神經(jīng)外科基本理論知識問答

神經(jīng)外科基本理論知識問答

發(fā)表時間：2008-12-05發(fā)表者：腦外科(訪問人次：1416)

01.簡述腦回壓跡形成的原因及X線表現(xiàn)和臨床意義

腦回壓跡系腦發(fā)育過程當(dāng)中或在顱內(nèi)高壓的情況下，腦回壓迫顱骨內(nèi)

板局部，使骨質(zhì)吸收變薄所致，顱骨X線片上正位片上呈魚鱗狀，側(cè)

位片上呈指壓跡征象。

腦回壓跡增多的臨床意義是：(兩點)

(1)生理改變：10-15歲的青少年，腦發(fā)育較快者可以出現(xiàn)，為生理

現(xiàn)象，無臨床癥狀和體征。

(2)病理意義：小兒腦回壓跡增多加顱縫分離、成人腦回壓跡增多，

都是顱內(nèi)壓增高的征象，應(yīng)做進一步檢查以明確診斷。

02.松果體鈣化在顱骨片上如何定位？有何臨床意義？

松果體鈣化呈斑點狀，直徑3-8毫米。在顱骨正位片上位中線或中線旁

2毫米左右，側(cè)位片上在鞍背頂端上后方各3毫米。

臨床意義：(兩點)

(1)若直徑大于10毫米，可能是病理鈣化，應(yīng)懷疑松果體腫瘤的可能。

(2)松果體鈣化側(cè)移位大于2毫米，有病變推移的可能；后移者應(yīng)想

到額葉有占位病變的可能；下移者額葉后部或頂葉可能有占位；上移

者額葉中后部有占位推移；前移者枕葉有占位可能；如向病變側(cè)移位,

則提示由腦萎縮造成。

03.簡述CT成像在方法上與X線攝影的不同

(1)CT是在人體的一個薄層面上采取信息，再通過計算機運算和處

理重建成像，從而避免了人體層重疊造成的模糊效果。

(2)它采用一條或多條窄細的線束掃描，大幅度減少了散射X線的影

響，提高了影象的清晰度。

(3)它不是由鹵化銀感光成像，而是采用探測器收集信息、，計算機處

理成像，故靈敏度高。

(4)運用計算機軟件可進行多種多樣的掃描重建、照相、存錄等。以

上的作用，提高了CT的密度分辨率，既便密度相差很小的軟組織和水

也能分辨。

04.為什么說磁共振檢查是診斷脊髓病變的首選方法？

磁共振對脊髓占位病變具有很高的定位、定性診斷價值。

1、能在多平面直接成像而且能顯示腫瘤的形態(tài)、病變的來源、部位、

范圍，沒有骨骼的影響，對于顯示顱頸交接處病變更優(yōu)于其他檢查；

2、因有流空現(xiàn)象大血管和動脈瘤、AVM等不需要造影劑就能清晰顯示,

如若注射造影劑病灶可更清楚顯示；

3、磁共振對于顯示椎管內(nèi)多個病灶及啞鈴狀突出到椎管外的病灶，將

高對比分辯序列磁共振用于大多數(shù)脊髓病變的最初檢查，通常僅需此

項檢查就可明確診斷，除個別情況外，他優(yōu)于脊髓造影、CT、核素掃

描等。由于磁共振有以上特點，因此說磁共振是診斷脊髓病變的首選

方法。

05.簡述正常和高顱壓情況下顱內(nèi)容積的代償調(diào)節(jié)機制？

顱腔是一不能伸縮的容器?？傮w積固定不變，腔內(nèi)腦組織、腦脊液、

血液三者的總體積與顱腔容積相適應(yīng)，三種內(nèi)容物中，腦組織不能伸

縮，容積代償作用最小，腦脊液和血液是流動的，對顱腔容積代償起

重要作用。正常顱腔容積代償為8T0虬顱腔內(nèi)三種內(nèi)容物中任何一種

體積的增大，其他兩種或至少一種內(nèi)容物必然相映的代償性減少，以

取得平衡，使顱內(nèi)壓維持在正常范圍之內(nèi)，這就是顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)。

顱內(nèi)壓高時，主要靠腦脊液吸收增加，分泌減少和被吸收增多以及被

擠入蛛網(wǎng)膜下腔，其次被顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)排擠出顱外和腦血管吸收，使

腦血流量減少來調(diào)節(jié)。

06.簡述顱內(nèi)高壓的病理因素？(七點)

(1)顱腦外傷后腦水腫是因毛細血管通透性改變，血管內(nèi)液體外滲所

致；

(2)顱內(nèi)占位病變，如顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫、結(jié)核瘤、寄生蟲、囊

腫等占據(jù)了顱內(nèi)部分空間；

(3)顱內(nèi)大血管急性梗塞伴發(fā)腦水腫；

(4)腦與腦膜炎癥；

(5)顱內(nèi)大靜脈受壓或梗塞所致的顱內(nèi)血液回流障礙；

(6)腦脊液循環(huán)通路受阻，腦脊液產(chǎn)生過多或吸收過少；

(7)全身性疾病，如中毒、休克及電解質(zhì)紊亂等所引起的腦水腫。

07.簡述腦水腫的發(fā)病機制？(五點)

