醫(yī)學資料 icu常見內分泌系統(tǒng)疾病 課件

icu常見內分泌系統(tǒng)疾病ppt課件6、露凝無游氛，天高風景澈。7、翩翩新來燕，雙雙入我廬，先巢故尚在，相將還舊居。8、吁嗟身后名，于我若浮煙。9、陶淵明（約365年—427年），字元亮，（又一說名潛，字淵明）號五柳先生，私謚“靖節(jié)”，東晉末期南朝宋初期詩人、文學家、辭賦家、散文家。漢族，東晉潯陽柴桑人（今江西九江）。曾做過幾年小官，后辭官回家，從此隱居，田園生活是陶淵明詩的主要題材，相關作品有《飲酒》、《歸園田居》、《桃花源記》、《五柳先生傳》、《歸去來兮辭》等。10、倚南窗以寄傲，審容膝之易安。icu常見內分泌系統(tǒng)疾病ppt課件icu常見內分泌系統(tǒng)疾病ppt課件6、露凝無游氛，天高風景澈。7、翩翩新來燕，雙雙入我廬，先巢故尚在，相將還舊居。8、吁嗟身后名，于我若浮煙。9、陶淵明（約365年—427年），字元亮，（又一說名潛，字淵明）號五柳先生，私謚“靖節(jié)”，東晉末期南朝宋初期詩人、文學家、辭賦家、散文家。漢族，東晉潯陽柴桑人（今江西九江）。曾做過幾年小官，后辭官回家，從此隱居，田園生活是陶淵明詩的主要題材，相關作品有《飲酒》、《歸園田居》、《桃花源記》、《五柳先生傳》、《歸去來兮辭》等。10、倚南窗以寄傲，審容膝之易安。ICU常見內分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU劉坤彬下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸數(shù)學教育家威費登塔爾說過：“數(shù)學教學方法的核心是學生再創(chuàng)造，而只有以反思為核心的數(shù)學教育才能使學生實現(xiàn)再創(chuàng)造?！痹趯嵤┬抡n程的今天，當我們以創(chuàng)造性意識和解決新問題的能力，作為衡量和評價學生數(shù)學素養(yǎng)高低的主要標準時，更應該重視引導和激勵學生在數(shù)學學習活動中反思能力的提高。一、反思對數(shù)學學習的意義什么是反思？世界著名數(shù)學大師弗賴登塔爾教授曾精辟指出：“反思是數(shù)學思維活動的核心和動力，通過反思才能使學生的現(xiàn)實世界數(shù)學化，沒有反思，學生的理解就不可能從一個水平升華到更高的水平?！本椭袑W生的數(shù)學學習而言，反思應是立足于自我之處的批判地考察自己的行動及情境的能力，是中學生對自己的學習活動過程的再思考與再審視，它既是一種思維形式，更是一種學習習慣、學習的能力。1.反思有利于培養(yǎng)知識遷移的能力反思有利于學生找出一個知識點、一節(jié)課、一個學習階段的或其他方面的得與失。通過反思，學生能用自己的話去解釋、表達所學的知識；能基于這一知識作出推論和預測，從而解釋相關的現(xiàn)象，解決有關的問題；能運用這一知識解決變式問題；能綜合幾方面的相關知識解決比較復雜的問題；能將所學的應用到實際問題中去，學會學習。2.反思有利于領悟隱含的數(shù)學思想數(shù)學思想方法是數(shù)學的精髓所在，由于數(shù)學思想方法和具體的表層知識相比更加抽象和概括，而且具有隱藏性，這就決定了要領悟和掌握數(shù)學思想方法必須靠反思，并在反思過程中通過對具體方法的分析、提煉和概括而成。3.反思有利于優(yōu)化綜合的思維品質思維的敏捷性、靈活性、廣闊性、深刻性、批判性和獨創(chuàng)性是優(yōu)良思維品質的六大構成要素。學習反思是優(yōu)化學生綜合思維品質的一種有效策略。