檢驗項目的臨床應(yīng)用手冊

目錄

1.肝腎胰功能................................................................

2.心腦血管/糖脂病..........................................................

3.風(fēng)濕過敏/免疫功能......................................................13

4.肝炎/病毒標(biāo)志物...........................................................

5.凝血/血液病項目..........................................................

6.腫瘤標(biāo)志物...............................................................

7.甲功/激素項目............................................................

8.血氣分析項目.............................................................

9.血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)檢測項目............................................

11.尿液、體液檢測項目.......................................................

12.細(xì)菌學(xué)檢驗項目...........................................................

13.檢驗項目分類、代碼及收費一覽表...........................................

佛山市第二人民醫(yī)院檢驗科

序

實驗醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展以及循證醫(yī)學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中的廣泛應(yīng)用，檢驗學(xué)科已經(jīng)從“醫(yī)學(xué)

檢驗”發(fā)展成了“檢驗醫(yī)學(xué)”，檢驗科不再是傳統(tǒng)意義上的輔助科室，已成為臨床醫(yī)學(xué)的

重要組成部分。它與臨床聯(lián)系更加密切，正憑借全新的檢驗理念、現(xiàn)代化的檢測技術(shù)及科

學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ髯黠L(fēng)定格為臨床醫(yī)學(xué)的專業(yè)科室，在疾病的診斷、治療、預(yù)防發(fā)揮著重大作

用，并成為衡量一所醫(yī)院醫(yī)療水平的重要標(biāo)志之一。

臨床醫(yī)師是患者診療方案的制訂人，從檢驗項目的選擇到檢驗結(jié)果的合理應(yīng)用都貫穿

于整個醫(yī)療過程。如何合理選擇檢驗項目，使其發(fā)揮臨床最大的功效是每個醫(yī)師必考慮的

問題之一。在具體診療過程中，一方面要求醫(yī)師有針對性地申請檢驗項目，盡量選擇對某

種疾病有特異性診斷價值的項目，另一方面還應(yīng)對該檢驗的方法學(xué)原理、臨床意義及干擾

檢驗的生理、病理、藥理等深入理解，掌握檢驗結(jié)果在不同時間、不同環(huán)境、不同療程的

變億。

考慮到臨床一線醫(yī)師工作的繁重及實驗醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展，本院檢驗科編寫了這本《檢

驗項目的臨床應(yīng)用手冊》，手冊涵蓋了本院檢驗科開展的大部分檢驗項目，尤其最近開展

的新的檢驗項目，對項目的具體臨床應(yīng)用情況以及臨床意義作了較為詳盡的介紹，希望該

手卅有助于本院臨床醫(yī)師選出最佳、合理、經(jīng)濟實用的檢驗項目和合理應(yīng)用檢驗結(jié)果診療

疾病，同時也希望該手冊有助于本院“精品醫(yī)學(xué)中心”的建設(shè)。

佛山市第二人民醫(yī)院院長

李蜀光

1.肝腎胰功能

參考范圍（方

項目檢驗項目的臨床應(yīng)用

法）

血清ALT95%的參考范圍是5-35u/L,有三個醫(yī)學(xué)決定水平，

分別為20、60、300u/LoV20u/L可排除肝細(xì)胞損害，唯一例外是

廣泛嚴(yán)重的肝細(xì)胞功能不全，但可從臨床進(jìn)行判斷。＞60u/L可確

定為肝細(xì)胞損害，30-60u/L之間往往無肝細(xì)胞損害征象，難以找出

ALT升高原因。＞300u/L表示嚴(yán)重肝細(xì)胞損害。

丙氨酸氨增高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動期、肝癌、中毒

基轉(zhuǎn)移酶性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃

<40U/L

疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損傷時出現(xiàn)ALT與黃疸

（ALT）

分離，即黃疸日益加重，而ALT卻逐漸下降。重癥肝炎及肝硬變有

肝細(xì)胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾

?。盒难芗膊。ㄐ募」Ｈ?、心肌炎、心力衰竭時肝瘀血、腦出血

等）、骨胳肌疾病（多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良）、內(nèi)分泌疾?。ㄖ?/p>

癥糖尿病、甲臟腺功能亢進(jìn)）、服用能致ALT活動性增高的藥物或

乙醇等。

增高：急性心肌梗塞：6—12小時內(nèi)顯著升高，48小時內(nèi)達(dá)到

天冬氨酸

峰值，3—5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾

氨基轉(zhuǎn)移<40U/L

病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物

酶

等。

(AST)