(1)血腦屏障功能障礙：是血管源性腦水腫的發(fā)病基礎(chǔ)，是因毛細血

管通透性增加，血漿外溢，聚集于腦細胞外間隙所造成；

(2)腦細胞代謝障礙：各種原因引起腦細胞缺氧缺血，細胞內(nèi)ATP

減少，鈉泵不能正常工作，細胞內(nèi)氯化鈉增多，水分大量進入細胞內(nèi)，

導(dǎo)致細胞毒性腦水腫；

(3)腦脊液循環(huán)障礙：是形成間質(zhì)性腦水腫的基礎(chǔ)。各種腦積水時，

腦室內(nèi)腦脊液壓力高通過受損的室管膜進入腦室周圍的白質(zhì)間隙；

(4)血漿滲透壓降低：急性水中毒、低鈉血征時，細胞外液呈低滲透

壓狀態(tài)，液體進入細胞內(nèi)，則細胞腫脹；

(5)流體靜力壓變化的影響：嚴(yán)重或快速的動脈壓增高或靜脈回流受

阻，導(dǎo)致腦毛細血管床壓力增高，可致細胞外腦水腫。

08.何謂腦疝？簡介其種類？

腦疝是指在顱內(nèi)壓力增高的情況下，腦組織通過某些腦池向壓力相對

較低的部位移位的結(jié)果。

腦疝的種類：

1.小腦幕切跡疝：

(1)前疝：潁葉溝回疝，是潁葉溝回疝于腳間池及環(huán)池的前部；

(2)后疝：潁葉內(nèi)側(cè)部疝于四疊體池及環(huán)池的后部；

(3)小腦幕切跡上疝：后顱窩占位病變時，小腦上蚓部可向上疝入小

腦幕切跡的四疊體池。

2.枕骨大孔疝：后顱窩病變時，可導(dǎo)致小腦扁桃體疝入枕骨大孔。

3.大腦鐮疝：一側(cè)大腦半球占位病變可使同側(cè)扣帶回經(jīng)大腦鐮下緣疝

入對側(cè)，肌臟體受壓下移。

4.蝶骨崎疝：顱前窩和顱中窩的占位病變，由于病變部占位的壓力相

對高些，則額眶回可越過蝶骨崎進入顱中窩或潁葉前部擠向顱前窩。

09.何謂小腦幕切跡疝？簡述其主要表現(xiàn)？

幕上占位性病變或嚴(yán)重腦水腫所致顱內(nèi)壓力增高，超過顱腦容積代償

能力并使顱內(nèi)各分腔（指幕上幕下）之間形成壓力差，導(dǎo)致潁葉溝回

疝入小腦幕切跡，稱小腦幕溝回疝。其臨床表現(xiàn)：（1）顱內(nèi)壓增高癥

狀：頭痛、嘔吐、眼底水腫等；（2）生命體征變化明顯：血壓升高、

呼吸深慢、脈緩有力；（3）意識障礙：由躁動漸漸昏迷或原來昏迷加深;

（4）患側(cè)瞳孔散大、光反應(yīng)消失、繼而雙瞳孔散大；（5）對側(cè)肢體偏

癱伴錐體束征。

10.何謂枕骨大孔疝？常見的癥狀和體征有那些？

幕下后顱窩占位性病變時，由于顱內(nèi)壓急劇增高，導(dǎo)致小腦扁桃體和

臨近小腦組織向下移位，經(jīng)枕骨大孔疝入椎管內(nèi)，壓迫損害延髓并阻

塞第四腦室出口和枕大池，稱枕骨大孔疝。最常見的癥狀有：（1）突

然劇烈頭痛、頻繁嘔吐、頸項強直；（2）意識障礙出現(xiàn)較晚，可突然

昏迷、呼吸停止；（3）早期可有血壓升高，呼吸不規(guī)則等生命體征改

變，而無定位體征；（4）很少有瞳孔變化，晚期才出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大。

11.何謂耳源性腦積水？簡述其主要表現(xiàn)和治療要點。（兩點形成機制）

由于中耳炎或乳突炎繼發(fā)橫竇、乙狀竇血栓性靜脈炎或血栓形成，顱

內(nèi)靜脈血回流受阻，或由于蛛網(wǎng)膜顆粒因炎癥功能喪失，腦脊液吸收

障礙，靜脈回流和腦脊液吸收障礙造成的腦積水稱為耳源性腦積水。

其主要表現(xiàn)為：（1）顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)：如頭痛、嘔吐、眼底水腫；

（2）缺乏腦局灶癥狀；（3）腰穿壓力高，但腦脊液化驗正常。治療要

點：（1）抗感染：針對原發(fā)病灶抗炎處理；（2）降低顱內(nèi)壓：用脫水

劑或腰穿放腦脊液；（3）應(yīng)用激素。

12.何謂混合性中風(fēng)？簡述其發(fā)病機制。（發(fā)生機制三點）

在一個病人的一次中風(fēng)期間，腦部可以同時或相繼發(fā)生血管內(nèi)出血和

梗塞兩種病理過程，稱為混合性中風(fēng)。產(chǎn)生機制是：（1）腦出血時血

腫形成，壓迫或阻塞微循環(huán)；（2）蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激小動脈和毛細

