大單元3 細(xì)胞的增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物H課后習(xí)題含答案

大單元3細(xì)胞的增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物H課后習(xí)題含答案層級一基礎(chǔ)夯實(shí)自測練學(xué)生用書P173

1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞,隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程涉及膜的融合、基因表達(dá)等,是一個(gè)耗能過程,需要細(xì)胞呼吸提供能量,A項(xiàng)正確;載體蛋白在轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)物質(zhì)時(shí),要與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)結(jié)合,因此轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變,B項(xiàng)正確;該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,線粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產(chǎn)生CO2的速率下降,C項(xiàng)錯(cuò)誤;溶酶體是細(xì)胞的“消化車間”,可將被吞噬的死亡細(xì)胞分解,D項(xiàng)正確。2.(2024·黑龍江雙鴨山模擬)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶運(yùn)行過快會(huì)導(dǎo)致與DNA聚合酶“撞車”而使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn),一種特殊酶類RECQL5可以吸附在RNA聚合酶上減緩其運(yùn)行速度,扮演“剎車”的角色,從而抑制癌癥發(fā)生。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.人的神經(jīng)細(xì)胞中,核基因在復(fù)制的同時(shí)還可以進(jìn)行轉(zhuǎn)錄B.相同的DNA在不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄開始的位點(diǎn)不完全相同C.RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期縮短D.RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減慢細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成速率答案A解析神經(jīng)細(xì)胞是已分化的細(xì)胞,不能繼續(xù)分裂,也不會(huì)進(jìn)行DNA復(fù)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;一個(gè)DNA分子上有多個(gè)基因,同一個(gè)DNA分子在不同的細(xì)胞中表達(dá)的基因可能相同,也可能不同,因此轉(zhuǎn)錄開始的位點(diǎn)也不完全相同,B項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車”使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變,細(xì)胞癌變后分裂速度加快,細(xì)胞周期縮短,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減緩其運(yùn)行速度,使轉(zhuǎn)錄速度減慢,進(jìn)而使蛋白質(zhì)合成速率減慢,D項(xiàng)正確。3.(2024·湖南長沙模擬)下圖是擬南芥(2N=10)減數(shù)分裂部分時(shí)期染色體變化顯微照片,下列相關(guān)敘述正確的是()A.二倍體擬南芥染色體數(shù)目少,便于顯微鏡下對染色體觀察和計(jì)數(shù)B.選擇擬南芥的花粉粒可觀察到減數(shù)分裂各個(gè)時(shí)期的染色體變化C.圖中細(xì)胞按照減數(shù)分裂時(shí)期排列的先后順序是①→③→②→④D.①時(shí)期有核仁,與mRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關(guān)答案A解析觀察細(xì)胞分裂時(shí),是通過染色體的行為變化來判斷分裂的各個(gè)時(shí)期的,因此二倍體擬南芥染色體數(shù)目少,便于顯微鏡下對染色體觀察和計(jì)數(shù),A項(xiàng)正確。擬南芥的花粉粒已經(jīng)完成了減數(shù)分裂過程,不能觀察到減數(shù)分裂各個(gè)時(shí)期的染色體變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤。①中存在染色質(zhì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前的間期;②為兩個(gè)細(xì)胞中染色體分布情況,著絲粒排列在赤道板上,處于減數(shù)分裂Ⅱ中期;③中四分體排列在細(xì)胞中央,處于減數(shù)分裂Ⅰ中期;④表示同源染色體正在聯(lián)會(huì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,故圖中細(xì)胞按照減數(shù)分裂時(shí)期排列的先后順序是①→④→③→②,C項(xiàng)錯(cuò)誤。