血?dú)夥治龌脽粽n件

血?dú)夥治龊退釅A平衡

BloodGasAnalysisandAcid-BaseBalance

吳琦血?dú)夥治龌脽?/p>

血?dú)夥治?Blood-gasAnalysis)三個(gè)電極(pH、O2

、CO2)測(cè)定:血液中具有生理效應(yīng)的氣體——反映氣體代謝

pH——判斷酸堿平衡狀態(tài)血?dú)夥治龌脽魵怏w交換血?dú)夥治龌脽?/p>

要求標(biāo)本采集

精密儀器使用規(guī)范操作結(jié)果正確判斷質(zhì)量控制血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈采血要求動(dòng)脈血(橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈)

隔絕空氣海平面大氣壓(101.3kPa,760mmHg)

安靜狀態(tài)下肝素抗凝及時(shí)混勻血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈采血位置動(dòng)脈采血解剖圖血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈血?dú)忉槝飫?dòng)脈取血方法血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈化耳血樣本的采集血?dú)夥治龌脽粞獨(dú)夥治稣Ｖ?*海平面大氣壓(101.3kPa,760mmHg)，未吸氧狀態(tài)**與年齡相關(guān)血?dú)夥治龌脽粞獨(dú)夥治鲋笜?biāo)

pHH2CO3ˉPaO2BBP(A-a)O2BESaO2T-CO2PvO2CO2-CPCaO2AGPaCO2

血?dú)夥治龌脽?/p>

pH值

(Thenegativelogarithmofthehydrogenionconcentration)

氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù),代表血液的酸堿度

pHNormalNormalMixeddisorder血?dú)夥治龌脽鬚H與[H+]呈負(fù)相關(guān)血?dú)夥治龌脽?/p>

動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

(PartialPressureofArterialOxygen)

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值：12.6-13.3Kpa（95-100mmHg）受年齡、體位影響仰臥位：PaO2=(103-年齡（歲)×0.42)±4mmHg

坐位：PaO2=(103.6-年齡(歲)×0.268)

必須用自身體溫校正血?dú)夥治龌脽鬞heOxygen-HemoglobinSaturationCurvePaO2作用

1.影響SaO2，

從而影響血氧含量血?dú)夥治龌脽鬍xternalrespirationInternalrespiration2.決定O2的驅(qū)動(dòng)壓影響氧在血液與組織間的彌散PaO2作用血?dú)夥治龌脽?.調(diào)節(jié)呼吸

PO2主動(dòng)脈竇頸動(dòng)脈體呼吸中樞呼吸加強(qiáng)不是血氧含量下降PaO2作用血?dú)夥治龌脽?/p>

PaO2下降原因

肺泡通氣不足

V/Q比例失調(diào)

彌散功能下降

右-左分流

吸入氣的氧分壓下降

血?dú)夥治龌脽?/p>

PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）反映肺通氣或(和)換氣功能

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動(dòng)脈分流如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，才PaCO2增高

PaO2意義血?dú)夥治龌脽?/p>

氧合指數(shù)(OI)

動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg

意義：

1)在一定程度上，排除了FiO對(duì)PaO2的影響，故在氧療時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALIOI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果血?dú)夥治龌脽鬞able2:PartialPressures(mmHg)ofO2andCO2SourceofSamplePO2PCO2Inhaledair1600.3Alveolarair10440Arterialblood9540Venousblood4046

肺泡-動(dòng)脈氧壓差(P(A-a)O2)

(Alveolar-ArterialOxygenDifference)

P(A-a)O2=PAO2-PaO2血?dú)夥治龌脽?/p>

肺內(nèi)生理分流（3-5%）解剖分流（支氣管深基靜脈）最小靜脈血（營(yíng)養(yǎng)心?。┱Ｖ担?5-20mmHg，<30mmHg

判斷換氣功能的重要指標(biāo)

產(chǎn)生原因肺泡-動(dòng)脈氧壓差(P(A-a)O2)血?dú)夥治龌脽?/p>

作用：反映肺換氣功能的重要指標(biāo)P(A-a)O2

肺內(nèi)彌散功能下降右-左分流增加V/Q比例

失調(diào)肺泡-動(dòng)脈氧壓差(P(A-a)O2)血?dú)夥治龌脽鬚(A-a)O2意義

判斷肺換氣功能(靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）

判斷低氧血癥的原因

a）顯著增大，且PaO2

明顯降低（＜60mmHg），吸純氧時(shí)不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張和ARDSb）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足

d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧

心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)，顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈血氧飽和度(SaO2)

