天津?qū)S?024高考生物二輪復(fù)習(xí)專題能力訓(xùn)練9動物生命活動的調(diào)節(jié)含解析_第1頁
天津?qū)S?024高考生物二輪復(fù)習(xí)專題能力訓(xùn)練9動物生命活動的調(diào)節(jié)含解析_第2頁
天津?qū)S?024高考生物二輪復(fù)習(xí)專題能力訓(xùn)練9動物生命活動的調(diào)節(jié)含解析_第3頁
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PAGE5-專題實(shí)力訓(xùn)練九動物生命活動的調(diào)整一、選擇題1.(2024廣西名校高考模擬)下列關(guān)于動物激素調(diào)整及其應(yīng)用的敘述,正確的是()A.飼喂添加甲狀腺激素的飼料,可使蝌蚪快速發(fā)育成小青蛙B.給肉牛注射生長素,可以使肉??焖偕L,早日出欄C.甲狀腺激素分泌不足的哺乳動物,其耗氧量會增加D.某人出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象,說明他肯定患了糖尿病答案:A解析:生長素是植物激素,對動物沒有促進(jìn)生長的作用,B項(xiàng)錯誤。甲狀腺激素有促進(jìn)新陳代謝的作用,會增加耗氧量,甲狀腺分泌不足會導(dǎo)致新陳代謝減弱,耗氧量削減,C項(xiàng)錯誤。尿糖有許多緣由,可能是糖尿病導(dǎo)致胰島素分泌不足,也可能是一次性吃糖過多等,D項(xiàng)錯誤。2.下圖為某反射弧的部分結(jié)構(gòu),其中a、b、c表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。下列敘述正確的是()A.從結(jié)構(gòu)a到結(jié)構(gòu)c構(gòu)成一個完整的反射弧B.興奮在結(jié)構(gòu)b處的傳遞是雙向的C.結(jié)構(gòu)c接受相宜的電刺激,可在結(jié)構(gòu)a上測到電位變更D.結(jié)構(gòu)a接受有效刺激后,興奮在結(jié)構(gòu)c上的傳導(dǎo)是單向的答案:D解析:圖中a為傳入神經(jīng),b為神經(jīng)中樞,c為傳出神經(jīng),從a到c不能構(gòu)成一個完整的反射弧,因?yàn)槠洳缓惺芷骱托?yīng)器,A項(xiàng)錯誤。結(jié)構(gòu)b處為突觸,興奮在此處的傳遞是單向的,B、C兩項(xiàng)錯誤。3.科研人員賜予突觸a和突觸b的突觸前神經(jīng)元以相同的電刺激,通過微電極分別測量突觸前、后兩神經(jīng)元的膜電位,結(jié)果如右上圖所示。據(jù)此推斷,下列敘述不合理的是()A.靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70mVB.突觸a的突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)了陽離子內(nèi)流C.突觸a和b分別為興奮性突觸和抑制性突觸D.興奮在突觸前、后兩神經(jīng)元間的傳遞沒有延遲答案:D解析:由題圖可知,曲線起點(diǎn)(膜內(nèi)電位)處約為-70mV,即靜息狀態(tài)下膜內(nèi)電位比膜外低約70mV;突觸a的突觸后神經(jīng)元膜電位由-70mV變更為-60mV,是陽離子內(nèi)流造成的;突觸a的突觸后神經(jīng)元電位上升,為興奮性突觸,突觸b的突觸后神經(jīng)元電位下降(陰離子內(nèi)流造成),為抑制性突觸;因?yàn)橛型挥|間隙,所以興奮在突觸前、后兩神經(jīng)元間的傳遞有延遲。4.將兩個靈敏電流計分別連接到離體的神經(jīng)纖維表面(如圖1)、突觸結(jié)構(gòu)兩端的表面(如圖2),每個電流計兩電極之間的距離都為l,當(dāng)在圖1的P點(diǎn)賜予足夠強(qiáng)度的刺激時,測得電位變更如圖3。若分別在圖1和圖2的a、b、c、d處賜予足夠強(qiáng)度的刺激(a點(diǎn)離左右兩個電極的距離相等),測得的電位變更圖正確的是()A.在a點(diǎn)賜予刺激對應(yīng)圖5B.在b點(diǎn)賜予刺激對應(yīng)圖3C.在c點(diǎn)賜予刺激對應(yīng)圖3D.