①中存在染色質(zhì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前的間期,有核仁,與rRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關(guān),D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒有分離,A項(xiàng)符合題意。5.(2024·廣東廣州一模)胞葬作用是巨噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞的過程。凋亡細(xì)胞釋放多種可溶性因子招募巨噬細(xì)胞遷移至凋亡細(xì)胞附近,巨噬細(xì)胞通過表面受體識別并結(jié)合凋亡細(xì)胞,完成對凋亡細(xì)胞的吞噬。下列說法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程B.從胚胎時(shí)期開始,人體內(nèi)就存在胞葬作用C.巨噬細(xì)胞通過表面受體識別并吞噬凋亡細(xì)胞屬于細(xì)胞自噬D.胞葬作用對于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用答案C解析細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,A項(xiàng)正確;從胚胎時(shí)期開始,人體內(nèi)就存在凋亡的細(xì)胞,所以存在胞葬作用,B項(xiàng)正確;細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過溶酶體“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)的過程,巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞不屬于細(xì)胞自噬,C項(xiàng)錯(cuò)誤;胞葬作用對于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用,D項(xiàng)正確。6.(2024·山東臨沂模擬)細(xì)胞凋亡主要分為定型、實(shí)施和吞噬三個(gè)階段。定型階段,靶細(xì)胞接到死亡指令,開始程序性死亡;實(shí)施階段,細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一系列的形態(tài)和生化變化,染色質(zhì)聚集、分塊、位于核膜上,胞質(zhì)凝縮,最后核斷裂,形成許多凋亡小體;吞噬階段,凋亡小體被周圍的巨噬細(xì)胞吞噬消化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控B.細(xì)胞凋亡過程中染色質(zhì)聚集,細(xì)胞不進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成C.凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中D.細(xì)胞凋亡對于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用答案B解析細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,又稱為細(xì)胞的編程性死亡,A項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡過程中會(huì)合成調(diào)控細(xì)胞凋亡的蛋白質(zhì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,C項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ),能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對穩(wěn)定,是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制,對于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用,D項(xiàng)正確。7.(2024·湖南邵陽三模)端粒是有重復(fù)序列(5'-TTAGGG-3')的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,重復(fù)序列會(huì)隨細(xì)胞分裂而縮短。端粒酶是一種由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體,能夠以自身RNA為模板,延長變短的DNA。研究發(fā)現(xiàn),老年人進(jìn)行高壓氧治療后,細(xì)胞的端粒長度和衰老細(xì)胞的比例會(huì)發(fā)生變化,部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()項(xiàng)目高壓氧治療前高壓氧治療1周后相對變化量B細(xì)胞端粒長度8.36單位11.17單位+33.61%T細(xì)胞端粒長度8.04單位10.20單位+26.87%衰老T細(xì)胞的比例10.29%6.22%-39.55%A.用熒光標(biāo)記端粒,處于有絲分裂中期的B細(xì)胞中有184個(gè)熒光點(diǎn)B.染色體上的遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)會(huì)隨細(xì)胞分裂而發(fā)生改變C.癌細(xì)胞中的端粒酶能夠以自身的“5'-AATCCC-3'”序列為模板,延長染色體DNAD.