反思的實質是批判性思維，如果學生習慣于在學習中批判地、反復地思考問題，并能在老師的引導下通過對具體的實際問題的自覺思考和感悟，那么學生的思維會更開闊、靈活、深刻。二、課堂教學中培養(yǎng)學生的反思能力在數(shù)學課堂教學中我們要引導學生學會反思，積極反思，要充分調動學生反思的積極性和主動性，養(yǎng)成善于觀察、分析、思考的學習習慣，提高學生發(fā)現(xiàn)問題和解決問題的能力。培養(yǎng)學生養(yǎng)成對原有學習內容、學習方法和學習活動歷程等不斷回望的習慣，及時修正學習策略，在學習中反思，在反思中學習，充分調動他們的自覺性、自主性，最終使學生學會學習，促進有效教學。那么，作為數(shù)學教師有義不容辭的責任，應該反思自己的教學行為，努力在課堂教學中培養(yǎng)學生的反思能力。1.在導入新課中培養(yǎng)先前的見解經驗就是學生反思的起點。在數(shù)學課堂教學中，教師應在引入新課時創(chuàng)造合適的條件，通過適當?shù)膯l(fā)點撥，加強新知與舊知的聯(lián)系，組織學生進行有效的反思，使學生學會反思，提高課堂教學的有效性。2.在探究過程中培養(yǎng)學習新知中反思指向于當前學習，是對學習過程本身的反思，包括知識的形成過程、學習方法、操作程序以及獲得的結論等。雖然在做課前設計時有會不會太難，時間會不會夠等疑慮，但通過課堂實踐，看到了部分同學完全有能力去反思、會反思，收到事半功倍的效果。若每次都能讓學生先反思再學習，可以產生主動探索學習的愿望，由被動地等待學習轉為主動的參與，提高了教學的有效性。另外當學生經歷、體驗了不同的探索方案后，再引導學生反思：從剛才的探究中，你又發(fā)現(xiàn)了什么？你是怎么推導出來的？這種思考方法對自己今后學習有什么啟發(fā)？也就是解決問題后，要善于把它改頭換面變成為多個和原問題內容形式不同或類似，但解決問題的方法類似或不同的問題，即進行一題多解、多題一解的訓練，這樣可以擴大視野，深化知識，從而提高學生學習的能力和反思的能力。3.在鞏固新知中培養(yǎng)數(shù)學教育家波利亞也說：“如果沒有了反思，他們就錯過了解題的一次重要而有效益的方面?！睂W習新知后，應重視知識的概括和提煉，讓學生在練習中反思，在反思后再練習。反思探究知識的縱橫聯(lián)系，檢查自我數(shù)學認知結構，從而達到優(yōu)化認知結構。反思解決問題有關的合理的知識結構，總結探求各知識點的內在聯(lián)系（縱向聯(lián)系，橫向聯(lián)系）。這樣的反思既有利于學生學習新知識，又有利于學生形成良好的知識結構。學生在鞏固練習的反思過程中取其精華、棄其糟粕，發(fā)展了思維，使所學知識更加深刻，更加系統(tǒng)化，提高了教學的有效性。培養(yǎng)學生在課堂中養(yǎng)成自我提問的習慣，如：“怎樣做”、“為什么這樣做”、“可以用幾種方法做”、“同學的回答與我想得有什么不一樣”、“哪一種方法更好”……在課堂傾聽過程中，這樣一些自我反思式的提問，可以把學生的數(shù)學思維引向深層次的思考，學會捕捉引起反思的問題或提出具有反思性的見解，從而讓學生樂思、巧思、善思，真正成為課堂的主人。4.在課堂小結中培養(yǎng)成功的課堂小結，并不僅僅停留在對本堂課中出現(xiàn)的知識點的回顧，更重要的是要使學生對形成知識的過程進行反思，揭示教學過程中的數(shù)學思想方法，并把形成的知識建構到自己已有的知識網絡中去，從而提高學生解決問題的能力。通過親身體驗、反饋、反思，學生獲得了有價值的數(shù)學模型，培養(yǎng)了舉一反三的能力。從這些不同的側面，多角度地思考體會探索的方法、策略，使學生在不斷的反思中，加強數(shù)學知識和能力的相互溝通，提高進行數(shù)學活動的能力?？