增高：肝膽疾?。鹤枞渣S疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌

等。ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸，ALP

顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞(如肝癌)

堿性磷酸

15-112U/LALP明顯升高，而膽紅素不高。肝細(xì)胞性黃疸，ALP正?；蛏愿?，

酶(ALP)

轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾?。豪w維性骨炎、

成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期。ALP可作

為佝僂病的療效的指標(biāo)c

乳酸脫氫增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病

128-258U/L

酶(LDH)等。溶血可致LDH假性升高。

增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清T-GT活

力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有

T-L-谷氨

無復(fù)發(fā)時，陽性率可達(dá)90機嗜酒或長期接受某些藥物，如苯巴比

酸轉(zhuǎn)肽酶16-74U/I.

妥、苯妥因鈉、安替比林等?？诜茉兴帟筎-GT值增高20%。

(T-GT)

急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急

性胰腺炎等。

反映肝損傷的敏感指標(biāo)，與組織學(xué)恢復(fù)一致，有助于探測急性

腺首脫氨

<25U/L

肝炎的殘留病變和肝病進(jìn)程，ALT恢復(fù)正常而ADA持續(xù)升高者，常

酶(ADA)

易復(fù)發(fā)或易遷延為慢性肝炎。慢性活動性肝炎及肝硬變患者ADA較

ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差異關(guān)鍵在

于肝纖維化程度，隨纖維化增加，ADA活性不斷增加，因此有助于

肝硬化診斷。阻塞性黃疸ADA活性多數(shù)正常，肝細(xì)胞性黃疸ADA活

性多數(shù)升高，有助于黃疸鑒診。

結(jié)核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性顯著高于癌癥及

炎性患者，對早期診斷結(jié)核性胸、腹膜炎有較高的敏感性和一定的

特異性。腦脊液ADA測定可用于結(jié)核性腦膜炎的早診、病性觀察和

愈后判斷，并有助于結(jié)核性和病毒性腦膜炎的鑒別診斷。

增高：肝膽管阻塞性疾病(如膽汁瘀滯、毛細(xì)膽管性肝炎等)，

子癇，肝炎，肝硬變，肝胰癌腫，胰腺炎，妊娠后3月等?？诜?/p>

亮氨酸氨

<30U/L孕藥，氯丙嗪、雌激素、嗎啡等使血LAP升高，Ca離子、Cu

肽酶(LAP)

離子、Pb離子、Hg離子及Fe離子使LAP值降低。膽汁瘀滯

最好指示晦。

是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝

實質(zhì)性損傷程度的靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸的

總膽汁酸

<12umol/L含量升高。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明

(TBA)

顯升高。特別是肝硬化、肝癌時膽汁酸的升高率(95%)大于ALT

(20%)o擬加入全肝功組合。

AFU是原發(fā)性肝癌(PHC)的標(biāo)志物，對PHC診斷靈敏度

<40U/L

巖藻糖

64%"84%,特異性90機其升高與AFP無相關(guān)性，AFP陰性PHC患者

昔酶(AFU)有58%~81%血清AFU活性升高。如果AFP和AFU同時測定，可將PHC

的檢出率遑高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及陽性率與病灶

大小無明顯相關(guān)性，病灶＜3cm的PHC患者AFU升高可達(dá)70%?80%,

明顯高于AFP陽性率37%~40%,而且AFP升高多見于晚期病例。PHC

患者經(jīng)手術(shù)或化療后，病灶局限時，其It清AFU活性降低，復(fù)發(fā)或

惡化時再度升高，因此AFU可用于PHC病情觀察和愈后判斷。

肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高(升高率

129rl3%)o

前白蛋白

降低：肝病、營養(yǎng)不良，＞0.2為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指

0.17-0.42g/L

標(biāo)。

(PA)

總膽紅素

1.7-17.1nmol

增高：各種原因引起的黃疸。

/L

(TBIL)

直接膽紅

0-8.8umol/L增高：阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。

素(DBIL)

間接膽紅3.4-16.7口mol

增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。

素(IBIL)/L

增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增

總蛋白加）。

64-88g/L

（TP）降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合

征、大量反復(fù)放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等

增高：脫水和血液濃縮。

白蛋白降低：白蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾

35-55g/L

病。白蛋白消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、

(ALB)