高壓氧可能通過影響端粒酶來降低衰老T細(xì)胞的比例答案C解析人體細(xì)胞有23對同源染色體,共46條染色體,每條染色體兩端各有一個(gè)端粒,處于有絲分裂中期的細(xì)胞共含有92條染色單體,用熒光標(biāo)記端粒,處于有絲分裂中期的B細(xì)胞中共有184個(gè)熒光點(diǎn),A項(xiàng)正確;依據(jù)題意,端粒的重復(fù)序列會(huì)隨細(xì)胞分裂而縮短,所以染色體上的遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)會(huì)隨細(xì)胞分裂而發(fā)生改變,B項(xiàng)正確;依據(jù)題意,端粒酶能夠以自身RNA為模板,延長變短的DNA,模板應(yīng)該是“5'-CCCUAA-3'”,C項(xiàng)錯(cuò)誤;分析表格數(shù)據(jù)可知,與高壓氧治療前相比,高壓氧治療1周后T細(xì)胞的端粒長度有所增加,而衰老T細(xì)胞的比例顯著降低,說明高壓氧可能通過影響端粒酶,來提高T細(xì)胞的端粒長度,降低衰老T細(xì)胞的比例,D項(xiàng)正確。8.(2024·新疆烏魯木齊模擬)(12分)帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,主要病因是多巴胺能神經(jīng)元(能合成并釋放多巴胺)損傷,造成患者肌細(xì)胞過度興奮,收縮增強(qiáng),出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢平衡障礙等癥狀。帕金森病患者體內(nèi)的GADD153基因表達(dá)過量會(huì)加速細(xì)胞凋亡。回答下列問題。(1)帕金森患者腦部細(xì)胞凋亡異常,細(xì)胞凋亡是指的過程。該病患者表現(xiàn)為姿勢平衡障礙,說明其位于的細(xì)胞可能受到了影響。

(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以的方式釋放多巴胺至突觸間隙。多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元均能與脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間形成突觸,如下圖所示。脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮使肌肉收縮,結(jié)合圖示分析帕金森病患者肌細(xì)胞過度收縮的原因是

。

(3)用適宜濃度的MPP+(一種神經(jīng)毒素)處理神經(jīng)細(xì)胞,制成帕金森病模型細(xì)胞。某研究小組用不同濃度的肉蓯蓉提取物處理帕金森病模型細(xì)胞,細(xì)胞的存活率和細(xì)胞內(nèi)GADD153基因表達(dá)量如下圖所示。甲乙圖示結(jié)果說明肉蓯蓉提取物對帕金森病模型細(xì)胞有保護(hù)作用,保護(hù)作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強(qiáng),其機(jī)理可能是

。

答案(1)由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命小腦(2)胞吐多巴胺釋放少,對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮作用增強(qiáng)(3)肉蓯蓉提取物通過抑制細(xì)胞內(nèi)GADD153基因的表達(dá)提高細(xì)胞的存活率解析(1)細(xì)胞凋亡是指由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),維持身體平衡,該病患者表現(xiàn)為姿勢平衡障礙,說明其位于小腦的細(xì)胞可能受到了影響。(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以胞吐的方式釋放多巴胺至突觸間隙。根據(jù)圖示信息可知多巴胺對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有抑制作用,乙酰膽堿對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有興奮作用,而且帕金森病的主要病因是多巴胺能神經(jīng)元損傷,由此可知,造成患者肌細(xì)胞過度興奮、收縮增強(qiáng)的原因是多巴胺釋放少,對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮作用增強(qiáng)。(3)根據(jù)圖示信息可知,隨肉蓯蓉提取物濃度的增大,細(xì)胞的存活率逐漸升高,GADD153基因的表達(dá)量逐漸降低,由此推測,圖示結(jié)果說明肉蓯蓉提取物對帕金森病模型細(xì)胞有保護(hù)作用,保護(hù)作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強(qiáng),其機(jī)理可能是肉蓯蓉提取物通過抑制細(xì)胞內(nèi)GADD153基因的表達(dá)提高細(xì)胞的存活率。層級二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P175