傊诮窈蟮恼n堂教學中，讓我們積極引導學生站在認知的高度審視自己的學習過程和問題解決過程，培養(yǎng)學生數(shù)學學習的自我反思意識，以使學生獲得更好的可持續(xù)發(fā)展。只有讓學生在不斷地對知識的反思過程中得到知識與能力的升華，使知識得到不斷的補充、豐富、完善和發(fā)展，才能真正體現(xiàn)素質教育的目的，使教育回歸于學生。【?P鍵詞】初中語文；閱讀教學；有效性；對策一、初中語文閱讀教學有效性的內涵閱讀教學是學生在教師的引導下，通過閱讀文章，主動參與到文章的閱讀理解中，在已有知識及經驗基礎上，形成對文章的理解、感悟、欣賞等一系列的閱讀思維活動的過程。初中生在這一時期具備了一定的閱讀能力，學習能力及創(chuàng)造思維能力得到一定程度的發(fā)展，能夠通過閱讀獲得知識的積累及進步，從閱讀教材中獲得閱讀能力的提升、知識儲備及相關其他能力的發(fā)展。但是，在具體的實踐教學中，還是有很多學生認為閱讀是一件較為困難的事情，有些學生不愛閱讀，教學有效性受到影響，因此有必要探索有效的教學方法，從而更好地引導和促進學生閱讀，養(yǎng)成良好的閱讀能力及習慣，提高自身的綜合素質。二、提高初中語文閱讀教學有效性策略分析（一）引導學生進行閱讀教材的有效預習課堂的學習時間是有限的，因此在閱讀教學開展之前教師應該引導學生進行事先的課前預習。教師可以提前給學生布置預習的任務，比如讓學生通過預習來找出所列出問題的答案，或者是對某個問題說出自己的讀后感，或者是針對某個問題找出文章中是如何進行描述的。通過這種問題式的引導，引導學生進行課前的預習，從而能夠很好地掌握文章的梗概，有利于學生在課堂教學中更加深刻地理解課文，更加深刻地進行課文的理解及閱讀，同時能夠促進學生學習積極性、主動性及創(chuàng)造能力的培養(yǎng)及發(fā)揮，更好地實現(xiàn)自主閱讀的能力，養(yǎng)成良好的閱讀習慣。（二）創(chuàng)建良好的課堂教學氛圍在課堂教學中，教師要重視課堂學習氛圍的營造。要創(chuàng)建平等、自由、和諧、開放的課堂學習環(huán)境，改變傳統(tǒng)教學模式中一言堂的習慣，拋棄填鴨式的學習模式，形成教師與學生之間的良好的溝通和交流，充分重視和調動學生的學習主動性，使其成為學習的主人。能夠在課堂上積極大膽地回答教師的問題，自由、大膽地表達自己的想法，教師要加強引導，在開放、活潑、活躍的課堂氛圍中，調動每個學生參與的積極性，將學習的主動權交給學生，讓其主動發(fā)現(xiàn)問題、分析問題、解決問題，學好自我學習，學會溝通和交流，學會質疑。通過閱讀教學培養(yǎng)學生良好的閱讀習慣、閱讀自信、閱讀能力。通過環(huán)境營造實現(xiàn)教學進步及學生學習效果的提升。（三）精心設計問題在初中閱讀教學中，為了使學生能夠更好、更快、更準地理解閱讀內容，教師的引導有著很強的作用，能夠給閱讀指明閱讀的方向及重點，教師需要進行精心設計問題，來引領學生進行閱讀，較快地掌握文章的中心思想，把握文章的主旨。教師在進行主導性問題設計時，要站在整體高度對學生進行步步深入的引導，由淺入深、由點到面逐步使得學生通過對這些問題的有效回答實現(xiàn)對整個文章的理解，引導學生和課文進行對話，與作者通過文章進行溝通和交流，實現(xiàn)學生與文本之間的默契交流。（四）用多媒體豐富教學內容隨著科學技術及信息技術的發(fā)展快速發(fā)展，在教學領域所使用的教學方法和手段也呈現(xiàn)出越來越豐富及先進化、科技化、信息化的特點。不斷有新興的教學方式走入學生的學習課堂，帶給學生全新的學習體驗及新鮮感，使得學生更加積極地開展學習，激發(fā)了其學習的熱情及積極性。