血管痙攣；（3）腦血管破裂處遠段血管內(nèi)壓力降低，血流量下降，局

部缺血缺氧。以上三種情況可導(dǎo)致血管痙攣梗塞。腦梗塞時，受損血

管通透性增強，可出現(xiàn)滲血和少量出血。故血管出血和梗塞可互為因

果，相繼發(fā)生。

13.何謂“黃斑回避”？有何臨床意義？簡述其出現(xiàn)的可能機制？

視野檢查時，在偏盲和全盲視野內(nèi)，中心注視區(qū)功能保留的現(xiàn)象稱為

“黃斑回避”。該現(xiàn)象的出現(xiàn)見于視放射中后部或視覺皮質(zhì)區(qū)的損害

或病變。對于出現(xiàn)黃斑回避的機制有以下解釋：（1）黃斑區(qū)由兩側(cè)大

腦皮層支配，肌月氐體尾部有纖維通到兩側(cè)視放射纖維的腹側(cè)，可能是

聯(lián)系兩側(cè)黃斑束者，這是目前較為流行的解釋；（2）由于黃斑纖維廣

泛的分布在枕葉皮層，通常一個病變很難將所分布的區(qū)域完全破壞，

故可呈黃斑回避現(xiàn)象；（3）由于黃斑纖維終于枕葉皮層，該部有來自2

—3個血源的血液循環(huán)供應(yīng)，當(dāng)病變只阻斷一支血液循環(huán)時黃斑纖維功

能不受損。

14.臨床上視神經(jīng)乳頭炎和視神經(jīng)乳頭水腫如何鑒別？

視神經(jīng)乳頭水腫同視神經(jīng)炎眼底改變有相同之處，容易混淆，但從以

下幾點可以鑒別：（1）視乳頭水腫多雙眼同時存在；視乳頭炎常先為

單眼。（2）視力減退：視乳頭水腫者較輕或不明顯；視乳頭炎早期即

有明顯視力減退。（3）視乳頭隆起：視乳頭水腫時多大于3D；視乳頭

炎時多小于3D。（4）眼底血管改變：視乳頭水腫，視網(wǎng)膜靜脈怒張明

顯，視乳頭炎動靜脈輕度擴張。（5）眼底出血：視乳頭水腫多見，且出

血廣泛；視乳頭炎無出血或出血輕。（6）頭痛嘔吐等顱高壓癥狀：視乳

頭水腫時多伴有，而視乳頭炎則無。（7）眼痛：視乳頭水腫無眼痛，視

乳頭炎時眼痛明顯。

15.何謂第五、第六腦室？對其應(yīng)如何分別不同情況進行處理？

第五腦室是指透明隔腔，第六腦室是指海馬聯(lián)合閉合不全所致，亦稱

穹隆腔，可由第五腦室向后擴展形成，也可單獨存在?？梢允窍忍焱?/p>

明隔或海馬聯(lián)合閉合不全而成或與后天外傷所致。若第五、第六腦室

對腦室、室間孔無壓迫，不造成腦積水和顱高壓，不必治療。若壓迫

室間孔造成梗阻性腦積水可行手術(shù)切除、分流術(shù)等治療；也有用地塞

米松、乙酰谷酰胺治愈的報道。

16.三叉神經(jīng)半月節(jié)綜合癥有哪些臨床表現(xiàn)？（三點）意義是什么？

三叉神經(jīng)半月節(jié)綜合癥主要臨床表現(xiàn)有：（1）患側(cè)面部麻木和疼痛，角

膜放射減弱或消失；（2）咀嚼無力，潁肌和咀嚼肌萎縮，張口時下頜偏

向患側(cè)；（3）臨近結(jié)構(gòu)受累時出現(xiàn)動眼神經(jīng)萎縮，若病變向顱后窩擴展

時，可出現(xiàn)共濟失調(diào)和聽力障礙。該綜合癥的出現(xiàn)，常見于三叉神經(jīng)

半月節(jié)神經(jīng)纖維瘤、巖尖區(qū)腦膜瘤、軟骨瘤和膽脂瘤等疾病。

17.小腦橋腦角綜合癥有哪些表現(xiàn)？有何臨床意義？

小腦橋腦角綜合癥的臨床表現(xiàn)為：（1）常見第5、7、8對顱神經(jīng)受累，

且多在早期出現(xiàn)；第9、10、11顱神經(jīng)受累較少，并出現(xiàn)于疾病之晚期;

（2）小腦癥狀是由于病變累積小腦半球所致，故出現(xiàn)步態(tài)蹣跚、眼球

震顫和共濟失調(diào)等；（3）顱內(nèi)壓增高是由于病變發(fā)展，影響到腦脊液

循環(huán)所致。病人出現(xiàn)頭痛、嘔吐、眼底水腫等。但出現(xiàn)較晚。該綜合

癥的出現(xiàn)常見于聽神經(jīng)瘤、橋小腦角膽脂瘤、腦膜瘤等疾病。

18.眶上裂綜合癥同海綿竇綜合癥有什么異同點？

一、相同點：兩綜合癥所累及的顱神經(jīng)相同，都是動眼神經(jīng)、

滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)第一支（眼支），表現(xiàn)眼球運動障礙、

上瞼下垂、瞳孔散大、角膜放射減弱等；

二、不同點：（1）病變部位不同：眶上裂綜合癥病變部位在

眶上裂周圍；海綿竇綜合癥病變位于海綿竇區(qū)；（2）病因不同：眶上

裂綜合癥多因腫瘤、外傷、炎癥引起；海綿竇綜合癥多因外傷或炎癥

導(dǎo)致靜脈竇閉塞或頸內(nèi)動脈海綿竇疹引起；少數(shù)見于腫瘤；（3）眼部

的癥狀不同：海綿竇綜合癥如頸內(nèi)動脈海綿竇屢有結(jié)膜淤血、搏動性

突眼、眼部聞及血管雜音；海綿竇炎可見結(jié)膜淤血，但無搏動性突眼

和雜音；眶上裂綜合癥無上述癥狀。

19.何謂抽搐？簡述其臨床常見類型。

病人身體某一部位肌肉呈現(xiàn)快速、重復(fù)、陣攣性或強直性不自主收縮,

稱為抽搐。臨床上常見類型：（1）癲癇樣抽搐：大發(fā)作、局灶性發(fā)作

等；（2）癥狀性抽搐：1.代謝性抽搐：如子癲、低鈣、肝昏迷等；2.

