熱點(diǎn)專(zhuān)題六-基于新教材背景下的新情境命題

熱點(diǎn)專(zhuān)題六基于新教材背景下的新情境命題

情境資料1轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可以分為載體蛋白和通道蛋白兩種,載體蛋白只容許與自身結(jié)合部位相適應(yīng)的分子或離子通過(guò),而且每次轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)都會(huì)發(fā)生自身構(gòu)象的改變;通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適應(yīng)的分子或離子通過(guò)。分子或離子通過(guò)通道蛋白時(shí),不需要與通道蛋白結(jié)合。1.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一類(lèi)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,參與細(xì)胞吸收多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),每一種ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)物質(zhì)運(yùn)輸具有特異性。ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的結(jié)構(gòu)及轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程如圖所示,下列有關(guān)敘述正確的是 (

)A.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可提高O2的跨膜運(yùn)輸速度B.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可協(xié)助葡萄糖順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞C.Cl-和氨基酸依賴(lài)同一種ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白跨膜運(yùn)輸D.若ATP水解受阻,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不能完成轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程D[解析]

O2的跨膜運(yùn)輸方式為自由擴(kuò)散,不需要載體蛋白協(xié)助,A錯(cuò)誤;ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白發(fā)揮作用過(guò)程伴隨ATP水解產(chǎn)生能量,葡萄糖順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞不需要耗能,B錯(cuò)誤;據(jù)題干信息可知“每一種ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)物質(zhì)運(yùn)輸具有特異性”,故Cl-和氨基酸跨膜運(yùn)輸依賴(lài)的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不同,C錯(cuò)誤;ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白功能的發(fā)揮伴隨ATP水解的過(guò)程,故若ATP水解受阻,ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不能完成轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程,D正確。2.美國(guó)科學(xué)家阿格雷和麥金農(nóng)因研究細(xì)胞膜中的通道蛋白獲得了諾貝爾獎(jiǎng),通道蛋白分為兩大類(lèi):水通道蛋白和離子通道蛋白,阿格雷成功分離出了水通道蛋白,麥金農(nóng)測(cè)出了K+通道蛋白的立體結(jié)構(gòu)。圖為腎小管上皮細(xì)胞重吸收水分和K+通道蛋白的立體結(jié)構(gòu)的示意圖。下列與通道蛋白有關(guān)的敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.水通道蛋白往往貫穿于磷脂雙分子層中B.抗利尿激素能促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞利用水通道蛋白重吸收水分C.K+通道蛋白運(yùn)輸物質(zhì)的方式為協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗ATPD.機(jī)體不能通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞膜上通道蛋白的數(shù)量來(lái)調(diào)節(jié)物質(zhì)的運(yùn)輸D[解析]由題圖可知,水通道蛋白往往貫穿于磷脂雙分子層中,A正確;抗利尿激素能促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞利用水通道蛋白重吸收水分,B正確;K+可借助K+通道蛋白從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)運(yùn)輸,方式為協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗ATP,C正確;據(jù)圖可知,機(jī)體可通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞膜上通道蛋白的數(shù)量(如水通道蛋白)或開(kāi)關(guān)(如K+通道蛋白)來(lái)調(diào)節(jié)物質(zhì)的運(yùn)輸,D錯(cuò)誤。情境資料

2圖展示了ATP是如何為主動(dòng)運(yùn)輸供能的。3.圖是Ca2+被運(yùn)輸?shù)侥ね獾囊环N方式,下列敘述中錯(cuò)誤的是 (

)A.人的血液中Ca2+濃度太高,會(huì)出現(xiàn)抽搐等癥狀B.人的紅細(xì)胞可以通過(guò)這種運(yùn)輸方式吸收K+C.該載體蛋白獲得ATP提供的能量后,空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.小腸絨毛上皮細(xì)胞細(xì)胞膜上的載體蛋白種類(lèi)和數(shù)量多于肌肉細(xì)胞A[解析]人體血液中Ca2+濃度過(guò)低,會(huì)出現(xiàn)抽搐等癥狀,A錯(cuò)誤;圖中顯示細(xì)胞通過(guò)載體蛋白將Ca2+運(yùn)出,同時(shí)將ATP水解成ADP,其運(yùn)輸方式為主動(dòng)運(yùn)輸。由于細(xì)胞內(nèi)的K+濃度比細(xì)胞外高,所以紅細(xì)胞可通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸吸收K+,B正確;從圖中看出,細(xì)胞運(yùn)輸Ca2+的過(guò)程中,載體蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,C正確;小腸絨毛上皮細(xì)胞細(xì)胞膜上的載體蛋白種類(lèi)和數(shù)量多于肌肉細(xì)胞,D正確。情境資料