急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無

白蛋白血癥。

增高：主要以T-球蛋白增高為主。見于感染性疾?。ńY(jié)核病、

瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)?。⒆陨砻庖咝约膊。ㄏ到y(tǒng)性紅斑

球蛋白狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變）、多發(fā)性骨髓

20-35g/L

瘤。

(GLO)

減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋

白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。

白蛋白/

減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎

球蛋白1.0-2.5:1

病、低蛋白血癥等。

(A/G)

前白蛋白是存在于血漿中的一種急性相反應(yīng)蛋白，半衰期（1.

9天）短，用于反映急劇發(fā)生的肝損害，如急性、亞急性肝壞死，

尤其在起病后一周內(nèi)的肝功能改變遠(yuǎn)較白蛋白敏感。0.2Og/L可

前白蛋白作為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指標(biāo)。PA與肝細(xì)胞的損害成正比關(guān)系，

0.17-0.42g/L

損害越嚴(yán)重，PA的降低越明顯。當(dāng)PA含量持久下降者預(yù)后極

（PA）

差。PA濃度升高的臨床意義不大。

用于營養(yǎng)狀況的評價和治療效果監(jiān)測，中度營養(yǎng)不良為0.1-0.

16g/L,重度營養(yǎng)不良為V0.08g/Lo

CysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變化影響，腎臟

是其唯一的濾過和代謝器官，因此可作為測定腎小球濾過率（GFR）

的一種理想的內(nèi)源性指標(biāo)，較血清BUN、Cr、82-MG具有更高的特

異性和敏感性。臨床用于判斷腎小球濾過功能的早期損傷，估計腎

功能的損傷程度和指導(dǎo)治療，腎移植排斥反應(yīng)和治療反應(yīng)的監(jiān)測，

胱抑素C

0.54-1.25mg/L

其他原因引起的GFR異常（如腎血流量減少、腎小管阻塞及尿路梗

(CysC)

阻、腎小球損傷）。

GFR89-71ml/min時，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；

GFR70-61ml/min時，血Cr50%左右正常，CysC90%以上異常；

GFR61-51ml/min時，血Cr24%左右正常，CysClOO%異常。

BUN在60%?70%腎單位功能受損時才升高。BUN只能作為腎功

能早期受損的敏感性差指標(biāo)。

減少較為少見，常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞

死。

尿素氮

2.9~7.5mmol/L

增高：腎前性因素?：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙(腎供血減

(BUN)

少)及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性

腎小球腎炎、腎病晚期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因

素：尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓

等。

腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實質(zhì)損傷時才增高，CRE

對晚期腎臟病臨床意義較大。

正常情況下CRE：BUN為15—24：1。在腎病早期，BUN增高比

CRE更明顯，腎前原因引起B(yǎng)UN明顯增高。尿道阻塞而使非蛋白含

肌酊

氮滯留，致CRE、BUN同時成比例增高。嚴(yán)重腎小管損害時，CRE：

34-133umol/L

BUN<10：lo

(CRE)

增高：腎病初期肌肝值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酊值

才升高。其值升高3—5倍提示有尿毒癥的可能，升高10倍，常見

于尿毒癥。如果肌酎和尿素氮同時升高，提示腎嚴(yán)重?fù)p害，如果尿

素氮升高而肌HT不高常為腎外因素所致。

降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。

UA是喋吟類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出，腎功能減退時UA

增高。UA從腎小球濾過后在腎小管中重吸收和分泌，最后排出濾過

量的8%,在嚴(yán)重衰竭時腎小管分泌大增，可達(dá)濾過量的85%被排

男：

出，慢性尿毒癥時SUA的增高程度不明顯。

214-488nmol/

血尿酸L

血尿酸增高見于痛風(fēng)、急性或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂

積水、子癇、慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、攝入過多含核蛋白食

(UA)女：

物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多

137-363nmol/

發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應(yīng)紅細(xì)胞增多癥。

L

血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹

林、先天性黃噪吟氧化酶和噤吟核昔磷酸化酶缺乏等

尿mALB是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中的

4.22-18.12mg/

正常蛋白質(zhì)，但在生理條件下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白，尿常規(guī)