(Aterial0xygenSaturation)反映動(dòng)脈血氧與Hb結(jié)合的程度體內(nèi)運(yùn)送氧的主要形式正常值95%～100%

血?dú)夥治龌脽鬚O2(mmHg)SaturationofHb(%)10203040506070809010013.535577583.5

8992.794.596.597.5TheOxygen-HemoglobinSaturationCurveP50:代表HB與O2的親和力,

正常值（26.6mmHg,3.35Kpa）血?dú)夥治龌脽鬝aO2臨床意義

SaO2反映缺氧不如PaO2敏感當(dāng)PaO2為150mmHg時(shí)，SaO2為100%PaO2與SaO2呈正相關(guān)，但非線性關(guān)系

PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治療段）血?dú)夥治龌脽鬞heEffectsofpH,T,2-3DPGonOxygendissociationcurveBohr效應(yīng)：曲線位置受PH影響而移動(dòng)血?dú)夥治龌脽?/p>

混合靜脈血氧分壓(PvO2)

(MixedVenousPartialPressureofOxygen)

全身各部分靜脈血混合后的靜脈血氧分壓

PvO2=45.6-0.19×年齡（歲)±2.8mmHg

正常值：35-45mmHg（4.67-6.0Kpa）

SvO265-75%血?dú)夥治龌脽?/p>

PvO2臨床意義

反映組織利用氧的能力(在無分流的情況)

衡量組織缺氧的程度

PaO2降低、PvO2<35mmHg提示組織缺氧

PaO2正常、PvO2>45mmHg提示組織缺氧血?dú)夥治龌脽鬚vO2臨床意義類型PaO2SATCaO2C-vO2紫紺呼吸性缺氧有肺疾患中樞性呼衰右向左分流的先天性心臟病淤血性缺氧—或稍——有休克、心衰貧血性缺氧—或稍—無貧血、CO中毒組織性缺氧———無氰化物中毒缺氧類型及特點(diǎn)血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈血氧含量(CaO2)

(ArterialOxygenContent)

指每百毫升動(dòng)脈血含氧的毫升數(shù)正常值：19-21ml%（8.55-9.45mmol/L）

CaO2=Hb(g%)1.34SaO2PaO2(mmHg)0.0031

影響因素血紅蛋白量

SaO2和Pa02血?dú)夥治龌脽魟?dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

(PartialPressureofArterialCarbonDioxide)

溶解在動(dòng)脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：35-45mmHg(4.7-6.0kpa)

血?dú)夥治龌脽襞R床意義判斷肺泡通氣狀態(tài)

判斷有無呼吸性酸堿失衡呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)

呼吸性堿中毒

PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)

判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)

血?dú)夥治龌脽?/p>

血漿CO2含量(T-CO2)（TotalPlasmaCO2Content）指血漿中各種形式的CO2總量

包括：結(jié)合形式的HCO3ˉ（95%）物理溶解的CO2

其它少量化合物（氨甲酰基）

臨床意義：反映HCO3ˉ含量

TCO2=[HCO3ˉ]+PaCO20.03

血?dú)夥治龌脽?/p>

CO2結(jié)合力(CO2-CP)

(Carbondioxidecombiningpower)

靜脈血標(biāo)本，在T37o、PCO240mmHg、PO2100mmHg測(cè)得血漿中CO2總量減去物理溶解的CO2

正常值：50-70ml%（21-31mmol/L）臨床意義同SB

血?dú)夥治龌脽?/p>

影響判斷的因素

慢性呼酸：CO2CP代償性增高慢性代酸：CO2CP代償性下降兩者同時(shí)存在時(shí)，互相抵制，易造成假象

CO2結(jié)合力(CO2-CP)

(Carbondioxidecombiningpower)血?dú)夥治龌脽籼妓釟涓?Bicarbonate,HCO3ˉ)Actualbicarbonate(AB)

實(shí)際測(cè)得的血漿HCO3ˉ含量，正常值22-27mmol/L。

Standardbicarbonate(SB)

血標(biāo)本體外標(biāo)化（T37o、PaCO240mmHg、SaO2100%）測(cè)得的HCO3ˉ含量不受呼吸因素的影響，反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)

血?dú)夥治龌脽鬋O2transportinblood

HCO3ˉ臨床意義1.反映轉(zhuǎn)運(yùn)CO2數(shù)量血?dú)夥治龌脽鬞heroleoftheCarbonicAcid-BicarbonateSystemintheRegulationofPlasmapH.2.起緩沖作用HCO3ˉ臨床意義血?dú)夥治龌脽鬑CO3ˉ臨床意義