中毒性抽搐：見于鉛、汞、碎及CO中毒；3.感染性抽搐：敗血癥、中

毒性菌??；4.缺氧性抽搐：窒息、CO中毒等；5.顱內(nèi)疾患所致抽搐：

如腫瘤、外傷、寄生蟲、炎癥、血管畸形等；6.其他高熱性驚厥、日

射病等；（3）瘠病性抽搐；（4）其他性質(zhì)抽搐：狂犬病、破傷風(fēng)、手

足抽搐等。

20.何謂四肢癱？常見于哪些疾?。?/p>

四肢完全不能隨意運動，肌力部分或全部喪失，肌張力為遲緩性或痙

攣性稱為四肢癱，常見于：1.兩側(cè)大腦或腦干病變?nèi)珉p側(cè)大腦皮層、

基底節(jié)、內(nèi)囊、腦干區(qū)疾病，多見于腦血管疾病；2.頸髓病變?nèi)珙i

髓或枕大孔區(qū)腫瘤、頸髓外傷、肌萎縮側(cè)束硬化征；3.上矢狀竇的急

性損傷如顱腦外傷或火器傷所致上矢狀竇損傷閉塞；4.肌肉疾病

如多發(fā)性肌炎、周期性麻痹，偶見于進行性肌營養(yǎng)不良，重癥肌無力;

5.周圍神經(jīng)病變?nèi)缂毙愿腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)根炎。

21.何謂去大腦強直和去皮皮質(zhì)強直？病損部位及臨床意義是什么？

病人意識喪失，頸后仰、軀干后曲，上肢內(nèi)收內(nèi)旋伸直，全身呈足弓

反張樣強直稱去大腦強直。病損位于中腦紅核至前庭核之間。若去大

腦強直由陣發(fā)性轉(zhuǎn)為持續(xù)性，說明腦干損傷嚴(yán)重，病死率，殘廢率很

高。病人意識喪失，兩上肢呈屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直狀稱為去皮質(zhì)強

直，見于雙側(cè)大腦半球的廣泛損害，如缺血、缺氧及損傷等，如病情

好轉(zhuǎn)去皮質(zhì)強直可逐漸消失，若損害平面向低發(fā)展，可轉(zhuǎn)化為去大腦

強直。

22.簡述錐體束損害與錐體外系疾病的鑒別要點。（六點）

（1）肌張力改變：肌張力增高在錐體束損害時稱痙攣，有“折刀癥”。

錐體外系疾病的肌張力增高稱強直，呈“鉛管樣強直”；肌張力降低

常伴有不自主運動，見于小舞蹈癥；肌張力時高時低見于手足徐動癥

或扭轉(zhuǎn)痙攣。（2）肌張力增高的部位：錐體束損害見于上肢的屈肌、

下肢的伸?。诲F體外系疾病見于四肢的伸屈肌和軀干的屈肌。（3）不

自主運動：錐體束損害無不自主運動，錐體外系疾病則多見。（4）腱

反射：錐體束損害多亢進，錐體外系疾病常正?；驕p弱。（5）巴賓斯

基征：錐體束損害呈陽性，錐體外系疾病呈陰性。（6）自主運動：前

者不能，后者存在或有輕度障礙。

23.簡述脊髓休克的概念及發(fā)生機制。

脊髓休克這一術(shù)語的應(yīng)用有一百多年的歷史，主要描述脊髓損傷后離

斷脊髓的興奮性降低。在脊髓損傷后，橫斷平面以下所有骨骼肌的反

射和內(nèi)臟反射低下或完全抑制，自主反射消失，損傷平面以下無汗。

脊髓休克的機制尚不清楚，有人認(rèn)為是損傷平面以上神經(jīng)系統(tǒng)的易化

作用突然中斷使脊髓運動神經(jīng)元和中間神經(jīng)元興奮性降低，在最接近

損傷處的數(shù)段脊髓中，抑制過程最深，持續(xù)時間也最長。損傷區(qū)上段

的數(shù)段脊髓可見暫時性反射抑制。脊髓休克一般持續(xù)2—4周，但膀胱

感染、褥瘡及其他并發(fā)癥可延長時間，年輕病人創(chuàng)傷后無反射時間一

般較短。

24.脊髓半損傷綜合癥主要表現(xiàn)有哪些？常見原因是什么？

脊髓半損傷綜合癥又稱布朗一色夸氏綜合癥。主要表現(xiàn)為：（1）病變

同側(cè)受損平面以下出現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱及深感覺障礙；（2）病變對側(cè)

損傷平面以下淺感覺障礙；（3）受損傷神經(jīng)根及受累脊髓節(jié)段出現(xiàn)周圍

性運動感覺障礙。由于感覺纖維和運動纖維傳導(dǎo)路交叉部位不同，運

動纖維為下行纖維，深感覺纖維為上行纖維，他們均在腦干交叉到對

側(cè)，而淺感覺纖維也為上行纖維，但在脊髓內(nèi)交叉到對側(cè)，此綜合癥

系脊髓一側(cè)遭受各種不同原因的壓迫所致。

25.簡述Schwann細胞的功能。（四點：營養(yǎng)因子、細胞因子、黏附分

子、細胞連接素和髓鞘相關(guān)糖蛋白、神經(jīng)類固醇）

（1）能產(chǎn)生和釋放大量營養(yǎng)因子，如神經(jīng)生長因子，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)

因子，睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子和軸突趨化因子等，這些因子在神經(jīng)再生中

有重要作用。（2）能合成與分泌一些其他成分的細胞因子，如白介素6,

對損傷的周圍神經(jīng)元某些特異的細胞群落存活有促進作用。（3）能產(chǎn)

生許多細胞黏附分子、細胞連接素和髓鞘相關(guān)糖蛋白，在參與調(diào)節(jié)軸

突的生長速度和方向上占有重要地位。（4）最新研究認(rèn)為能產(chǎn)生神經(jīng)