突破點(diǎn)1細(xì)胞周期的調(diào)控1.(2024·湖南長沙三模)黏連蛋白(參與姐妹染色單體之間的黏連)是一種糖蛋白,研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉(zhuǎn)移酶具有促進(jìn)黏連蛋白與染色體穩(wěn)定結(jié)合的作用。乙酰轉(zhuǎn)移酶能使黏連蛋白SMC3上兩個(gè)保守的賴氨酸殘基乙?；?從而穩(wěn)定黏連蛋白與染色體的結(jié)合。在某生物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了與乙酰轉(zhuǎn)移酶功能相抗衡的去乙?；?它能將乙酰化的黏連蛋白去乙?；?。非組蛋白是染色質(zhì)結(jié)構(gòu)中,除組蛋白之外的其他蛋白質(zhì)成分的統(tǒng)稱,其功能是參與基因表達(dá)的調(diào)控。下列關(guān)于黏連蛋白的敘述,正確的是()A.黏連蛋白中的蛋白質(zhì)屬于染色體中的非組蛋白B.去乙?；兄陴みB蛋白在細(xì)胞周期中循環(huán)使用C.黏連蛋白的合成與染色單體的形成同時(shí)發(fā)生D.黏連蛋白的乙?；兄谟薪z分裂后期紡錘體發(fā)揮作用答案B解析染色體中非組蛋白的作用是調(diào)控基因的表達(dá),因此黏連蛋白中的蛋白質(zhì)不屬于染色體中的非組蛋白,A項(xiàng)錯(cuò)誤;黏連蛋白去乙?；罂梢允菇忝萌旧珕误w分離,當(dāng)再次被乙?；笥钟欣诮忝萌旧珕误w的黏連,因此去乙酰化有助于黏連蛋白在細(xì)胞周期中循環(huán)使用,B項(xiàng)正確;黏連蛋白參與姐妹染色單體之間的黏連,其合成應(yīng)發(fā)生在染色單體的形成之前,C項(xiàng)錯(cuò)誤;黏連蛋白乙?；笥兄诮忝萌旧珕误w的黏連,在有絲分裂后期姐妹染色單體分開后,由紡錘體將它們分別拉向細(xì)胞兩極,因此黏連蛋白的乙?；瘯?huì)抑制有絲分裂后期紡錘體發(fā)揮作用,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·湖南衡陽模擬)Hela細(xì)胞是1951年從一位婦女宮頸分離得到的宮頸癌細(xì)胞,圖1為Hela細(xì)胞的細(xì)胞周期示意圖及各時(shí)期時(shí)間。cAMP(環(huán)化腺苷一磷酸)是一種細(xì)胞內(nèi)重要的化學(xué)分子。研究表明,cAMP對Hela細(xì)胞的G2/M/G1期均有抑制作用,大致機(jī)理如圖2所示。信號分子1和信號分子2可結(jié)合在細(xì)胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進(jìn)或抑制細(xì)胞分裂。下列分析錯(cuò)誤的是()圖1Hela細(xì)胞的細(xì)胞周期示意圖圖2cAMP作用機(jī)理A.Hela細(xì)胞至今仍存活,說明其具有無限增殖的特點(diǎn)B.A時(shí)期Hela細(xì)胞內(nèi)主要進(jìn)行DNA復(fù)制所需的蛋白質(zhì)的合成與核糖體的增生,染色體加倍發(fā)生在C時(shí)期C.根據(jù)圖2可知,信號分子1促進(jìn)Hela細(xì)胞的G2/M/G1期D.以足量的cAMP刺激Hela細(xì)胞再用培養(yǎng)液培養(yǎng),預(yù)計(jì)約6.1h后,所有Hela細(xì)胞的增殖進(jìn)程都會(huì)停滯答案C解析Hela細(xì)胞至今已存活70多年,說明其具有無限增殖的特點(diǎn),A項(xiàng)正確。A時(shí)期為G1期,主要進(jìn)行DNA復(fù)制所需的蛋白質(zhì)的合成與核糖體的增生,為DNA的復(fù)制做準(zhǔn)備;有絲分裂過程中染色體數(shù)目的加倍是由于著絲粒的分裂,而著絲粒的分裂發(fā)生在有絲分裂后期即C時(shí)期,B項(xiàng)正確。信號分子1和信號分子2可結(jié)合在細(xì)胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進(jìn)或抑制細(xì)胞分裂。cAMP對Hela細(xì)胞的G2/M/G1期均有抑制作用,根據(jù)圖2可知,信號分子1抑制Hela細(xì)胞的G2/M/G1期,C項(xiàng)錯(cuò)誤。以足量的cAMP刺激Hela細(xì)胞,會(huì)抑制Hela細(xì)胞的G2/M/G1期,但不會(huì)抑制S期,因此經(jīng)過S期的時(shí)長6.1h后,所有Hela細(xì)胞的增殖進(jìn)程都會(huì)停滯,D項(xiàng)正確。3.(2024·湖南常德三模)細(xì)胞周期阻滯時(shí),若細(xì)胞生長則會(huì)出現(xiàn)不可逆衰老,而細(xì)胞不生長則不會(huì)出現(xiàn)衰老現(xiàn)象。為驗(yàn)證這一結(jié)論,科學(xué)家用HT細(xì)胞設(shè)計(jì)如下圖所示實(shí)驗(yàn),其中血清中含細(xì)胞生長所需的生長因子,藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),蛋白L具有阻滯細(xì)胞周期的作用。下列說法錯(cuò)誤的是()A.蛋白L使細(xì)胞停滯在G1期B.在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導(dǎo)L蛋白的合成C.將乙組細(xì)胞轉(zhuǎn)移至不含藥劑X的培養(yǎng)液中,細(xì)胞周期不能恢復(fù)正常D.丙組會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞衰老的特征答案D解析藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),比較甲和乙,加入藥劑X后,G1期細(xì)胞數(shù)目增加,說明蛋白L使細(xì)胞停滯在G1期,A項(xiàng)正確;比較丙和丁,在沒有血清的條件下,丙組加入藥劑X,G1期細(xì)胞數(shù)目增加,所以在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導(dǎo)L蛋白的合成,B項(xiàng)正確;乙組細(xì)胞添加的藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),蛋白L具有阻滯細(xì)胞周期的作用,同時(shí)乙組細(xì)胞添加了適量血清,血清中含細(xì)胞生長所需的生長因子,細(xì)胞周期阻滯時(shí),若細(xì)胞生長則會(huì)出現(xiàn)不可逆衰老,如果將乙組細(xì)胞轉(zhuǎn)移至不含藥劑X的培養(yǎng)液中,細(xì)胞周期不能恢復(fù)正常,C項(xiàng)正確;丙組不含血清,即沒有生長因子,細(xì)胞不生長則不會(huì)出現(xiàn)衰老現(xiàn)象,D項(xiàng)錯(cuò)誤。