如現(xiàn)在的多媒體技術就被廣泛應用到各個學科的日常教學中，初中語文閱讀教學也應該積極加以利用，探索恰當合理的教學方法及設計科學合理的課件來促進課堂教學有效性的提高。閱讀主要是通過“讀”能讓學生借助文章來了解文章所表達的思想及觀點，形成對文章的了解，培養(yǎng)良好的閱讀能力。通過多媒體手段可以將文章所描述的場景進行再現(xiàn)，通過視頻及音頻，能夠立體、生動形象地看到文章所要表述的內容，更加深刻地理解文章的中心思想，通過課文相關的圖片、視頻等觀看及收聽，從視覺和聽覺更好地去理解課文內容，快速地掌握文章大意及主旨，更好地理解作家的思想，實現(xiàn)教學的有效性。（五）指導課外閱讀，培養(yǎng)語感，注重積累在進行課前預習及課堂教學之外，為了更好地培養(yǎng)學生的閱讀能力，還需要加強課外閱讀。新課標指出“豐富語言的積累，培養(yǎng)語感”。這一教學目標是一個長期積累的過程，要重視積累的作用。因此，首先要確保一定的閱讀量及閱讀范圍。因此，有必要引導學生進行課外閱讀，并指導學生在課外閱讀中做好必要的摘抄，將看到的優(yōu)美的詞語、精彩句段及自己喜歡的格言警句等摘抄下來，并經常進行朗讀和背誦，從而積累豐富的語言材料，提高閱讀能力，這對于提高語文素養(yǎng)及綜合能力有著重要作用。總之，閱讀教學要注重有效性的實現(xiàn)，不斷探索和豐富教學方法和教學手段，加強對學生的引導，通過設計問題、多媒體手段等來促進學生更好地理解閱讀教學的內容，指導學生進行必要的課前預習來提高閱讀的深度，通過課外閱讀確保學生學習的廣度及深度，積累更好的語言素材，不斷實現(xiàn)閱讀能力的提高，更好地鍛煉學生的閱讀能力。ICU常見內分泌系統(tǒng)疾病天津市腫瘤醫(yī)院ICU劉坤彬下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸腎上腺皮質外層：球狀帶分泌鹽皮質激素，主要代表為醛固酮，調節(jié)電解質和水鹽代謝。中層：束狀帶分泌糖皮質激素(GCS)，主要代表為可的松(皮質素)和氫化可的松(皮質醇、皮質酮)，調節(jié)糖、脂肪、蛋白質的代謝，參與人體應激和防御反應。包括抗炎、抗過敏、抗毒素、抗休克和抑制免疫等作用。內層：網狀帶分泌性激素，如脫氫雄酮和雌二醇，但分泌量較少，在生理情況下意義不大。感染、創(chuàng)傷或大手術等嚴重應激狀態(tài)可使腎上腺分泌皮質醇增多，約較平時增高2-7倍，血皮質醇可高于1mg/L，以適應機體的需要。嚴重應激狀態(tài)下出現(xiàn)相對性腎上腺皮質功能不全（RAI)和外周糖皮質激素抵抗現(xiàn)象（GRS），此可能是宿主全身炎癥反應和組織損害進行性加重的原因，并對疾病的發(fā)展和預后產生重大影響。目前感染性休克的激素治療逐漸由早期的“大劑量沖擊療法”演變?yōu)椤吧韯┝刻娲煼ā薄３Ｓ锰瞧べ|激素類藥物比較類別藥物對糖皮質激素受體的親和力水鹽代謝(比值)糖代謝（比值）抗炎作用（比值）等效劑量（mg）血漿半衰期（min）作用持續(xù)時間（h）短效氫化可的松1.001.01.01.020.00908～12可的松0.010.80.80.825.00308～12中效潑尼松0.050.84.03.55.006012～36潑尼松龍2.200.84.04.05.0020012～36甲潑尼龍11.900.55.05.04.0018012～36曲安西龍1.9005.05.04.00＞20012～36長效地塞米松7.10020.0～30.030.00.75100～30036～54倍他米松5.40020.0～30.025.0～35.00.60100～30036～54皮質醇作用機制皮質醇呈脂溶性，可透過細胞膜進入細胞，與胞漿的皮質醇受體(GR)結合，形成激素-胞漿受體復合物，在其他輔助因子的參與下，改變靶基因的染色體上組蛋白的乙酰化程度，使染色體發(fā)生重構，發(fā)揮其調控基因轉錄作用，增加mRNA的生成。