類固醇，特別是黃體酮。其在軸突再生中可能是髓鞘形成的誘導(dǎo)劑。

總之Schwann細胞對神經(jīng)生長和軸突再生有很好的促進作用。

26.簡述截癱病人出現(xiàn)尿潴留的原因。

（1）下運動神經(jīng)元損傷（病變在脊髓圓錐部及馬尾）時，逼尿肌為周

圍性麻痹，膀胱松弛，尿液進入膀胱，但無力排出，出現(xiàn)尿潴留。（2）

上運動神經(jīng)元病變時，逼尿肌張力增高，應(yīng)激性增強，尿液進入膀胱

后無力保留，不能抑制，而不自主排出，即出現(xiàn)尿失禁。但當(dāng)急性上

運動神經(jīng)元損害時，如脊髓外傷，則往往發(fā)生脊髓休克，也可使逼尿

肌麻痹，此時雖潴留尿很多，也無力排出，而出現(xiàn)尿潴留。

27.何謂交叉性偏癱？簡述其病變定位及臨床意義？

交叉性偏癱是指病灶對側(cè)的中樞性偏癱和病灶側(cè)的周圍性顱神經(jīng)癱。

因癱瘓不在一側(cè)而是交叉存在而得名。當(dāng)病損位于腦干偏一側(cè)時，損

傷了未交叉的皮質(zhì)脊髓束和已交叉的皮質(zhì)腦干束纖維或顱神經(jīng)核所

致。如損害發(fā)生在一側(cè)中腦大腦腳處，就會出現(xiàn)完全的對側(cè)肢體、面

舌中樞性癱和同側(cè)的動眼神經(jīng)麻痹（瞳孔散大、光反應(yīng)消失、眼球外

斜、上瞼下垂等）。交叉性癱是腦干病變的典型臨床表現(xiàn)。

28.為什么瞳孔對光反應(yīng)和角膜反射可用于觀察病情的輕重？

瞳孔對光反應(yīng)的反射弧是視網(wǎng)膜感光細胞-*視神經(jīng)—視交叉-*視束一

四疊體丘腦上部一中腦動眼神經(jīng)核一動眼神經(jīng)一睫狀神經(jīng)節(jié)一瞳孔括

約肌；角膜反射的反射弧為：角膜一三叉神經(jīng)第一支（眼支）一橋腦

三叉神經(jīng)感覺核~面神經(jīng)核一面神經(jīng)一眼輪匝肌。上述兩種反射的中

樞均位于腦干，如腦干受損害，其維持生命的基本功能如心跳、呼吸

就會受到抑制，病人就會死亡。由此可見，瞳孔對光反射和角膜反射

的存在與否，標(biāo)志著腦干功能的好壞，能反映患者病情的輕重。

29.簡述顱腦外傷后繼發(fā)缺血損害的分類及形成原因。

（1）腦局部微循環(huán)障礙性腦缺血：原因包括1.微小血管和毛細血管內(nèi)

皮損傷腫脹，血管內(nèi)凝血微血栓形成；2.血管周圍細胞腫脹和血腫的

擠壓，局部產(chǎn)生的各種血管活性物質(zhì)如鈣離子、組胺、前列腺素、神

經(jīng)肽等，導(dǎo)致微小血管收縮，各級動脈痙攣及微靜脈回流受阻等。微

循環(huán)障礙主要局限于挫傷灶及臨近區(qū)域。（2）系統(tǒng)供血不足性全腦缺

血性損害：最常見原因為血容量不足性低血壓（收縮壓小于90毫米汞

柱）和顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致CPP顯著降低。只要供血不足的程度和時間超

過神經(jīng)細胞所能耐受的水平，即可造成缺血性腦損害。

30.簡述高血壓腦出血時常見偏癱征的特點。

高血壓性腦出血常發(fā)生在內(nèi)囊或外囊部位，內(nèi)囊是神經(jīng)傳導(dǎo)束較集中

的地方。因此，當(dāng)內(nèi)囊受累時常出現(xiàn)三偏征：1.對側(cè)偏癱內(nèi)囊膝部

及后支的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束受累；2.對側(cè)偏盲內(nèi)囊后支視放

射受累所致；3.對側(cè)偏身感覺障礙由于內(nèi)囊后支丘腦皮質(zhì)傳導(dǎo)束受

累所致。因外囊同內(nèi)囊緊相連，故外囊出血很容易合并內(nèi)囊區(qū)的損傷、

水腫，而出現(xiàn)三偏征。

31.簡述隱匿性腦血管畸形的概念和特點。

隱匿性腦血管畸形為一種微小的血管畸形，腦血管造影不能顯示，肉

眼也不能發(fā)現(xiàn)。它是自發(fā)性腦內(nèi)血腫的產(chǎn)生原因之一。有人稱為小型

血管畸形，有人將直徑小于2厘米的血管畸形稱之為隱匿性血管畸形，

它可發(fā)生于腦的任何部位，平時無癥狀，以出血為首發(fā)癥狀，好發(fā)于

年輕人。典型病史是一個健康的青年人，在日間突然發(fā)生頭痛、嘔吐、

逐漸加重的意識障礙、抽搐和偏癱。有的形成腦疝而死亡，有的穩(wěn)定

下來逐漸恢復(fù)。故年輕人有突然發(fā)生的自發(fā)性腦內(nèi)血腫，腦血管造影

未查到顱內(nèi)動脈瘤、血管畸形及其它出血原因者，應(yīng)想到隱匿性腦血

管畸形之可能。

32.簡述Moyamoya病的診斷要點及該病形成的可能原因。

診斷要點：（1）腦血管造影可見頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分叉處狹窄或閉塞；（2）