微量白蛋L,mALB/Cr為

檢測不出來,mALB尿:20-200ug/min,20-200mg/L,30-300mg/24

白(irALB)0.47-3.48mg/m

小時，3.4-33.9mg/mmolomALB尿反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì),是腎

mol

小球早期損傷的預(yù)報指標(biāo)。

尿B2-微0.4-10.9IU/LB2M是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為：1800,主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)

球蛋白(B,NAG/Cr為生，腫瘤細(xì)胞合成B2m的能力非常強。曰于B2m相對分子量小，

2m)0.35~1.lOU/nun進(jìn)入血循環(huán)的B2m可從腎小球自由濾過，約99.9%被近端小管重

ol吸收，僅0.1%由終尿排出體外。82m幾乎全部在腎進(jìn)行分解代謝

而不會以原形重吸入血而影響濃度。腎病患者B21n合成速度比正常

高4-7倍。

血B2m與腎小球濾過率(GFR)呈直線負(fù)相關(guān)。當(dāng)腎小球濾過功

能減退，62m即開始上升，故測定血清B2m能較好地了解腎小球

濾過功能，并且較血肌酎濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血

清B2nl很快下降，甚至比血肌酊濃度下降更早，當(dāng)發(fā)生排異反應(yīng)

時，由于腎功能下降及排異引起的淋巴細(xì)胞增多而使B2m合成增

加，血清621n常升高，且往往較血肌酢升高早更明顯。

尿液P2m升高是反應(yīng)近端小管受損的非常靈敏和特異的指標(biāo)：

近端小管是B2m在體內(nèi)處理的唯一場所，故近端小管受損時尿B2m

濃度明顯噌加，說明腎小管重吸收障礙，稱為腎小管性蛋白尿，以

區(qū)別于以芻蛋白為主的腎小球蛋白尿，可用來鑒別上、下尿路感

染。上尿路感染時，尿B2m濃度明顯增加，而下尿路感染時則正

常。腎移植時無排異反應(yīng)者，尿82m不高，當(dāng)出現(xiàn)急性排異反應(yīng)，

在排異期前數(shù)天即見尿P2m明顯升高，在排異高危期定期測定有一

定價值。在判斷尿B2m升高的臨床意義時，必須考慮血82nl濃

度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清B2nl明顯

升高，超過腎小管重吸收極限時，尿中B2m均增加。

NAG是一種溶酶體酶，分子量大，不能經(jīng)腎小球濾過，尿中

尿N-乙酰-

0.04-0.37mg/LNAG不是來自血漿，主要來自腎組織特別是含有豐富的NAG的腎小

B-氨基葡

,B2-MG/Cr為管上皮細(xì)胞。尿中NAG活性增高可作為腎損傷的標(biāo)志。測定尿NAG

萄糖甘酶

0-0.llmg/mmol常能發(fā)現(xiàn)早期的腎毒性損害。腎移植急性排異反應(yīng)時，尿NAG常明

(NAG)

顯升高，甚至早于腎功能的改變。

增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、

休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫

水、各種原因引起的酸中毒等。

鉀(K)3.5-5.5mmol/L

減低：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、服用利尿劑和

胰島素、鞏鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉

素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。

降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻

和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘦、引流等。尿路失鈉：嚴(yán)重腎孟

腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿

劑治療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創(chuàng)

鈉(Na)135-150mmol/L傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少，引起抗

利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量放胸腹水。

升高：臨床上較為少見。潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，

而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作

用，合血納升高。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤

等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。高滲性脫水。

降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減

少，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制食鹽

用量，亞狄森氏病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎

氯化物

95-109mmol/L

病引起的腎小管重吸收氯化物障礙等。

（Cl）

升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入

過多、高氯性代謝性酸中毒。

有三個決定水平，VI.75nmiol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞

2.75mmol/L為甲狀旁腺功能亢進(jìn)，＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。

總鈣

增高：甲狀旁腺功能亢進(jìn)（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、

2.0~2.8mmol/L

多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。

鈣(Ca)