以mRNA為模板合成相應的蛋白質，合成的蛋白質在靶細胞內實現(xiàn)GCS的生理和藥理效應。全身性感染時糖皮質激素抵抗現(xiàn)象全身性感染和ARDS時，ACTH和皮質醇的血漿濃度顯著增加，甚至可以達到正常的10倍左右，但患者的SIRS并沒有顯著改善，皮質醇濃度甚至于預后呈負相關，說明GCS在靶器官中的保護作用未必有效，這就提示機體可能存在外周糖皮質激素抵抗現(xiàn)象（GRS）GRS發(fā)生機制1.受體前水平(1)GCS向炎癥部位轉運障礙：嚴重感染時，皮質醇結合球蛋白耗竭；某些惡性腫瘤細胞存在多重耐藥基因。(2)炎癥部位GCS代謝障礙2.受體水平(1)GR數(shù)量減少(2)GR功能障礙：表現(xiàn)為GR親和力或敏感性的下降(3)GR的基因變異(4)GRβ的負性作用：GRβ為GR的另外一個亞型GRS的診斷與治療相對腎上腺皮質功能不全（RAI)全身性感染和感染性休克時體內高濃度的GCS不足以代償SIRS，分析其機制除了上述的外周糖皮質激素抵抗現(xiàn)象（GRS）外，另一個可能機制是：盡管機體GCS濃度在炎癥后增加，并有可能達到機體的最大代償水平，但其增加程度仍落后于疾病的嚴重程度，同時這種高水平的代償不能有效而持續(xù)保持——也就是腎上腺的代償不能隨病情進展而增加，這種繼發(fā)于嚴重疾病的非正常合成和分泌狀態(tài)，并最終導致腎上腺皮質代償不足或代償耗竭者稱為RAI。病因RAI發(fā)生機制1.循環(huán)中大量細胞因子和其他炎癥介質作用，使HPA軸的調節(jié)受抑制TNP-α、促皮質素抑素、ACTH分子片段，如抗ACTH縮氨酸。2.HPA軸已達最大代償水平：嚴重感染患者的隨機皮質醇濃度升高，但對ACTH刺激試驗反應卻不足。3.感染后LPS直接影響皮質醇的作用全身性感染時激素替代治療的理論基礎GRS與RAI均提示這樣一個事實：嚴重感染和未緩解的ARDS患者，其GCS濃度無論降低抑或升高，均不能正常發(fā)揮中止炎癥反應的作用，因此機體呈現(xiàn)常規(guī)治療無效，血流動力學指標惡化，進行性衰竭的趨勢。而補充外源性糖皮質激素，可以密度周圍組織對GCS失去的反應能力，有助于機體恢復HPA軸的正常功能，并恢復腎上腺素能受體敏感性，改善血流動力學，進而提高生存率，改善預后。RAI的診斷十分困難，臨床表現(xiàn)缺乏特異性。感染性休克患者給予足夠液體復蘇及血管活性藥物治療后，仍存在頑固性低血壓或伴有不明原因的電解質紊亂如低鈉、高鉀、低血糖時，應考慮合并RAI的可能。臨床上經充分治療無效的血流動力學紊亂以及不明原因高熱是RAI最常見的臨床表現(xiàn)。隨機皮質醇濃度測定，一般認為低于276noml/L，可考慮RAI，但全身性感染患者血漿皮質醇一般以升高為主，因此低于某值的做法似乎更適合用于PAI。ACTH刺激試驗，不再常規(guī)推薦。腎上腺危象指機體在各種應激狀態(tài)下，由于體內腎上腺皮質激素供給急速不足，出現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要特征的危象狀態(tài)。常見腎上腺功能危象病因原發(fā)性腎上腺皮質功能減退①腎上腺皮質自身免疫性疾??；②腎上腺結核，是僅次于自身免疫性的原發(fā)性腎上腺皮質功能減退的病因，一些患者常合并肺結核；③腫瘤；④真菌感染⑤先天性腎上腺皮質增生；⑥急性腎上腺皮質出血、壞死血栓形成。繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退①重癥患者應激導致的腎上腺皮質繼發(fā)損傷，激素分泌相對不足，或腎上腺皮質功能處于持續(xù)抑制狀態(tài)；②長期大量腎上腺皮質激素治療，垂體-腎上腺皮質軸受重度反饋抑制而呈萎縮，如激素驟然停藥或減量過速，或發(fā)生了感染、創(chuàng)傷等應激時極易出現(xiàn)腎上腺危象；③腎上腺雙側全部切除或一側全切者，或單側腫瘤切除而對側已萎縮者，如術前準備不周、術后治療不當或激素補給不足、停用過早（常需時至少9個月或1年以上）等均可發(fā)生危象；④垂體或顱腦損傷、感染、手術或照射（腫瘤治療）；⑤藥物類：可能導致腎上腺皮質功能衰竭的藥物有：酮康唑、甲地孕酮（劑量＞160mg/d）、甲羥孕酮、氨苯哌酮、鄰氯苯對氯苯二氯乙烷、甲吡酮、依托咪酯，和大劑量的氟康唑（劑量≥400mg）等。上述腎上腺皮質機能減退者在各種應激狀態(tài)下，如感冒、過勞、大汗、創(chuàng)傷、手術、分娩、嘔吐、腹瀉、變態(tài)反應或驟停皮質素類治療等均可導致腎上腺危象。有以下情況需高度重視提高腎上腺危象診斷意識：⑴既往有糖皮質激素治療史，或有類似“庫興氏”特征者⑵低血壓伴有慢性消廋和軟弱者⑶有無法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等消化系癥狀，以及淡漠、萎靡、嗜睡或煩躁不安、神精恍惚的神經系癥狀者⑷高血鉀、低血鈉，特別存在腎功障礙者⑸低血壓伴有低血糖或嗜酸細胞增多⑹低血壓伴有皮膚色素沉著，或女性患者伴有腋毛、陰毛稀疏者⑺已處于休克，對積極液體復蘇和血管活性藥物抗休克反應較差者腎上腺危象的治療1、補充糖皮質激素：氫化可的松、甲基強的松龍和地塞米松。氫化可的松無需代謝直接合成等量皮質醇，它同時具有糖皮質和鹽皮質激素的活性而作為首選。氫化可的松推薦劑量200mg~300mg/d，分3-4次給藥：50mgq6h或100q8h或30分鐘50~100mg隨后10mg/hr持續(xù)輸注。2、鹽皮質激素的使用：如使用氫化可的松琥珀酸鈉或氫化可的松，收縮壓不能回升至13.3kpa（100mmhg），或者有低血壓科加用氟可的松0.5-2mg/d，病情好轉并可進食改用9α-氟輕考的松0.05~0.2mg/d。注意：有無浮腫、高血壓和高血鈉等潴鈉潴水藥物的副作用，懷疑有腎上腺功能減退，但病因不明無法實施ACTH刺激實驗，科給予相等劑量的地塞米松，其不會干擾ACTH刺激實驗。緊急情況不主張使用醋酸可的松，因肌肉注射見效緩慢且吸收不均勻，它在體內需轉化為氫化可的松才起作用，病情好轉可用。3、糾正脫水和電解質紊亂：腎上腺危象脫水一般不會超過總體液的10%，估計液體量補充約正常體重的6%以防出現(xiàn)肺水腫。還應該及時糾正高鉀和酸中毒。4、病因與并發(fā)癥的處理嚴重感染與感染性休克GCS的推薦意見1、對于成人感染性休克患者，建議靜滴氫化可的松僅應用于對于液體復蘇和血管加壓素治療不敏感的患者。（2C）2、對于須接受GCS的成人全身性感染患者亞群的鑒別，不建議行ACTH刺激試驗（2B)3、如果可獲氫化可的松，就不建議選用地塞米松。(2B)4、如果不能獲得氫化可的松，且替代的激素無顯著鹽皮質激素活性，建議加用氟可的松（50ug）。如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）5、當患者不再需要血管升壓藥時，建議停用GCS治療（2D）6、針對治療全身感染或感染性休克患者每日氫化可的松不大于300mg（1A）7、對于無休克患者的全身感染患者，不推薦應用激素。