正常時(shí)AB=SBAB升高：代堿AB=SB

呼酸AB>SB

AB下降：代酸AB=SB

呼堿AB<SB血?dú)夥治龌脽?/p>

緩沖堿（BufferBasesBB）

是血液中一切具有緩沖作用堿的總和

包括:HCO3ˉ、血漿蛋白、Hb、HPO4ˉ

正常值：45-55(50)mmol/L

血?dú)夥治龌脽鬎igure:BufferSystemInBodyFluids血?dú)夥治龌脽鬊B臨床意義

反映體內(nèi)總緩沖能力受呼吸因素影響不大血?dú)夥治龌脽?/p>

在T37oC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，將血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所消耗的酸或堿的量，反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備正常值：0±3mmol/L

臨床意義測(cè)定時(shí)排除呼吸因素的影響反映體內(nèi)代謝性酸堿平衡的指標(biāo)剩余堿（BasesExcessBE）血?dú)夥治龌脽絷庪x子間隙(AnionGapAG)

血清中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽離子與之差

AG=(Na++K+)-(Clˉ+HCO3ˉ)AG:8-16mmol/L

臨床意義：區(qū)分酸中毒原因區(qū)別混合型酸堿紊亂血?dú)夥治龌脽鬝O42-(mEg/L)Figure:CationsandAnionsinPlasmaMg2+包括：乳酸、酮酸、

-羥丁酸、硫酸、磷酸、蛋白質(zhì)等陰離子間隙血?dú)夥治龌脽羲釅A平衡（

Acid-BaseBalance

）

Table3:Rangeof[H+]inPlasmainClinicalConditionsCondition[H+]nmol/LpHImportanceAcidemia>100<7.00CanbelethalAcidemia50-807.10-7.30ClinicallyimportantNormal4057.40

0.05NormalAlkalemia20–367.44–7.69ClinicallyimportantAlkalemia<20>7.70Canbelethal血?dú)夥治龌脽鬖inesofDefense:一Thebuffersystem二Therespiratorysystem三Therenalsystem血?dú)夥治龌脽?/p>

Table4：Wholebloodbuffers

BuffertypeBufferingcapacityofwholeblood(%)Bicarbonateplasma35erythrocyte18total53NonbicarbonateHemoglobin35Plasmaproteins7Organicphosphate3Inorganicphosphate2total47

緩沖系統(tǒng)血?dú)夥治龌脽?.HCO3ˉ/H2CO3ratiodecidesbloodpHThecarbonicacid-bicarbonatebuffersystemisthemostimportmant(53%)緩沖系統(tǒng)血?dú)夥治龌脽舻鞍拙彌_系統(tǒng)R-COO-+H+RCOOHR-COOH

NH2

NH2NH3+pH

pH

Inalkalinemedium,aminoacidactsanacidandreleasesH+Neutral

pHInacidicmedium,aminoacidactsabaseandabsorbsH+緩沖系統(tǒng)血?dú)夥治龌脽袅姿峋彌_系統(tǒng)

H2PO4-H++HPO42-緩沖系統(tǒng)血?dú)夥治龌脽舴握{(diào)節(jié)排出CO2(揮發(fā)酸)(3-6小時(shí)達(dá)高峰)血?dú)夥治龌脽鬜espiratorycontrolPeripheralChemoreceptorsatCarotidandAorticbodiespH,PaO2ofbloodchangesCentralchemoreceptorsatmedullaoblongataPCO2,pHofCSFchangesCSFCerebrospinalFluid血?dú)夥治龌脽裟I的調(diào)節(jié)AnOverviewofUrineFormation血?dú)夥治龌脽鬉ctivetransport

ExchangepumpCountertransportCotransport

SecretionofH+①HCO3-/H2CO3system②Phosphatesystem③AmmoniaReabsorptionofbicarbonateSecretionReabsorption血?dú)夥治龌脽鬋ountertransport

Active

transportSecretionReabsorptionpHofUrine:6.0(4.5--8)血?dú)夥治龌脽艏?xì)胞內(nèi)外離子交換（24-36小時(shí)）

3K+H+2Na+酸中毒98%ofPotassiumofthehumanbodyisIntheICF.血?dú)夥治龌脽粞獨(dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

確定呼吸衰竭的類型及程度判斷酸堿失衡血?dú)夥治龌脽?/p>

指標(biāo)輕度中度重度

PaO2mmHg(Kpa)<60(8.0)<50(6.67)40(5.33)PaCO2mmHg(Kpa)