3細(xì)胞自噬是細(xì)胞“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。在一定的條件下,細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu),通過(guò)溶酶體降解后再利用。處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞,通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí),通過(guò)細(xì)胞自噬,可以清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬,可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。4.細(xì)胞自噬是將細(xì)胞內(nèi)受損、變性、衰老的蛋白質(zhì)或細(xì)胞器運(yùn)輸?shù)饺苊阁w內(nèi)并降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬存在圖中甲、乙、丙三種自噬方式。下列相關(guān)敘述正確的是 (

)A.細(xì)胞自噬被維持在一定水平,確保和維持細(xì)胞內(nèi)的穩(wěn)態(tài)B.甲、乙過(guò)程與漿細(xì)胞分泌抗體過(guò)程不同,不需要消耗能量C.溶酶體能合成多種水解酶來(lái)完成細(xì)胞的自噬過(guò)程D.細(xì)胞自噬均需要載體蛋白協(xié)助A[解析]題圖中表示細(xì)胞自噬的三種方式,其中方式甲是溶酶體直接胞吞顆粒物;方式乙是先形成自噬小泡,自噬小泡再與溶酶體融合;方式丙為蛋白質(zhì)水解后通過(guò)溶酶體上的膜蛋白進(jìn)入溶酶體。細(xì)胞自噬被維持在一定水平,確保和維持細(xì)胞內(nèi)的穩(wěn)態(tài),A正確;甲、乙過(guò)程與漿細(xì)胞分泌抗體過(guò)程一樣,都需要消耗能量,B錯(cuò)誤;溶酶體中的水解酶屬于蛋白質(zhì),在核糖體上合成,C錯(cuò)誤;通過(guò)圖示可知,甲、乙自噬方式不需要載體蛋白協(xié)助,D錯(cuò)誤。情境資料

4部分堿基發(fā)生甲基化修飾抑制基因的表達(dá),進(jìn)而對(duì)表型產(chǎn)生影響。這種DNA的甲基化修飾可以遺傳給后代,使后代出現(xiàn)同樣的表型。生物體基因的堿基序列保持不變,但是基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象,叫作表觀遺傳。一個(gè)性狀可以受多個(gè)基因的影響,一個(gè)基因也可以影響多個(gè)性狀。例如:我國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)水稻中Ghd7基因編碼的蛋白質(zhì)不僅參與了開(kāi)花的調(diào)控,而且對(duì)水稻的生長(zhǎng)、發(fā)育和產(chǎn)量都有重要作用。同時(shí),生物體的性狀也不完全是由基因決定的,環(huán)境對(duì)性狀也有著重要的影響。5.某種實(shí)驗(yàn)小鼠的黃色體毛(B)對(duì)黑色體毛(b)為顯性。將純種黃色體毛的小鼠與純種黑色體毛的小鼠雜交,F1小鼠表現(xiàn)出不同的毛色:介于黃色和黑色之間的一系列過(guò)渡類(lèi)型。研究表明,B基因的某段序列具有多個(gè)可發(fā)生甲基化修飾的位點(diǎn),其甲基化程度越高,B基因的表達(dá)水平越低。下列敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.F1小鼠的基因型都是BbB.B基因的甲基化修飾需要相關(guān)酶的參與C.發(fā)生甲基化修飾的位點(diǎn)越多,B基因的表達(dá)受到的抑制越明顯D.甲基化修飾改變了B基因中堿基對(duì)排列順序,從而導(dǎo)致性狀改變D[解析]純種黃色小鼠BB與純種黑色小鼠bb雜交,正常情況下,產(chǎn)生的后代的基因型都為Bb,A正確;B基因的甲基化修飾需要酶的催化,B正確;B基因甲基化程度越高,B基因的表達(dá)水平越低,說(shuō)明發(fā)生甲基化修飾的位點(diǎn)越多,B基因的表達(dá)受到的抑制越明顯,C正確;甲基化修飾并未引起B(yǎng)基因的堿基對(duì)排列順序發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。6.當(dāng)RNA病毒侵襲細(xì)胞時(shí),會(huì)釋放出病毒RNA,而細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)可以識(shí)別出病毒RNA并與之結(jié)合(細(xì)胞內(nèi)免疫)?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)人類(lèi)偏肺病毒(HMPV,RNA病毒)在經(jīng)過(guò)一種RNA甲基化修飾后,可逃過(guò)細(xì)胞內(nèi)免疫,而在敲除掉這種修飾后,該病毒產(chǎn)生的變異形式可誘發(fā)更強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答。下列敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)可與HMPV的RNA結(jié)合,抑制該病毒的增殖過(guò)程B.RNA的甲基化修飾可能使RNA上相關(guān)蛋白質(zhì)的結(jié)合位點(diǎn)喪失C.HMPV入侵機(jī)體后,效應(yīng)T細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等淋巴細(xì)胞均能抵御病毒D.利用敲除甲基化修飾后的HMPV,可研制出人類(lèi)偏肺病毒疫苗C[解析]細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)可與HMPV的RNA結(jié)合(細(xì)胞內(nèi)免疫),從而抑制該病毒的增殖過(guò)程,A正確;RNA甲基化修飾后的病毒的RNA會(huì)逃過(guò)細(xì)胞內(nèi)免疫,說(shuō)明RNA甲基化修飾可能使RNA上相關(guān)蛋白質(zhì)的結(jié)合位點(diǎn)喪失,B正確;吞噬細(xì)胞不屬于淋巴細(xì)胞,C錯(cuò)誤;敲除掉甲基化修飾的HMPV會(huì)引發(fā)更強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答,故可利用敲除甲基化修飾后的HMPV,研制出人類(lèi)偏肺病毒疫苗,D正確。情境資料

