā)病率,而男性恰恰相反,幾乎所有的腫瘤和自身免疫性疾病均符合這一規(guī)律。基礎(chǔ)與臨床妊娠：妊娠時體內(nèi)的多種激素水平及免疫功能同時發(fā)生變化，這時體內(nèi)存在的復(fù)雜情況也是體現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)功能的一個極好例證。

胎兒可看作是母親官腔內(nèi)一個同種異基因的移植物，母親維持胎兒9個月的生長發(fā)育，即妊娠期間的這種同種異基因的移植的成功，是與妊娠時母親的免疫功能會發(fā)生明顯的改變有關(guān)。妊娠時母親的免疫功能會發(fā)生明顯的變化，主要表現(xiàn)為細(xì)胞免疫抑制，而保留或增強(qiáng)體液免疫，這些改變可以保護(hù)胎兒。胎盤免受母體細(xì)胞免疫功能介導(dǎo)的排斥作用；IFN-Y產(chǎn)生的減少，可防止流產(chǎn)，因它是較強(qiáng)的致流產(chǎn)因素。基礎(chǔ)與臨床甲狀腺激素(TH)

甲狀腺激素對體液免疫和細(xì)胞免疫均有促進(jìn)作用。

胰島囊：胰島素在體內(nèi)外都能促進(jìn)T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能?；A(chǔ)與臨床兒茶酚胺(CA)腎上腺素(Ad)可降低人T淋巴細(xì)胞對絲裂原刺激的增殖反應(yīng)，降低體液免疫應(yīng)答，導(dǎo)致抗體合成減少及抑制I型超敏反應(yīng)，降低移植排斥反應(yīng)。其他激素

人絨毛膜促性腺激素(hCG)是一種免疫抑制因子，可抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞及NK細(xì)胞的殺傷能力、T細(xì)胞對絲裂原刺激的增殖反應(yīng)、混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)及IL-2的合成； 血管緊張素可刺激人外周血單核細(xì)胞氧化爆發(fā)反應(yīng)，增強(qiáng)其胞內(nèi)殺傷能力； 褪黑素增強(qiáng)初次抗體合成反應(yīng)與混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)，還可促進(jìn)小鼠脾細(xì)胞生成IFN-Y.基礎(chǔ)與臨床三、免疫對神經(jīng)和內(nèi)分泌活動的影響免疫系統(tǒng)除了分泌細(xì)胞因子之外，還能像經(jīng)典的內(nèi)分泌器官一樣，分泌各種激素和神經(jīng)肽?？蓪ι窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能產(chǎn)生重要的影響。目前已發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞合成的神經(jīng)遞質(zhì)和激素達(dá)10余種（表）。

基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床免疫系統(tǒng)不僅是機(jī)體的一種防衛(wèi)系統(tǒng)，它同時還是機(jī)體的另一種重要的感受和調(diào)節(jié)系統(tǒng)。它能感受神經(jīng)系統(tǒng)不能感受的刺激（病原體、異物、腫瘤細(xì)胞、衰老的細(xì)胞等）。第四節(jié)、對免疫系統(tǒng)的再認(rèn)識一、免疫系統(tǒng)的中樞調(diào)節(jié)作用。基礎(chǔ)與臨床神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)示意圖神經(jīng)遞質(zhì)細(xì)胞因子基礎(chǔ)與臨床神經(jīng)內(nèi)分泌免疫中樞調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)基礎(chǔ)與臨床由神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫三個系統(tǒng)共同組成了一個中樞調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)。機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持是超越神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的范圍?；A(chǔ)與臨床免疫系統(tǒng)在體內(nèi)可以起一種“游動腦”的作用。

細(xì)胞因子和激素，就其作用方式而言，是極其相似的?；A(chǔ)與臨床二、人體免疫系統(tǒng)的主要功能防御功能：清除外來細(xì)菌、病毒，抵抗感染。監(jiān)視功能：及時識別和清除體內(nèi)變異細(xì)胞，預(yù)防腫瘤的發(fā)生。自穩(wěn)功能：有效地識別體內(nèi)衰老和死亡的細(xì)胞，并把它從體內(nèi)清除出去，從而保持人體的穩(wěn)定?；A(chǔ)與臨床三、免疫力與健康和疾病之間的關(guān)系