突破點(diǎn)2細(xì)胞分裂過程中的遺傳與變異現(xiàn)象4.(不定項(xiàng))(2023·河北卷)某雄性果蠅(2n=8)的一條2號染色體和X染色體發(fā)生了片段互換,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育。該雄蠅與正常雌蠅雜交獲得F1。不考慮其他突變,下列敘述正確的是()A.F1雌蠅的初級卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂時(shí)形成兩個(gè)正常四分體B.F1雌蠅產(chǎn)生的配子一半可育C.F1雄蠅的細(xì)胞中一條2號染色體結(jié)構(gòu)異常D.此種變異不能為生物進(jìn)化提供原材料答案AB解析假設(shè)發(fā)生互換的染色體分別記為2'和X',由題意可知,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育,則該雄果蠅可產(chǎn)生可育配子的染色體組成為2'X'、2Y,其與正常雌蠅雜交獲得F1,F1染色體組成為22'XX'、22XY,其中雌蠅的初級卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂時(shí)形成兩個(gè)正常四分體,即1號和3號染色體能形成正常的四分體,A項(xiàng)正確;F1雌蠅(22'XX')產(chǎn)生的配子2X和2'X'可育,2'X和2X'不可育,即F1雌蠅產(chǎn)生的配子一半可育,B項(xiàng)正確;F1雄蠅(22XY)的細(xì)胞中兩條2號染色體結(jié)構(gòu)均正常,C項(xiàng)錯(cuò)誤;題干所述變異為染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位,突變(基因突變和染色體變異)和基因重組為生物進(jìn)化提供了原材料,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.(2024·陜西西安模擬)下圖是基因型為AaBB的二倍體動(dòng)物某個(gè)細(xì)胞的分裂示意圖(展示部分染色體)。下列敘述正確的是()A.該細(xì)胞為次級卵母細(xì)胞,此時(shí)期正在發(fā)生基因重組B.出現(xiàn)此細(xì)胞基因組成的原因是發(fā)生了染色體互換C.此細(xì)胞產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBbD.圖示細(xì)胞內(nèi)含有6條姐妹染色單體答案C解析圖中同源染色體分離,細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,又由于其細(xì)胞質(zhì)不均等分裂,所以為初級卵母細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;含基因A、a的一對同源染色體移向細(xì)胞兩極,其發(fā)生了互換,含基因B、b的一對同源染色體移向了細(xì)胞的同一極,發(fā)生了染色體數(shù)目變異和基因突變,B項(xiàng)錯(cuò)誤;分析題圖可知,該細(xì)胞為初級卵母細(xì)胞,分裂后得到的次級卵母細(xì)胞為AaBBBb,減數(shù)分裂Ⅱ后期著絲粒分裂,姐妹染色單體分開隨機(jī)移向細(xì)胞兩極,故此細(xì)胞產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBb,C項(xiàng)正確;該圖中含有4條染色體,8條姐妹染色單體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.(不定項(xiàng))(2024·河北卷)酵母細(xì)胞中的M蛋白被激活后可導(dǎo)致核膜裂解、染色質(zhì)凝縮以及紡錘體形成。蛋白K和P可分別使M發(fā)生磷酸化和去磷酸化,三者間的調(diào)控關(guān)系如圖所示。現(xiàn)有一株細(xì)胞體積變小的酵母突變體,研究發(fā)現(xiàn)其M蛋白的編碼基因表達(dá)量發(fā)生顯著改變。下列分析正確的是()A.該突變體變小可能是M增多且被激活后造成細(xì)胞分裂間期變短所致B.P和K都可改變M的空間結(jié)構(gòu),從而改變其活性C.K不足或P過量都可使酵母細(xì)胞積累更多物質(zhì)而體積變大D.M和P之間的活性調(diào)控屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)答案AB解析據(jù)題干信息“M蛋白被激活后可導(dǎo)致核膜裂解、染色質(zhì)凝縮以及紡錘體形成”可知,M蛋白被激活后可促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入分裂前期,導(dǎo)致分裂間期變短,使得間期蛋白質(zhì)合成量不足,細(xì)胞體積變小,A項(xiàng)正確;據(jù)題干信息“蛋白K和P可分別使M發(fā)生磷酸化和去磷酸化”可知,K和P分別通過磷酸化和去磷酸化改變M的空間結(jié)構(gòu),從而改變其活性,B項(xiàng)正確;據(jù)題圖可知,蛋白K對M有抑制作用,蛋白P對M有激活作用,故K不足或P過量都會(huì)使酵母細(xì)胞中被激活的蛋白M增多,促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入分裂前期,間期蛋白質(zhì)積累不足而體積變小,C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)題圖可知,當(dāng)M增多時(shí),會(huì)激活促進(jìn)蛋白P的產(chǎn)生,而蛋白P又會(huì)反過來繼續(xù)激活促進(jìn)蛋白M的產(chǎn)生,使得M繼續(xù)增多,故M和P之間的活性調(diào)控屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.