在d點(diǎn)賜予刺激對應(yīng)圖4答案:D解析:興奮在離體的神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo),若在a點(diǎn)賜予刺激,由于a點(diǎn)離左右兩個電極的距離相等,故電流計不發(fā)生偏轉(zhuǎn),A項(xiàng)錯誤。若在b點(diǎn)賜予刺激,電流計右側(cè)電極處的神經(jīng)纖維先興奮,然后左側(cè)電極處的神經(jīng)纖維興奮,與圖3曲線相反,B項(xiàng)錯誤。圖2表示興奮在突觸處的傳遞過程,傳遞速度較慢,若在c點(diǎn)賜予刺激,將會出現(xiàn)類似圖3的電位變更,但中間電位差為0的時期較圖3長,C項(xiàng)錯誤。若在d點(diǎn)賜予刺激,則將出現(xiàn)如圖4所示的電位變更,D項(xiàng)正確。5.(2024天津南開模擬)炎性甲亢是由甲狀腺濾泡細(xì)胞膜通透性發(fā)生變更,濾泡細(xì)胞中的甲狀腺激素大量釋放進(jìn)入血液,從而引起機(jī)體內(nèi)甲狀腺激素含量明顯上升的一種疾病。下列有關(guān)敘述正確的是()A.正常狀況下,甲狀腺的分泌活動干脆受下丘腦的限制B.甲狀腺激素作用的靶細(xì)胞比促甲狀腺激素作用的靶細(xì)胞數(shù)量多C.炎性甲亢患者血液中促甲狀腺激素釋放激素的含量比正常人高D.炎性甲亢患者體內(nèi)細(xì)胞代謝旺盛,機(jī)體產(chǎn)生的熱量削減答案:B解析:正常狀況下,甲狀腺的分泌活動間接受下丘腦的限制,A項(xiàng)錯誤。促甲狀腺激素作用的靶細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,而甲狀腺激素對幾乎全身的細(xì)胞都起作用,故甲狀腺激素作用的靶細(xì)胞比促甲狀腺激素作用的靶細(xì)胞數(shù)量多,B項(xiàng)正確。炎性甲亢患者血液中甲狀腺激素的含量較高,通過反饋調(diào)整抑制了下丘腦和垂體合成并分泌相關(guān)的激素,導(dǎo)致血液中促甲狀腺激素釋放激素和促甲狀腺激素的含量下降,故炎性甲亢患者血液中促甲狀腺激素釋放激素的含量比正常人低,C項(xiàng)錯誤。炎性甲亢患者血液中甲狀腺激素的含量較高,甲狀腺激素促進(jìn)細(xì)胞代謝,機(jī)體產(chǎn)生的熱量增加,D項(xiàng)錯誤。6.科學(xué)家選擇了一批各項(xiàng)生理指標(biāo)都相同的健康大鼠開展了三組試驗(yàn):甲組大鼠飼喂一般飼料;乙組大鼠飼喂等量高糖高脂飼料,丙組大鼠飼喂等量高糖高脂飼料并加強(qiáng)運(yùn)動。試驗(yàn)持續(xù)6周后,測得下表數(shù)據(jù)(瘦素是一種激素,可促進(jìn)脂肪的分解)。下列分析錯誤的是()組別體重/g瘦素相對含量胰島素相對含量血糖相對含量瘦素受體蛋白相對含量甲361.751.2813.615.060.48乙436.607.9533.577.490.10丙348.704.6225.695.770.28A.乙組大鼠的血糖水平明顯高于甲組,可通過注射胰島素進(jìn)行治療B.運(yùn)動能增加細(xì)胞對胰島素的敏感性,加快葡萄糖的利用,降低血糖濃度C.乙組大鼠的瘦素水平高于甲組,但體重沒有降低的緣由與瘦素受體蛋白數(shù)量有關(guān)D.據(jù)試驗(yàn)結(jié)果推想,糖尿病患者可通過削減糖類等物質(zhì)的攝入量、加強(qiáng)運(yùn)動進(jìn)行日常保健答案:A解析:依據(jù)表格分析,乙組大鼠的血糖、胰島素含量均高于甲組,說明注射胰島素不能降低乙組大鼠的血糖濃度,A項(xiàng)錯誤。從表格中數(shù)據(jù)分析,比較乙組和丙組,可以推斷出運(yùn)動能增加細(xì)胞對胰島素的敏感性,加快葡萄糖在組織細(xì)胞中的氧化分解,同時降低瘦素的濃度,B項(xiàng)正確。乙組大鼠的瘦素受體蛋白含量少,瘦素的調(diào)整作用減弱,從而影響了脂肪的轉(zhuǎn)化,因此乙組中大鼠的瘦素含量高于比照組,但大鼠體重并未降低,C項(xiàng)正確。從上述試驗(yàn)的數(shù)據(jù)中,應(yīng)針對糖尿病患者提出合理膳食、削減高糖高脂食物的攝入、加強(qiáng)體育運(yùn)動等保健看法,D項(xiàng)正確。7.(2024江蘇鎮(zhèn)江模擬)下圖中①~③是機(jī)體生理調(diào)整的三種方式,下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.