造影片上蝶鞍區(qū)有云霧狀異常血管網(wǎng)；（3）兒童多以偏癱起病就診，

成人多以蛛網(wǎng)膜下腔出血起病。Moyamoya病形成的真正原因不明確，

通常認(rèn)為各種原因致使頸內(nèi)動脈顱內(nèi)分叉處狹窄或閉塞后，由于腦底

組織缺血，腦底穿動脈形成側(cè)支循環(huán)，在造影片上見到云霧狀纖細異

常的血管網(wǎng)。

33.脊髓空洞癥的形成原因及手術(shù)要點是什么？

脊髓空洞癥形成的原因有四種說法：（1）流體動力學(xué)說；（2）顱內(nèi)和

椎管內(nèi)壓力分離學(xué)說；（3）腦脊液脊髓實質(zhì)滲透學(xué)說；（4）循環(huán)障礙

學(xué)說。目前對每個病人的脊髓空洞癥發(fā)生機制仍難以肯定，并且多數(shù)

合并Chiari畸形，其公認(rèn)的原因為腦脊液不斷沖擊。手術(shù)要點：（1）

手術(shù)應(yīng)在顯微鏡下操作；（2）應(yīng)解除小腦扁桃體疝對腦脊液通道的影

響；（3）應(yīng)避開頸、腰膨大，脊髓供血薄弱區(qū)和圓錐等重要功能集中

區(qū)作為引流點；（4）引流點應(yīng)在空洞高位為合適。過去認(rèn)為低位引流

較好，根據(jù)原理，造成空洞的壓力來自上方，若以低位引流雖解決了

空洞內(nèi)液體的去向，但不能解除高處液體壓力在通過空洞腔時對引流

點以上脊髓的沖擊力，而不能達到治療的最佳效果，故高位引流較低

位引流更為合理；（5）引流點應(yīng)選擇在空洞最大處，此處脊髓最薄，

手術(shù)造成損傷機會較少。

34.簡述原發(fā)性蛛網(wǎng)膜囊腫形成的機制。

（1）在胚胎期蛛網(wǎng)下腔形成過程中，由于局部液體流動變化或小梁不

全斷裂，形成假性通道或引流不暢的盲管，逐漸增大形成。（2）蛛網(wǎng)

膜在胚胎期發(fā)育異常分為兩層，腦脊液積聚其內(nèi)形成囊腫；（3）胚胎

發(fā)育期室管膜或脈絡(luò)膜組織異位于蛛網(wǎng)膜下腔分泌腦脊液并阻塞腦脊

液循環(huán)形成囊腫；（4）先天性異常影響腦脊液循環(huán)產(chǎn)生囊腫；（5）胚

胎期由于腦（特別是題葉）發(fā)育不全，隨著頭顱發(fā)育和蛛網(wǎng)膜下腔擴

大，形成囊腫占位；（6）腦室系統(tǒng)原發(fā)性梗阻，引起腦室壓力增高，

使側(cè)腦室額角，三腦室前后壁疝出形成蟾室樣囊腫；（7）胎兒期腦損

傷蛛網(wǎng)膜下腔出血逐漸形成包膜吸收水分成囊腫；（8）結(jié)締組織疾病

使蛛網(wǎng)膜彈性減少產(chǎn)生多發(fā)腦和脊髓蛛網(wǎng)膜囊腫。

35.簡述化學(xué)性腦膜炎的特點及防治措施。（六點）

化學(xué)性腦膜炎又稱無菌性腦膜炎，多見于腦上皮樣囊腫術(shù)后，由于瘤

內(nèi)容物含脂肪酸及膽固醇，對腦組織有刺激性，臨床上表現(xiàn)為：高熱、

頸硬、抽搐、昏迷，腦脊液細胞數(shù)增高等。防治措施：切除腫瘤時周

圍組織應(yīng)以棉片保護，防止腫瘤碎屑隨腦脊液擴散，殘腔盡量不與腦

室相通，腫瘤切除要力爭徹底，切除后用鹽水反復(fù)沖洗，瘤床內(nèi)放置

引流管要通暢。一旦發(fā)生化學(xué)性腦膜炎應(yīng)：（1）及早應(yīng)用激素；（2）

反復(fù)作腰穿放液；（3）鞘內(nèi)用激素；（4）腦室引流要通暢；（5）應(yīng)用

抗生素預(yù)防感染；（6）正確處理其他并發(fā)癥。

36.簡述三叉神經(jīng)痛病理生理的短路學(xué)說。（兩點）

所謂三叉神經(jīng)痛病理生理的短路學(xué)說認(rèn)為是：（1）神經(jīng)髓鞘崩解可能

引起相鄰兩纖維之間發(fā)生“短路”，輕微的觸覺刺激即可通過“短

路”傳入中樞，而中樞傳出沖動也可通過“短路”成為傳入沖動，這

樣很快達到痛覺神經(jīng)元的“閾值”而引起一陣疼痛發(fā)作。（2）也可能

是脫髓鞘的軸突與臨近的無髓鞘纖維發(fā)生短路，而激發(fā)了半月節(jié)內(nèi)的

神經(jīng)元而產(chǎn)生疼痛。當(dāng)脫髓鞘纖維完全退化后，則短路停止，上述機

制可以解釋疼痛的自發(fā)緩解。

37.簡述原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷的臨床特點。

（1）原發(fā)性腦損傷：1.頭顱受暴力打擊直接造成的腦損傷；2.一般見

于著力部位或（和）對沖部位；3.傷后立即出現(xiàn)腦損傷癥狀體征，如

昏迷、偏癱、失語等，其表現(xiàn)依損傷的部位、程度不同而不同，包括

腦震蕩、腦挫裂傷。

（1）繼發(fā)性腦損傷：1.頭顱受暴力傷后一定時間以后，損傷

的腦組織、血管因繼發(fā)性病變，如出血、血腫、腦水腫等使顱內(nèi)壓增

高，引起腦疝再壓迫損傷腦組織，而后出現(xiàn)腦損傷癥狀體征；2.繼發(fā)