(2024·河北邢臺一模)某雄性動(dòng)物的基因型為AaXBY,現(xiàn)對其體內(nèi)的一個(gè)精原細(xì)胞的分裂進(jìn)行分析。不考慮基因突變,下列敘述正確的是()A.若四分體時(shí)期發(fā)生了染色體互換,則該精原細(xì)胞可能產(chǎn)生4種基因型的精細(xì)胞B.若產(chǎn)生的精細(xì)胞的基因型為AXBY,則該精原細(xì)胞的異常發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ時(shí)C.該精原細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂產(chǎn)生的四個(gè)子細(xì)胞的基因型相同D.減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期時(shí),細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為2條答案A解析如果四分體時(shí)期同源染色體的非姐妹染色單體之間沒有發(fā)生互換,則該精原細(xì)胞產(chǎn)生2種基因型的精細(xì)胞;如果四分體時(shí)期同源染色體的非姐妹染色單體之間發(fā)生互換,該精原細(xì)胞可能會(huì)產(chǎn)生4種基因型的精細(xì)胞,A項(xiàng)正確。若產(chǎn)生的精細(xì)胞的基因型為AXBY,說明同源染色體沒有分離,則該精原細(xì)胞的異常發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,B項(xiàng)錯(cuò)誤;該精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期會(huì)發(fā)生同源染色體的分離、非同源染色體自由組合,所以該精原細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂形成的四個(gè)細(xì)胞是兩種類型,即這四個(gè)子細(xì)胞的基因型兩兩相同,C項(xiàng)錯(cuò)誤;減數(shù)分裂Ⅰ后期細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為1條,減數(shù)分裂Ⅱ后期時(shí),由于著絲粒分裂,姐妹染色單體分離,細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為2條或0條,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.(不定項(xiàng))(2024·山東泰安三模)PDCD5是一種同腫瘤細(xì)胞生長及凋亡密切相關(guān)的蛋白質(zhì)。研究者通過慢病毒載體構(gòu)建了穩(wěn)定過量表達(dá)PDCD5的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株,并對該細(xì)胞株的細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡情況進(jìn)行了研究,結(jié)果分別如圖1、圖2和圖3所示,同時(shí)驗(yàn)證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因表達(dá)量(p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生)發(fā)揮其作用。已知細(xì)胞分裂間期分為G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期),M期為分裂期。下列敘述錯(cuò)誤的是()圖1圖2圖3A.對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株B.PDCD5通過影響DNA復(fù)制來抑制細(xì)胞增殖C.實(shí)驗(yàn)組A431細(xì)胞中p53蛋白的量較對照組要高D.PDCD5會(huì)使實(shí)驗(yàn)組的基因表達(dá)水平均明顯提高答案BD解析對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株,目的是排除導(dǎo)入A431細(xì)胞株的重組載體中載體本身對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響,A項(xiàng)正確;G2期為DNA合成后期,由圖2可知,PDCD5通過阻斷G2期進(jìn)入M期而抑制細(xì)胞增殖,G2期已經(jīng)不再進(jìn)行DNA復(fù)制,B項(xiàng)錯(cuò)誤;實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因的表達(dá)量發(fā)揮其作用,由圖3可知,PDCD5能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,而p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,故實(shí)驗(yàn)組A431細(xì)胞中p53蛋白的量比對照組要高,C項(xiàng)