游離鈣

降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性

腎炎尿毒癥、腎移植或進(jìn)行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴(yán)重

1.1~1.3mmol/L

乳糜瀉時，鈣與不吸收的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗

凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等。

總二氧化22?34mmol/L

增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、

碳

呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。

（盡快測定或分

（HC03-）離血漿或血清）

減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病

酮癥、感染性休克、服酸性藥物過多等。(2)慢性呼吸性堿中毒，

由于長時間呼吸增速，肺泡中PC02減低，腎小管代償性HCO3-排出

增多。

AGP是反映代謝酸堿失衡的一個指標(biāo)。代酸、AGP正常：急性

陰離子隙

腹瀉、胰或膽管瘦管引流或腎小管病變(特別是近曲小管)等所致

8?16mmol/L

的酸中毒，由于HCO3-的丟失伴有等量仁-的增加，故有高氯性酸

(AGP)

中毒之稱。代酸、AGP升高：多見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。

增高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或

其血管，使激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強。假性甲狀旁

兒童：腺功能減退也伴有血清磷增高。維生素D過多癥，維生素D促進(jìn)鈣

1.45-1.78mmol磷吸收。腎功能不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。

/L多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高。骨折愈合期。

無機磷(P)

成人：減低：甲狀旁腺功能亢進(jìn)時，腎小管重吸收磷受抑制。佝僂病

0.87-1.45mmol或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過多的葡萄糖或胰島素，

/L或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，使糖利用增加，消耗大量的無機磷酸

鹽。腎小管變性病變，使腎小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時腸內(nèi)大量

的脂肪存在，抑制磷吸收。

增高：急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲

鎂(Mg)0.8-1.2mmol/L

狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等。

減低：長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、

甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、長期使用糖皮質(zhì)激素。

急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急

性胰腺炎發(fā)病的8?12小時血清AMS開始升高，12?24小時達(dá)高

峰，2?5天下降到正常。如超過500單位即有診斷意義，達(dá)350單

血：

位時應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外

淀粉酶15-200TU/L

傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均

可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產(chǎn)

(Amy)尿：

生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后

100-1200IU/L

12?24小時開始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后

期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴(yán)重障礙時，血清AMS可增高，而

尿AMS降低。血清和尿AMS同時減低見于各種肝病。

LPS主要來源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺

癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高的時間較

短，而血清LPS通常可持續(xù)10?15天。腮腺炎當(dāng)未累及胰腺時，

胰脂肪酶0-200LPS通常在正常范圍，因而LPS對急性胰腺炎的診斷更具有特異

性。此外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰

(LPS)U/L

瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞(如骨折、軟組織損傷、手術(shù)

或乳腺癌)、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。嗎啡及某些引起

Vater壺腹收縮的藥物可使LPS升高。測定十二指腸中LPS對診斷

兒童囊性纖維化(cysticfibrosis)有幫助，十二指腸液中LPS水

平過低提示此病存在。

30-80單位

有機璘是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及

膽堿脂酶

預(yù)后估計的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活

(應(yīng)在采血后2

力降低，可作為肝實質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑

(ChE)小時內(nèi)分離血

餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低。

清(或血漿)

反映肝內(nèi)HT型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，并與血

清Y一球蛋白水平明顯相關(guān)。PCIII與肝纖維化形成的活動程度密

切相關(guān)，但無特異性，其它器官纖維化時，PCIII也升高。持續(xù)

III型前膠PCIII升高的慢活肝，提示病情可能會惡化并向肝硬變形成發(fā)展，

<120ng/ml

原(PCHI)而PCIII降至正?？深A(yù)示病情緩解。PCHI水平與肝纖維化病變程度

呈密切相關(guān)，反映肝纖維合成狀況和炎癥活動性，早期即顯著升

高，而陳舊性肝硬化和部分晚期肝硬變、肝萎縮患者血清PCIH不一

定增高。

為構(gòu)成基底膜主要成份，反映基底膜膠原更新率，含量增高可

較靈敏反映出肝纖過程，是肝纖的早期標(biāo)志之一。在肝纖維化時出

IV型膠原46.5-90.5ng/m

現(xiàn)最早，適合于肝纖維化的早期診斷；能反映肝纖維化程度，隨著

(IV-0

1慢遷肝一慢活肝一肝硬化f肝癌病程演病，印-C膠原在血清含量逐

步升高；對重癥肝炎和酒精性肝炎也顯高值；是藥物療效和預(yù)后觀

察重要依據(jù)，血清IV-C水平與肝組織學(xué)的改變完全一致；在與基底

膜相關(guān)疾病可出現(xiàn)IV-C水平的異常,如甲狀腺機能亢進(jìn),中晚期糖尿

病、硬皮病等。

為基底膜中特有的非膠原性結(jié)構(gòu)蛋白，與肝纖維化活動程度及

門靜脈壓力呈正相關(guān)，慢活肝和肝硬變及原發(fā)性肝癌時明顯增高，

LN也可以反映肝纖維化的進(jìn)展與嚴(yán)重程度。另外，LN水平越高，

肝硬變病人的食管靜脈曲張越明顯。與腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)：癌癥

層粘連蛋101.7-135.3ng

轉(zhuǎn)移首先要突破基底膜，因此LN與腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移有關(guān)。大部分腫