但長期應用激素或有內分泌疾病者，可繼續(xù)應用持續(xù)量或沖擊量，激素持續(xù)治療或使用應激劑量沒有禁忌癥。（1D）重癥患者的血糖調控血糖升高是重癥患者常見的病理現(xiàn)象。高血糖是重癥患者的獨立死亡因素之一；重癥患者的血糖控制與合理的血糖控制至關重要。原則：控制高血糖，防止低血糖。重癥患者血糖升高的病因1、應激性血糖升高2、糖尿病和隱性糖尿病3、原發(fā)或繼發(fā)內分泌性疾病：如胰腺疾病，腫瘤移位內分泌等4、醫(yī)源性高血糖含糖液輸入過多、皮質激素、血管活性藥物等血糖監(jiān)測1．靜脈血漿/血清糖(VPG)

耗時費力，并不適合頻繁血糖監(jiān)測，常作為診斷、校正和與其他結果的比對的測定方法。2．毛細血管全血糖(CBG)測定

休克時，外周循環(huán)障礙，準確性不能保證。血糖調控1．血糖控制目標

目前臨床多應用2009年AACE/ADA住院患者的血糖控制共識：推薦重癥患者血糖應維持在7.8～10.0mmol/L(140-180mg/dl)。2.胰島素治療：重癥患者最佳給藥方法為采用胰島素(濃度為1U/ml)靜脈泵入。通暢選擇常規(guī)胰島素(豬胰島素)，必要時可選擇合成胰島素(諾和靈)3.血糖調整與監(jiān)測原則，靈活重癥患者的低血糖必須絕對重視重癥患者的低血糖癥主要見于應激后的激素分泌不足，嚴重器官功能障礙，如肝功能衰竭、胰腺、甲狀腺疾病，以及血糖控制治療和藥物影響等。病因1．胰島素過多2．內分泌疾病3．肝臟疾病

4．反應性低血糖癥5．藥源性低血糖6.

醫(yī)源性低血糖

應用胰島素控制高血糖，由于監(jiān)測不足或短期內胰島素用量過大易導致低血糖的發(fā)生。低血糖的臨床特點低糖血癥的臨床癥狀主要有兩種表現(xiàn)形式，腎上腺能神經反應和神經性低血糖癥狀。最早出現(xiàn)低血糖臨床癥狀常與腎上腺素分泌增多的交感神經興奮有關，如表現(xiàn)為頭暈、頭痛、出冷汗、四肢發(fā)涼、面色蒼白、手顫、下肢無力、饑餓感、心動過速、心律失常和高血壓等，遇有此情況，應想到低血糖的可能性。神經性低血糖臨床癥狀和嚴重性與大腦不同部位對低血糖敏感性不同有關，從大腦皮層、皮層下、中腦到延髓，其嚴重程度遞增，如大腦皮質受抑制：出現(xiàn)意識朦朧、反應遲鈍、恍惚、定向力或識別力喪失、多汗、震顫、頭痛、頭暈，精神失常、幻覺、狂躁等；皮質下抑制：出現(xiàn)神志不清，躁動不安，陣攣性舞蹈樣動作，心動過速，驚厥；中腦受抑制：可出現(xiàn)陣攣、強直性痙攣、扭轉性痙攣；而延腦受抑制：嚴重昏迷、去大腦強直、反射消失、瞳孔縮小、呼吸減弱、血壓下降、體溫不升，乃至死亡。低血糖的處理嚴重低血糖可導致神經系統(tǒng)不可逆損害。強調早期發(fā)現(xiàn)，快速治療，減少嚴重低血糖的發(fā)生。緊急處理

低血糖一經診斷，應盡快處理。靜脈給予50%葡萄糖20～50ml，一般能夠快速糾正低血糖，多數(shù)患者在注射后5～10min內可以醒轉。嚴重患者需要密切監(jiān)測血糖，必要時需要葡萄糖靜脈滴注維持。尿崩癥尿崩癥（diabetesinsipidus，DI）是由于下丘腦-神經垂體功能低下，精氨酸加壓素(AVP)又稱抗利尿激素（ADH）分泌和釋放不足，或者腎臟對抗利尿激素反應缺陷而引起的一組臨床綜合征，主要表現(xiàn)為多尿、煩渴、多飲、低比重尿和低滲透壓尿。病變在下丘腦-神經垂體者稱中樞性尿崩癥（centraldiabetesinsipidusCDI），病變在腎臟者稱腎性尿崩癥（nephrogenicdiabetesinsipid