5支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),它們的活動(dòng)不受意識(shí)支配,稱(chēng)為自主神經(jīng)系統(tǒng),自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成。當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),心跳加快,支氣管擴(kuò)張,但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱;而當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)活動(dòng)則占優(yōu)勢(shì),此時(shí)心跳減慢,但胃腸的蠕動(dòng)和消化液的分泌會(huì)加強(qiáng),有利于食物的消化和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用,猶如汽車(chē)的油門(mén)和剎車(chē),可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。7.延髓位于腦干與脊髓之間,心血管中樞位于延髓。當(dāng)血壓升高時(shí),動(dòng)脈血管壁上的壓力感受器興奮,引起副交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),交感神經(jīng)活動(dòng)減弱,導(dǎo)致心率減慢,血壓下降;反之,則心率加快,血壓回升。圖為動(dòng)脈壓力反射示意圖,下列分析正確的是 (

)A.動(dòng)脈壓力反射的反射弧由五部分組成,該反射不受意識(shí)控制B.血壓升高引起的心率減慢與作用于副交感神經(jīng)的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)C.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配同一器官產(chǎn)生不同效應(yīng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)遞質(zhì)不同D.刺激交感神經(jīng)纖維中間的某點(diǎn),會(huì)引起副交感神經(jīng)興奮,血壓下降A(chǔ)[解析]反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分組成,其中樞位于延髓,因此不受大腦皮層控制,A正確;血壓升高時(shí),血管壁上的壓力感受器興奮,副交感神經(jīng)興奮,作用于副交感神經(jīng)的為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),B錯(cuò)誤;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配同一器官產(chǎn)生不同效應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)是神經(jīng)遞質(zhì)不同,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)遞質(zhì)受體種類(lèi)的不同,C錯(cuò)誤;由于興奮在神經(jīng)元之間單向傳遞,故刺激交感神經(jīng)纖維中間的某點(diǎn)不會(huì)引起副交感神經(jīng)興奮,D錯(cuò)誤。情境資料

6某些化學(xué)物質(zhì)能夠?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,其作用位點(diǎn)往往是突觸。例如,有些物質(zhì)能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放速率,有些會(huì)干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合,有些會(huì)影響分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性。興奮劑和毒品等也大多是作用于突觸來(lái)起作用的?？煽ㄒ蚣仁且环N興奮劑,也是一種毒品,它會(huì)影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元,這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺來(lái)傳遞愉悅感。在正常情況下,多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后,可卡因會(huì)使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響,服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持這些神經(jīng)元的活動(dòng),于是形成惡性循環(huán),毒癮難戒。8.伏核(NAc)是人大腦的獎(jiǎng)賞回路的重要組成部分,NAc接受多巴胺(DA)傳遞的信號(hào),將信號(hào)傳遞至大腦可使人體驗(yàn)到愉悅感。DAT(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體,一種膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)可以重新攝取被釋放的多巴胺,限制DA與其受體作用的時(shí)間、程度和范圍?？煽ㄒ蚩膳cDAT結(jié)合,導(dǎo)致DA在突觸間隙積累,引起吸毒者的持續(xù)快感。圖是可卡因作用機(jī)制示意圖,據(jù)圖回答。(1)圖中細(xì)胞膜表示突觸結(jié)構(gòu)中的