白(LN)/ml

瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌、胃癌顯

著。與基底膜相關(guān)疾病有關(guān)：如先兆子癇孕婦血清較正常妊娠者顯

著升高，斃示可能與腎小球及胎盤螺旋動脈損傷有關(guān)。血清LN與

糖尿病、腎小球硬化等疾病有關(guān)。

為基質(zhì)成分之一，由間質(zhì)細(xì)胞合成，可較準(zhǔn)確靈敏地反映肝內(nèi)

己生成的纖維量及肝細(xì)胞受損狀況，是肝纖維化和肝硬變的敏感指

透明質(zhì)酸標(biāo)。血清HA在急肝、慢遷肝時輕度升高；慢活肝時顯著升高；肝

<1OOng/ml

酶(HA)硬化時極度升高。慢遷肝HA濃度與正常人無差別，而慢活肝的升

高明顯。在急性肝炎一慢活肝一肝硬化發(fā)展中，血清HA逐步升

高。

2.心腦血管/糖脂病

項目檢驗項目的臨床應(yīng)用

參考范圍(方

法)

增高：主要用于心肌梗塞診斷，但此前總活性持續(xù)時間短，下

肌酸激酶

降速度快，故對心肌梗塞后期價值不大。各種類型進(jìn)行性肌萎縮、

15-200U/L

骨胳肌損傷、肌營養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲

(CK)

狀腺功能減退、劇烈運動、使用氯丙嗪、青霉素等藥物。

增高：在急性心肌梗塞2—4小時升高，24小時達(dá)到峰值，48

CK同工酶

10-25U/L小時恢復(fù)正常。CK-MB是診斷及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異的指

(CK-MB)

標(biāo)。

CRP和hsCRP是同一種急性反應(yīng)蛋白，急性損傷、炎癥或感染

時升高，可用普通敏感度試劑檢測，常用于細(xì)菌性感染的診斷和治

療觀察。健康人體CRP含量很低，只能用敏感度更高的試劑檢測，

這就是hsCRP,可用于機體微小損傷監(jiān)測，特別是在冠心病早期(血

超敏C-反管炎性損傷的增加導(dǎo)致斑塊增加)；對心絞痛、急性冠狀動脈綜合

應(yīng)蛋白<0.5mg/dl癥和經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，能預(yù)測心肌缺血復(fù)發(fā)危險和死亡危險。

(hsCRP)

在評估心血管和外周血管病時加上這一指標(biāo)可得到更好的效

果。

未有心血管或周圍血管意外的人可使用這一指標(biāo)來評估6?10

年出現(xiàn)發(fā)作的危險性。

HCY是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，不穩(wěn)定，很容易氧化為HCY或

HCY-半胱氨酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)

結(jié)合。通常所指的HCY包括所有這些結(jié)合的和游離的含HCY的化合

物。

應(yīng)禁食12?14小時抽取靜脈血冷藏，并在4小時內(nèi)分離血漿。

如果不能冷藏，應(yīng)在1小時內(nèi)及時分離血漿并進(jìn)行測定。高HCY血

癥分為3型，即輕度(16-30umol/L)、中度(31?100口mo即L)

和重度OlOOumol/L)o

同型半胱3.7-13.9Mmol

氨酸(Hey)/L

血液HCY增加時，心血管疾病的危險也增加。目前國內(nèi)外逐漸

把血漿HCY水平檢測作為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標(biāo)。特別是對

于那些血脂正常，膽固醇又不高的人群，有嚴(yán)重AS和家族史人

群，有早期(50歲)冠心病、腦血管或外周血管病癥狀的人群，應(yīng)