醫(yī)學(xué)專家指出：世界上最好的醫(yī)生，不是別人，而是我們自身的免疫系統(tǒng)?；A(chǔ)與臨床用圖表來表示免疫力與健康和疾病之間的關(guān)系：基礎(chǔ)與臨床免疫功能異?？哼M(jìn)——（免疫力高于140時引起的疾?。τ谶M(jìn)入機(jī)體的藥物或有益微生物產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)。如，花粉引起的過敏現(xiàn)象。免疫功能穩(wěn)定異?！δ芪蓙y由自身抗體“NAA”造成的疾病，（如：紅斑狼瘡、風(fēng)濕類風(fēng)濕病、牛皮癬等。）免疫功能低下或缺乏——（免疫力低于60時引起的病癥）免疫力差，容易感染（艾滋?。?。免疫監(jiān)視功能失調(diào)——（免疫力低于60引起的病癥）免疫系統(tǒng)不能及時識別和清除體內(nèi)產(chǎn)生的變異細(xì)胞，這是產(chǎn)生腫瘤、發(fā)生癌變的主要原因和決定因素。（生物、精神因素）基礎(chǔ)與臨床

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)最新的進(jìn)展表明：人機(jī)體內(nèi)所有細(xì)胞、組織無一不受神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫這個網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)和控制，它們既是這個系統(tǒng)的成員，亦接受這個系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，以適應(yīng)周圍環(huán)境的變化，維持機(jī)體的正常生理功能，發(fā)揮防病和抗病作用。第五節(jié)臨床疾病的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)機(jī)制基礎(chǔ)與臨床一、感染細(xì)菌、病毒等微生物侵入體內(nèi)后，免疫系統(tǒng)不僅能感受外界分子的存在，并能把這一信息傳遞給大腦和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)，進(jìn)而表現(xiàn)為：下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸的興奮。這可能是機(jī)體防止自身遭受過度免疫損傷的一種反饋性保護(hù)機(jī)制；下丘腦-垂體-甲狀腺軸的抑制。實(shí)驗(yàn)研究表明，甲狀腺功能低下可保護(hù)感染動物；下丘腦-垂體-性腺軸的抑制。臨床資料顯示，嚴(yán)重的炎癥性疾病能降低性腺功能。敗血癥、燒傷和嚴(yán)重的創(chuàng)傷能誘使婦女排卵停止和閉經(jīng)，使男子精子減少且降低血漿中睪酮的濃度。基礎(chǔ)與臨床應(yīng)激反應(yīng)，指機(jī)體突然受到強(qiáng)烈有害刺激(如創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓等)時，通過下丘腦引起血中促腎上腺皮質(zhì)激素濃度迅速升高，糖皮質(zhì)激素大量分泌。機(jī)體受到各種有害刺激時，血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素增多，并引起一系列全身反應(yīng)以抵抗有害刺激，稱為應(yīng)激反應(yīng)。應(yīng)激激素，ACTH、GH、ADH、PRL分泌增多。交感-腎上腺髓質(zhì)（應(yīng)急反應(yīng)）也參與，兒茶酚氨激素也增加。一、應(yīng)激反應(yīng)基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床當(dāng)急性應(yīng)激反應(yīng)時，首先是免疫反應(yīng)增強(qiáng)，而持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，則常造成免疫功能抑制，甚至紊亂，誘發(fā)自身免疫性疾病。在應(yīng)激條件下，免疫功能的執(zhí)行服從于整體需求，急性應(yīng)激反應(yīng)后免疫系統(tǒng)活動減弱，目的是保證機(jī)體充分應(yīng)付與生存悠關(guān)的體內(nèi)外各種條件改變。