①可表示下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體細(xì)胞B.②可表示神經(jīng)細(xì)胞分泌神經(jīng)遞質(zhì)作用于唾液腺細(xì)胞C.③可表示胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素作用于肝細(xì)胞和肌細(xì)胞D.三種方式中,②所示調(diào)整方式的調(diào)整速度最快答案:C解析:③可表示胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素作用于肝細(xì)胞,促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖,肌糖原不能分解為葡萄糖,C項(xiàng)錯誤。8.現(xiàn)有四個蛙坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,賜予坐骨神經(jīng)肯定強(qiáng)度的電刺激,肌肉在乙酰膽堿(興奮性神經(jīng)遞質(zhì))的作用下能收縮。若將四個標(biāo)本分別浸泡在如下表所示的任氏液(為肌肉供應(yīng)等滲環(huán)境)中,再賜予坐骨神經(jīng)同等強(qiáng)度的電刺激,則肌肉可能不收縮的是()標(biāo)本編號標(biāo)本1標(biāo)本2標(biāo)本3標(biāo)本4任氏液中添加的物質(zhì)煙堿肉毒桿菌毒素馬拉硫磷箭毒作用機(jī)制與乙酰膽堿受體結(jié)合,可打開Na+通道阻礙突觸前膜釋放乙酰膽堿抑制膽堿酯酶(能分解乙酰膽堿)活性與乙酰膽堿受體結(jié)合,可關(guān)閉Na+通道A.標(biāo)本1、標(biāo)本2 B.標(biāo)本1、標(biāo)本3C.標(biāo)本2、標(biāo)本3 D.標(biāo)本2、標(biāo)本4答案:D解析:煙堿可打開Na+通道,使興奮正常傳遞,標(biāo)本1中的肌肉可以收縮;肉毒桿菌毒素阻礙突觸前膜釋放乙酰膽堿,從而阻斷興奮的傳遞,可能導(dǎo)致標(biāo)本2中的肌肉不能收縮;馬拉硫磷使乙酰膽堿不能正常被分解,標(biāo)本3中的肌肉持續(xù)收縮;箭毒可關(guān)閉Na+通道,從而阻斷興奮的傳遞,可能導(dǎo)致標(biāo)本4中的肌肉不能收縮。9.甲、乙是細(xì)胞表面受體和細(xì)胞內(nèi)受體的作用機(jī)制模式圖。下列有關(guān)敘述錯誤的是()A.若圖甲表示神經(jīng)元間興奮的傳遞,則信號分子為神經(jīng)遞質(zhì)B.細(xì)胞內(nèi)外各種類型的受體都具有特異性,圖乙中雄性激素能被定向運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞處C.人體內(nèi)胰島素的作用機(jī)制與圖乙所示機(jī)制不同D.雄性激素通過與靶細(xì)胞內(nèi)特異性受體結(jié)合影響細(xì)胞基因選擇性表達(dá)來調(diào)整細(xì)胞代謝答案:B解析:神經(jīng)遞質(zhì)的受體存在于細(xì)胞膜上,假如圖甲表示神經(jīng)元間興奮的傳遞,則信號分子為神經(jīng)遞質(zhì),A項(xiàng)正確。圖乙中雄性激素通過體液的運(yùn)輸是不定向的,但它起的作用是定向的,這是因?yàn)榧に刂荒茏饔糜诤刑囟ㄊ荏w的靶細(xì)胞,B項(xiàng)錯誤。人體胰島素的受體存在于細(xì)胞膜上,胰島素不能穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞,與圖甲表示的機(jī)制相像,C項(xiàng)正確。依據(jù)圖乙分析,雄性激素通過與靶細(xì)胞內(nèi)特異性受體結(jié)合影響細(xì)胞基因選擇性表達(dá)來調(diào)整細(xì)胞代謝,D項(xiàng)正確。二、非選擇題10.(2024天津南開中學(xué)檢測)下圖為人的縮手反射相關(guān)結(jié)構(gòu)的示意圖,請分析并回答下列問題。(1)完成縮手反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是,接受外界刺激時,興奮在該結(jié)構(gòu)中的傳遞途徑是(用字母表示)。