>50(6.67)>70(9.33)>90(12.0)SaO2%>8080-40<40

神智清半昏迷昏迷紫紺無有有確定呼吸衰竭的類型及程度

血?dú)夥治龌脽襞袛嗨釅A失衡

兩規(guī)律、三推論三個(gè)概念四個(gè)步驟血?dú)夥治龌脽舳?guī)律、三推論

規(guī)律1：HCO3-

、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05的生理目標(biāo)

（HCO3-/H2CO2=20/1）極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHgPaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L血?dú)夥治龌脽舳?guī)律、三推論

推論1HCO3-/H2CO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2

超出代償極限必有混合性酸堿失衡

HCO3-/H2CO2明顯異常而pH正常常有混合性酸堿失衡血?dú)夥治龌脽?/p>

規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定pH偏向

例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

二規(guī)律、三推論血?dú)夥治龌脽羧齻€(gè)概念（一）

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽離子（UC)

根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝

UA－UC＝

Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol

血?dú)夥治龌脽鬉G意義：

1）AG＞16mmol，反映HCO3-、CL-

以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥

4）AG正常，不能除外代謝性酸中毒，如高氯性酸中毒三個(gè)概念

（一）血?dú)夥治龌脽衾篜H7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血?dú)饪?，是“完全正常”，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒三個(gè)概念

（一）血?dú)夥治龌脽?/p>

潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，

潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG

即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值

意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

三個(gè)概念

（二）血?dú)夥治龌脽衾簆H7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,AG26mmol

[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol

＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿三個(gè)概念

（二）血?dú)夥治龌脽舸鷥敼?/p>

代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：

代酸時(shí)：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時(shí)：PaCO2=0.9×HCO3-+9

三個(gè)概念

（三）血?dú)夥治龌脽艉粑?PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸性酸中毒：△HCO3-=0.1×△PaCO2

急性呼吸性堿中毒：△HCO3-=0.2×△PaCO2

慢性呼吸性酸中毒：

△HCO3-=0.35×△PaCO2

慢性呼吸性堿中毒：△HCO3-=0.49×△PaCO2三個(gè)概念

（三）血?dú)夥治龌脽羲釅A平衡判斷的四步驟

據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD血?dú)夥治龌脽羲釅A平衡判斷的四步驟（1）判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-升高為繼發(fā)性代償。

例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L血?dú)夥治龌脽暨x用相關(guān)公式

呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08

酸堿平衡判斷的四步驟（2）血?dú)夥治龌脽艚Y(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潛在HCO3-

=實(shí)測(cè)HCO3+△AG=36+8=44mmol酸堿平衡判斷的四步驟（3）血?dú)夥治龌脽羲釅A失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡實(shí)測(cè)HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-

為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡

酸堿平衡判斷的四步驟（4）血?dú)夥治龌脽?/p>

常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)公式原發(fā)原發(fā)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡改變反應(yīng)時(shí)限呼酸

PaCO2HCO3ˉ

急性

HCO3ˉ=

PaCO2

0.11.5

數(shù)min

30mmol/L(4.0Kpa)

慢性

HCO3ˉ=

PaCO2

0.355.583-5天45mmol/L(6.0Kpa)呼堿PaCO2HCO3ˉ

急性

HCO3ˉ=

PaCO2

0.22.5數(shù)min18mmol/L(2.4Kpa)

慢性

HCO3ˉ=

PaCO2

0.52.53-5天12mmol/L(1.6Kpa)代酸HCO3ˉPaCO2PaCO2=HCO3ˉ1.5+8212-24h10mmHg(1.3Kpa)

代堿

HCO3ˉPaCO2PaCO2=HCO3ˉ0.9512-24h55mmHg(7.3Kpa)血?dú)夥治龌脽?/p>

酸堿變化規(guī)律

肺腎間相互代償代償有一定極限代償有時(shí)限代償只能使PH值向正常方向移動(dòng)代償過頭或不足均提示可能存在另一種失調(diào)

不足：提示有與之相同的另一種失調(diào)過頭：提示有與之相反的另一種失調(diào)

血?dú)夥治龌脽粞獨(dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性血?dú)夥治龌脽綦p重性酸堿失衡

混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

動(dòng)脈血?dú)馓攸c(diǎn)：1）同單純性代酸（且符合PaCO2代償公式）

△HCO3-①

＝△CL△AG＝△HCO3-②

故△HCO3-＝△CL＋△AG

2）AG升高，伴△HCO3->△AG

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒血?dú)夥治龌脽羧匦运釅A失衡（TABD)

定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿

分類：

呼酸型TABD：見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰呼堿型TABD：

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo)血?dú)夥治龌脽舸x性酸中毒(Metabolicacidosis)

原因:

HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、?-羥丁酸）