基礎(chǔ)與臨床在治療SARS過程中，使用激素是一個重要措施。激素可緩解由SARS引起的多種器官功能的損害、減輕或消除肺纖維化、退燒、減輕炎性反應(yīng)和毒血癥反應(yīng)等。冠狀病毒并不是造成SARS最終的死因，而是身體的過度免疫反應(yīng)造成的多臟器衰竭導(dǎo)致死亡。例如：SARS基礎(chǔ)與臨床基礎(chǔ)與臨床所以在應(yīng)激反應(yīng)中存在著反應(yīng)過度和免疫功能低下兩種現(xiàn)象。這兩個過程不是同時發(fā)生的，反應(yīng)過度在前，免疫功能低下在后。這兩種反應(yīng)，是機(jī)體在應(yīng)激情況下，不得不做出的反應(yīng)，然而，后者又導(dǎo)致預(yù)后不良的反應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體長期處于應(yīng)激狀態(tài)時免疫功能抑制，輔助性T細(xì)胞及抗體生成減少，血漿IL-6水平升高，容易發(fā)生感染及誘發(fā)腫瘤形成或促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖。此外，應(yīng)激還可使機(jī)體對潛伏病毒的抵抗力降低?；A(chǔ)與臨床二、甲亢（毒性彌漫性甲狀腺腫）疾病病因：1.遺傳因素2.精神創(chuàng)傷3.免疫系統(tǒng)異?；A(chǔ)與臨床GD的自身免疫發(fā)病機(jī)制基礎(chǔ)與臨床腫瘤的發(fā)生是正常的原癌基因變成了異常的致癌基因。（原癌基因的不適當(dāng)激活或突變，因?yàn)檎；虻谋磉_(dá)是受整體神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)控制的）正常細(xì)胞往往要經(jīng)歷4-6次突變才可能發(fā)展成腫瘤細(xì)胞。實(shí)際上，從腫瘤細(xì)胞到器官癌變再到影響整體的人，往往要經(jīng)歷十年甚至二十幾年的漫長征程，在這個過程中，神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的作用無處不在。在神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控下，癌變細(xì)胞大部分可以被清除。美國癌癥協(xié)會2006年發(fā)布了一項(xiàng)令人欣喜的研究結(jié)果。大約有10%的癌癥患者病癥會自然消退，而且極少復(fù)發(fā)。三、腫瘤（腫瘤的發(fā)生）基礎(chǔ)與臨床大量的臨床資料和實(shí)驗(yàn)研究表明：精神因素（既個性、行為精神狀態(tài)或情緒）能影響疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后。例如，精神緊張、過度疲勞、悲傷等可使機(jī)體的抵抗力降低，容易誘發(fā)多種疾病。動物實(shí)驗(yàn)也證明，情緒愉快能增強(qiáng)免疫功能，惡劣的情緒可抑制免疫功能。四、情志與疾病基礎(chǔ)與臨床Cousins借助心理療法使強(qiáng)直性脊柱炎得以緩解；對癌癥患者進(jìn)行心理治療和心理咨詢，以及癌癥患者之間的互助療法均已證明能改善其預(yù)后，使患者存活期延長；Kuhn觀察到，告訴AIDS患者他們沒有HIV感染，一周后淋巴細(xì)胞反應(yīng)性幾乎提高兩倍。例如：基礎(chǔ)與臨床胃潰瘍和十二指腸潰瘍經(jīng)研究，它與不良精神因素的刺激有著非常密切的關(guān)系。不良的心理壓力，可使大腦皮層功能發(fā)生紊亂，使迷走神經(jīng)張力增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃平滑肌痙攣，同時也可促使交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起胃和十二指腸粘膜下血管痙攣，造成粘膜局部缺血，營養(yǎng)不良，胃粘膜保護(hù)作用減弱而造成潰瘍。例如：基礎(chǔ)與臨床實(shí)驗(yàn)證明由于長期神經(jīng)緊張和強(qiáng)烈的心理應(yīng)激所產(chǎn)生的情緒擾亂，尤其是情緒上的“失落感”、“無助感”以及憤怒、焦慮、抑郁、沮喪等，對于消化系統(tǒng)這種情緒反應(yīng)敏感的器官必然會受到功能的擾亂，以致在其他一些內(nèi)外因素的綜合作用下，促使了消化性潰瘍的發(fā)生基礎(chǔ)與臨床癌癥有數(shù)據(jù)顯示，70%的腫瘤病人在發(fā)病前很長一段時間都有心情抑郁