(2)興奮在突觸部位只能單向傳遞的緣由是。針刺手指后會產(chǎn)生縮手反射,但化驗(yàn)取指血時,針刺手指時并未縮回,這一現(xiàn)象說明在反射過程中,高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有作用。

(3)圖乙所示為某段神經(jīng)纖維模式圖。受到相宜的刺激后,接受刺激部位膜內(nèi)外電位發(fā)生變更,發(fā)生這一變更的主要緣由是,刺激使膜對離子的通透性發(fā)生變更,導(dǎo)致Na+大量涌入細(xì)胞,在受刺激部位與未受刺激部位之間形成,使興奮沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。

(4)一段神經(jīng)纖維處于靜息電位,在添加具有生物活性的化合物——河豚毒素(Na+通道蛋白抑制劑)后,該處的電位是如何變更的?(填選項(xiàng)字母)

答案:(1)反射弧E→A→B→C→D(2)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放并作用于突觸后膜限制(3)局部電流(4)A解析:(1)完成縮手反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧。接受刺激時,興奮在反射弧中的傳遞途徑是感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器,即E→A→B→C→D。(2)興奮在突觸中只能單向傳遞的緣由是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放并作用于突觸后膜;縮手反射的神經(jīng)中樞位于脊髓,屬于低級神經(jīng)中樞?;?yàn)取指血時,針刺手指時并未縮回可以說明高級神經(jīng)中樞對低級神經(jīng)中樞有限制作用。(3)神經(jīng)纖維受到相宜的刺激后,刺激會使細(xì)胞膜對Na+的通透性發(fā)生變更,導(dǎo)致Na+大量涌入細(xì)胞,在受刺激部位膜電位變成內(nèi)正外負(fù),未受刺激部位膜電位仍為內(nèi)負(fù)外正,故受刺激部位和未受刺激部位之間會形成局部電流,使興奮沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。(4)神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位是由K+外流所致,所以,添加河豚毒素(Na+通道蛋白抑制劑)對動作電位有影響,對靜息電位沒有影響。11.圖1為大鼠細(xì)胞外葡萄糖濃度調(diào)整胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過程,圖2為探討中藥對糖尿病模型大鼠影響的試驗(yàn)結(jié)果。請回答下列問題。圖1圖2(1)據(jù)圖1可知,細(xì)胞外葡萄糖濃度上升會引起細(xì)胞內(nèi)K+濃度,細(xì)胞膜電位變更,導(dǎo)致胰島B細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度上升,進(jìn)而(填“促進(jìn)”或“抑制”)胰島素的釋放。

(2)除圖1所示外,胰島B細(xì)胞膜的表面還有的受體,共同調(diào)整胰島素的分泌。胰島素發(fā)揮作用過程中體現(xiàn)負(fù)反饋調(diào)整的詳細(xì)機(jī)制為。(3)結(jié)合圖2結(jié)果分析,模型組大鼠的空腹血糖含量增加了約400%,緣由是構(gòu)建糖尿病模型時注射的藥物破壞了胰島B細(xì)胞,導(dǎo)致,進(jìn)而使血糖上升。

(4)探討表明,中藥具有治療糖尿病的效果,證明這一推想還須要檢測4組大鼠血液中的含量。結(jié)合圖2結(jié)果分析,中藥在治療糖尿病方面更有優(yōu)勢,理由是。答案:(1)上升促進(jìn)(2)神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素胰島素分泌增加使血糖水平降低,而血糖水平降低又使胰島素分泌削減(3)胰島B細(xì)胞面積比降低,胰島素分泌量削減,靶細(xì)胞攝取、儲存和利用的葡萄糖削減(4)胰島素中藥組限制血糖效果與西藥組相近,但胰島B細(xì)胞面積比顯著高于西藥組解析:(1)據(jù)圖1分析可知,細(xì)胞外葡萄糖濃度上升時,細(xì)胞呼吸增加,促使K+通道磷酸化,通道關(guān)閉,導(dǎo)致K+外流受阻,細(xì)胞內(nèi)K+濃度上升,細(xì)胞膜電位變更,促進(jìn)Ca+內(nèi)流,最終促進(jìn)胰島素的釋放。(2)血糖含量上升,可干脆促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素,也可刺激下丘腦,由下丘腦分泌神經(jīng)遞質(zhì)作用于胰島B細(xì)胞,使其分泌胰島素;胰高血糖素能促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素,胰島B細(xì)胞上也具有胰高血糖素的受體。胰島素發(fā)揮作用的過程中體現(xiàn)

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