。DA釋放到突觸間隙的跨膜運(yùn)輸方式是

,DA與相應(yīng)受體結(jié)合會(huì)引起突觸后膜內(nèi)側(cè)的電位變化是

。

[解析](1)題圖為突觸前膜回收DA過(guò)程,因此所示細(xì)胞膜應(yīng)該為突觸前膜;突觸前膜釋放DA(神經(jīng)遞質(zhì))的方式是胞吐;DA使突觸后膜電位由外正內(nèi)負(fù),變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,因此突觸后膜內(nèi)側(cè)電位變化為由負(fù)電位變成正電位。突觸前膜胞吐由負(fù)電位變成正電位(2)可卡因的長(zhǎng)期刺激會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元發(fā)生適應(yīng)性改變,導(dǎo)致成癮現(xiàn)象,請(qǐng)分析可卡因?qū)е鲁砂a的可能原因:

。

[解析](2)可卡因的長(zhǎng)期刺激導(dǎo)致DA持續(xù)刺激受體,突觸后膜上相應(yīng)受體數(shù)量減少,為了維持愉悅感,對(duì)可卡因產(chǎn)生依賴(lài)性,導(dǎo)致成癮現(xiàn)象。可卡因的長(zhǎng)期刺激導(dǎo)致突觸后膜上DA的受體數(shù)量減少,對(duì)可卡因產(chǎn)生依賴(lài)性,導(dǎo)致成癮現(xiàn)象(3)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)可卡因?qū)δ承〥AT缺失的小鼠沒(méi)有成癮作用,此類(lèi)小鼠不會(huì)對(duì)可卡因產(chǎn)生成癮作用的根本原因是

。

[解析](3)可卡因通過(guò)與突觸前膜上的DAT結(jié)合發(fā)揮作用,DAT為膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,由相關(guān)基因表達(dá)產(chǎn)生,DAT缺失的小鼠沒(méi)有DAT基因或相關(guān)基因不表達(dá)。此類(lèi)小鼠沒(méi)有DAT有關(guān)的基因或相關(guān)基因不表達(dá)(4)研究人員把失去活性的可卡因黏附在失去活性的霍亂病原體蛋白外面制成可卡因疫苗用來(lái)幫助吸毒者戒除毒癮。請(qǐng)解釋可卡因疫苗發(fā)揮作用的機(jī)理:

。[解析](4)可卡因疫苗作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體和記憶細(xì)胞,可卡因進(jìn)入體內(nèi)可與相應(yīng)抗體結(jié)合,使可卡因的興奮功能降低,從而避免成癮現(xiàn)象?？煽ㄒ蛞呙邕M(jìn)入體內(nèi)會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體和記憶細(xì)胞,可卡因抗體可以減少可卡因?qū)Υ竽X的刺激,使人無(wú)法獲得興奮感,降低對(duì)可卡因的成癮性

情境資料

7抗抑郁藥一般都通過(guò)作用于突觸處來(lái)影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如,被稱(chēng)為5-羥色胺再攝取抑制劑的藥物,可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺的回收,使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的正常進(jìn)行。9.醫(yī)學(xué)研究表明,抑郁癥與單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)(興奮性遞質(zhì))興奮傳遞功能下降相關(guān)。單胺氧化酶是一種單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。單胺氧化酶抑制劑(MAOID)是目前一種常用抗抑郁藥。如圖是正在傳遞興奮的突觸結(jié)構(gòu)的局部放大示意圖,結(jié)合圖示分析,下列說(shuō)法正確的是 (

)A.圖中①是突觸前膜,是神經(jīng)元樹(shù)突膜的一部分B.MAOID會(huì)降低突觸后神經(jīng)元的興奮性C.抑郁癥可能與單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)分泌較少有關(guān)D.單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)與蛋白M結(jié)合后,能引起氯離子大量?jī)?nèi)流C[解析]突觸小泡與①融合后釋放神經(jīng)遞質(zhì),①是突觸前膜,是神經(jīng)元軸突膜的一部分,A錯(cuò)誤;MAOID能抑制單胺氧化酶活性,阻止單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)降解,增加突觸間隙單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度,提高突觸后神經(jīng)元的興奮性,起到抗抑郁的效果,