進(jìn)行血漿HCY檢測。

大約10%的冠心病由高HCY所致。血漿HCY每增加5umol/L,

相當(dāng)于膽固醇增加0.5mol/L造成的危害。國內(nèi)研究顯示，約50%

的冠心病患者血漿HCY水平升高，正常人則不到10%。

腦鈉尿多①診斷心衰：確認(rèn)心衰的臨床診斷以及對心臟功能狀態(tài)進(jìn)行評

以100pg/ml為

肽定量估，正常BNP幾乎可以完全除外左心室收縮功能不全。

界值

(BNP)

②心衰患者預(yù)后判斷：在老年人群中可以預(yù)測心血管疾病死亡

率和心衰的危險度

③監(jiān)控心衰：通過多次BNP測定可調(diào)整CHF治療措施

④在一般人群中篩查無癥狀的左心室收縮功能不全的人。

缺血時人血清白蛋白受羥自由基損害生成，在缺血后數(shù)分鐘內(nèi)

迅速升高，可持續(xù)2?4h,6?12h恢復(fù)基礎(chǔ)水平，臨床用于急性心

缺血修飾

肌缺血的診斷、排除診斷ACS及ACS危險性分級，以降低對非缺血

白蛋白<65U/ml

病人的收治率和心血管病高危個體的漏診率，節(jié)省醫(yī)療資源。

（IMA）

2003年2月，美國FDA已批準(zhǔn)IMA測定作為早期心肌缺血的

生化標(biāo)志物，用于對低危患者輔助ACS的診斷。

血乳酸升高最常見于乳酸酸中毒，但也可能與呼吸性堿中毒關(guān)

聯(lián)，可分為A型：任何原因引起的嚴(yán)重組織缺氧時發(fā)生，包括休克

嚴(yán)重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（組織缺

氧）：B型：組織缺氧不明顯，但可存在，包括藥物（酒精中毒、

乳酸

阿斯匹林、鼠化物、雙呱類降糖藥）和疾?。ㄌ悄虿?、惡性腫瘤、

12-16mg/dl

肝臟疾病、甲基丙二酸血癥、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、膿毒

(LAC)

血癥）。乳酸測定對指導(dǎo)重癥監(jiān)護患者救治有非常重要的作用，尤

其是處理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的組織缺氧。

正常參考范圍12T6mg/dl；>32mg/dl需要救治;>72mg/dl死

亡率高；可通過監(jiān)測乳酸來評估治療效果，乳酸水平降低說明組織

氧供得到改善。

血乳酸檢測的臨床意義：預(yù)測和監(jiān)控循環(huán)衰竭(休克)和中毒。

檢測組織在動脈氧分壓參考范圍之內(nèi)的缺氧情況。評估原因不明的

代謝性酸中毒，特別是伴有陰離子間隙升高和昏迷。診斷急性腸血

管閉塞。檢測分娩中胎兒的危險性。診斷先天性乳酸酸中毒。腦脊

液乳酸檢測用于鑒別診斷，監(jiān)控治療和預(yù)測腦和腦膜疾病。

是肌細(xì)胞中可溶的血紅蛋白，分子量小，當(dāng)細(xì)胞壞死或損傷

時，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥

肌紅蛋白

Myo<107ng/ml狀出現(xiàn)后6-8h達(dá)高峰，組織損傷后20-36h恢復(fù)正常濃度。各種肌

(Myo)

細(xì)胞損傷(外傷、局部缺血、手術(shù)、訓(xùn)練、肌肉疾病)都可導(dǎo)致血

Myo濃度升高，Myo價值在于胸痛最初幾小時用于排除MI。

CK-MB是心肌細(xì)胞漿中濃度很高的酶，在AMI發(fā)生后4-8h超過

CK-MB<4.3ng/m正常，12-24h達(dá)高峰，3天后恢復(fù)正常，常用于診斷AMI；CK-MB不

CK-MB質(zhì)量

1是特異存在于心肌，急、慢性肌肉損傷也可導(dǎo)致血CK-MB濃度升

另

是特異性的心肌酶，只在AMI或心肌損傷時升高，在骨骼肌細(xì)胞損

心肌型肌

傷時不增高。血cTnl濃度在AMI發(fā)生后4-8h升高，心肌損傷后

鈣蛋白I

cTnI<0.2ng/ml

12T6h達(dá)高峰，5-9天保持高值。cTnl濃度增高主要由MI引起，

(clnl)但也可能是少量心肌細(xì)胞損傷的結(jié)果，包括：不穩(wěn)定心絞痛、心臟

移植、心臟挫傷、冠脈分流術(shù)、心臟物理損傷、充血性心衰及其它

可能損傷心肌的情況。

建議控制水平

(mmol/L)

LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān)，增多主要是

膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ha或Hb型高脂蛋白

成人V3.37

低密度脂

血癥，可見于飲食高膽固醉和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病

蛋白膽固

兒童V2.84

綜合癥、曼性腎衰、肝病、糖尿病、血嚇咻癥、神經(jīng)性厭食和妊

鬻

冠心病危險水娠。

(LDL-C)

平

減少見于營養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性心肌梗死、創(chuàng)

成人＞=4.14傷、嚴(yán)重肝病、高甲狀腺血癥。

兒童＞=3.35

建議達(dá)到水平

HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負(fù)相關(guān)，降低常見

(mmol/L)

高密度脂

于吸煙、肝病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合

蛋白膽固

＞0.25

癥、甲狀腺功能異常、慢性貧血、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高

醇

營養(yǎng)治療等。

警惕水平

(HDL-C)

0.2-0.25HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病危險性指標(biāo)。

冠心病危險水

平

<0.20

增高：高甘油三酯不是冠心病的獨立危險因素，只有伴以高總

建議控制水平

膽固醇、高LDL—C和低HDL—C等因素才有臨床意義。高甘油三酯

甘油三脂(mmol/L)有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見于糖尿

病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、

(TG)男V0.45-1.18

口服避孕藥、酗酒等。

女V0.40-1.53

減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進(jìn)、肝功能嚴(yán)重衰竭。

ApoAl(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%—90%,因此，血清中

ApoAl可以代表HDL水平，與HDL-C呈明顯正相關(guān)。冠心病患者

載脂蛋白ApoAl偏低，腦血管患者ApoAl也明顯低下，ApoAl缺乏癥、家簇性

1.00-1.60g/L

Al(ApoAl)低。脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoAl和HDL-C極低。家簇性

高TG血癥患者HDL-C往往偏低，但ApoAl不一定低，不增加冠心

病的危險。

ApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中ApoB主要代表LDL

水平，與LDL—C成顯著正相關(guān)。在流行病學(xué)與臨床研究中已確

我脂蛋白B

0.8-1.10g/L認(rèn)，高ApoB是冠心病的危險因素。同時ApoAl也是各項血脂指標(biāo)中

(ApoB)

較好的動脈粥樣硬化標(biāo)志物。在冠心病高ApoB血癥的藥物干預(yù)實

驗中，表明降低ApoB可以減少冠心病及促進(jìn)粥樣斑塊的消退。

測定測定ApoAl/ApoB的比值較測定HDL-C/LDL-C比值更有意

ApoAl/Apo

1.0-2.0:1義，已證實該指標(biāo)有預(yù)測動脈粥樣硬化危險中最有價值。此外該指

B匕值

標(biāo)也可用于其他引起脂類代謝紊亂疾病的輔助診斷。

Lp(a)是心腦血管病的獨立危險因素

Lp(a)濃度的個體差異大，低者為不能檢測(定性為陰性，定量

測定為零)，高者為顯著高值(可達(dá)1000mg/L以上)。

脂蛋白

Lp(a)濃度基本不受年齡、性別、營養(yǎng)、其他環(huán)境因素或藥物

(a)[Lp(a)<300mg/L

的影響。也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥物的影響，而受

]

遺傳因素控制。

迄今未找到有效地降低Lp(a)濃度的方法。除有認(rèn)為飲少量紅

酒可能會降低一些Lp(a)濃度外。

增高：血尿酸測定對痛風(fēng)診斷最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸

男：

常增高。核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增

208-408umol/

多癥。腎臟疾?。杭毙曰蚵阅I炎時，It中尿酸顯著增高，其增高

尿酸L

程度較非蛋白氮、尿素氮、肌酎更顯著，出現(xiàn)更早。由于腎外因素

(UA)女：

對尿酸的影響較大，故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平

155-357口mol/

行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)、

L

飲食中脂肪過多、肥胖、糖尿病等。

減少：遺傳性黃噪吟尿癥等。

血糖有四個醫(yī)學(xué)決定水平。V2.5mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀。＞

6.6mmol/L