性腦損傷主要指繼發(fā)性腦干損傷，常表現(xiàn)為去大腦強直，雙瞳孔相繼

散大，光反應(yīng)消失，眼球固定，病理性呼吸等瀕危狀態(tài)。

38.何謂腦震蕩？有那些臨床表現(xiàn)？

腦震蕩是指頭部受暴力打擊后立即出現(xiàn)的短暫性的腦功能障礙（意識

不清）而無器質(zhì)性損害。臨床表現(xiàn)：（1）傷后立即出現(xiàn)的短暫意識喪

失，一般30分鐘內(nèi)，清醒后可出現(xiàn)嗜睡；（2）逆行性遺忘醒后不能

回憶受傷經(jīng)過和傷前情況，健忘時間越長，傷情越重；（3）常有頭痛

頭暈、惡心、嘔吐、心慌等神經(jīng)功能紊亂征；（4）神經(jīng)系統(tǒng)無定位體

征；（5）腰穿測壓、腦脊液化驗均正常。新近發(fā)現(xiàn)，符合上述腦震蕩

標(biāo)準(zhǔn)的患者,CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)腦部有局灶性片狀出血和腦水腫圖像。

故符合腦震蕩診斷者，并非都是功能障礙。

39.簡述加速性顱腦損傷及其特點。

頭部靜止時，被突然而來的木棒、鐵器、石塊等物體擊中，由靜止?fàn)?/p>

態(tài)轉(zhuǎn)為快速向前運動所造成的腦損傷稱之為加速性腦損傷。在這種受

力的方式下，腦損傷主要發(fā)生在暴力打擊點下面，稱沖擊點傷，而暴

力作用的對側(cè)所產(chǎn)生的腦損傷稱之為對沖傷。一般來說，沖擊點發(fā)生

的腦損傷多較嚴(yán)重，除腦皮質(zhì)挫裂傷外，腦白質(zhì)也常被累及。而對沖

部位則由于頭部受頸部和軀干的固定和由于顱骨變形或顱骨骨折使暴

力受到衰減，故對沖側(cè)的腦部在顱腔內(nèi)運動范圍也受到限制，橋靜脈

撕裂的機會也較小，腦表面與顱骨粗糙面或骨崎摩擦和撞擊范圍也較

小，故對沖部位腦損傷較輕，這是加速性腦損傷的特點。

40.簡述減速性腦損傷及其特點。

因跌倒或高處墜落致使頭部觸撞某物體時，傷員頭部時在運動中突然

撞擊物體而停止，這種方式所造成的腦損傷位減速性腦損傷。在顱骨

停止運動的瞬間，腦因慣性作用仍繼續(xù)向前運動，著力點處顱骨暫時

變形或顱骨骨折凹陷，造成著力點下面腦組織損傷，即沖擊點傷；對

沖部位的腦底面與顱底骨崎相摩擦，腦表面與骨突部位沖撞，產(chǎn)生對

沖性腦損傷，亦可發(fā)生橋靜脈撕裂。此型傷的特點是沖擊點和對沖傷

均較嚴(yán)重，甚至對沖傷更為嚴(yán)重。

41.簡述揮鞭樣損傷的發(fā)生機制及損傷特點。

行車中突然急停，或行路時突然快速運行的物體從后方?jīng)_撞人體，病

人頭部首先呈過度伸展，繼而又向前過度屈曲，頭頸部類似揮鞭樣運

動，造成腦干和頸髓交界處的損傷，此類損傷，常造成顱腔內(nèi)面與腦

皮質(zhì)表面相互摩擦，枕骨大孔與延髓交界處的摩擦，產(chǎn)生不同程度的

腦損傷。頸部還可造成頸椎骨折和脫位，頸椎間盤突出。頸部肌肉和

韌帶撕裂，以及高位頸髓和經(jīng)神經(jīng)根損傷。損傷嚴(yán)重時，可發(fā)生呼吸

循環(huán)衰竭，病人迅速死亡；損傷較輕時，也常遺留一側(cè)或雙側(cè)錐體束

損傷和后組頓神經(jīng)損傷的癥狀，致殘率也較高。

42.重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及預(yù)防措施各有哪些？（五

點）

重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因有：（1）術(shù)中遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的

形成；（2）急性彌漫性腦腫脹；（3）腦組織缺氧和低血壓；（4）長時

間腦疝；（5）嚴(yán)重的腦挫裂傷等。預(yù)防措施有：（1）徹底清除顱內(nèi)血

腫；（2）緩慢降低顱內(nèi)壓；（3）術(shù)中過度通氣；（4）使用脫水劑。甘

露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果顯著。（5）適當(dāng)控制血壓：

應(yīng)降低高血壓，升高低血壓，以保證腦有效灌注壓；（6）保護好膨出

的腦組織，禁忌強行關(guān)顱。（）

43.簡述顱腦損傷后血腦屏障在功能上可發(fā)生的改變。（三點）

（1）血腦屏障通透性改變：是血腦屏障功能障礙的最重要表現(xiàn)。顱腦

損傷時血腦屏障通透性增高，其程度與傷情的輕重、持續(xù)的時間以及

是否并發(fā)出血密切相關(guān)；（2）受體改變：在腦損傷、缺血缺氧等因素

作用下，使腦血管內(nèi)皮細胞膜上存在的多種受體發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，

致使對血液中各種物質(zhì)的反應(yīng)也發(fā)生改變；（3）血腦屏障酶系統(tǒng)改變:

腦損傷時血腦屏障的多種酶效能降低，嚴(yán)重影響血腦屏障的功能，從

而加重血腦屏障的損害和神經(jīng)細胞損害。

44.顱腦外傷后癲癇發(fā)生的可能機制是什么？

⑴顱腦傷后腦組織內(nèi)生化物質(zhì)嚴(yán)重異?？蓪?dǎo)致神經(jīng)元壞死和膠質(zhì)細

胞增生；（2）顱腦外傷造成腦挫裂傷和腦內(nèi)出血，血液進入腦實質(zhì)內(nèi)，

大量生化物質(zhì)和無機離子也同時進入腦實質(zhì)內(nèi)，使得細胞外生化物質(zhì)

和離子濃度顯著增高，導(dǎo)致神經(jīng)元膜離子通道通透性改變和細胞膜電

位活動異常，繼而引起外傷后癲癇形成。所以，目前人們認(rèn)為原發(fā)性

腦挫裂傷和腦內(nèi)出血可能是導(dǎo)致腦外傷后癲癇的主要始發(fā)因素。

45.簡述顱腦外傷后癲癇外科治療應(yīng)遵循的原則和方法。（六點）

⑴去除引起癲癇發(fā)作的原因：如患者腦內(nèi)有異物或者有碎骨片存留，

遲發(fā)性腦內(nèi)血腫，只要手術(shù)清除，患者常不再出現(xiàn)癲癇；（2）切除癲癇

灶及其附近異常的腦組織：常用手術(shù)種類有額葉皮層切除、腦葉切除、

半球切除等；（3）選擇性癲癇灶切除術(shù)；（4）對于多發(fā)性癲癇或為防止

癲癇灶擴散可采用部分或完全性月并月氐體切開術(shù)；（5）腦抑制系統(tǒng)增強類

手術(shù)：小腦刺激術(shù)、尾狀核電刺激術(shù)；（6）通過立體定向技術(shù)毀損皮層

下組織：如杏仁核和富雷而區(qū)、丘腦和丘腦下部細縱行纖維等。

46.簡述三腦室前部手術(shù)或毀損時可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。（七點）

⑴尿崩癥：影響到丘腦下部的視上核室旁核及視上垂體束，使抗利尿

激素分泌和轉(zhuǎn)釋障礙，則出現(xiàn)尿崩癥；（2）體溫調(diào)節(jié)障礙：此處散熱中

樞受損則有中樞性高熱；保熱中樞受累則體溫過低或體溫不升；（3）

胃腸道出血：視丘下部為植物神經(jīng)的中樞，受損時則有腦胃綜合癥導(dǎo)

致消化道出血；（4）視力障礙：影響到視神經(jīng)、視交叉時可出現(xiàn)；（5）

嗜睡或昏迷：由于丘腦下部后外側(cè)區(qū)的網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損所致；（6）

高血糖、電介質(zhì)紊亂：視丘下糖、鹽代謝中樞受累所致；（7）饑餓或拒

食：丘腦下部外側(cè)區(qū)食欲中樞受損，可出現(xiàn)多食或拒食。

47.試述外傷性腦穿通畸形的形成機制與特征。

腦外傷后，由于腦實質(zhì)發(fā)生缺血軟化，腦室內(nèi)壓力增高，或在瘢痕形

成過程中牽拉腦室，使腦室向軟化處膨出擴大而形成腦室穿通畸形。

腦脊液可積聚在囊腫樣膨大處，也可穿通腦實質(zhì)與蛛網(wǎng)膜下腔或腦膜

下腔相通。多見于側(cè)腦室額角或潁角，偶可見枕角膨出。囊腫樣膨大

處可大可小，最大者可充滿整個半側(cè)顱腔。如無阻塞，往往無顱內(nèi)壓

增高癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)缺失體征與受損腦組織的功能障礙相一致，但多

見癲癇發(fā)作。CT片上可顯示低密度影，MRIT1/T2加權(quán)片上均顯示與腦

室相一致的信號區(qū)。

48.試述可促使重型顱腦損傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的因

素。

重型顱腦損傷患者基礎(chǔ)代謝率升高和耗能增加的確切機制尚不十分清

楚，可能與顱腦傷后，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂有關(guān)。臨床研究表明：重

型顱腦損傷患者血漿兒茶酚胺和可的松明顯升高與患者基礎(chǔ)代謝率升

高以及能量消耗增加值增加呈正相關(guān)，重型顱腦損傷患者基礎(chǔ)代謝率

升高越明顯，能量消耗越多，血漿兒茶酚胺物質(zhì)升高越明顯，尿中兒

茶酚胺類代謝物質(zhì)排出越多。充分說明重型顱腦損傷后兒茶酚胺類物

質(zhì)改變可能是導(dǎo)致患者基礎(chǔ)代謝率升高和能量消耗增加的重要原因。

49.重型顱腦損傷后血糖升高的原因是什么？

顱腦損傷后兒茶酚胺類物質(zhì)、可的松和胰高糖素釋放增加是導(dǎo)致傷后

血糖升高的主要原因。盡管顱腦損傷后胰島素含量處于正常范圍或略

升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故顱腦損傷后胰高糖素大量

釋放造成胰島素相對不足從而導(dǎo)致了顱腦損傷患者的血糖升高。血糖

升高能明顯加重了腦組織病理損害的程度；增加腦缺血梗死灶的范圍,

血糖含量越高，腦缺血梗死灶范圍越大，總之，傷情越重，血糖升高

越明顯，高血糖持續(xù)時間越長，患者致殘率越高，預(yù)后越差。

50.簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素治療腦損傷、腦水腫的作用機制。

⑴改善外傷后受損傷的血腦屏障通透性的功能：主要是糖皮質(zhì)激素因

具有穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)的作用，能抑制膜脂過氧化反應(yīng)，在一定程度上減少

了傷后因缺氧而產(chǎn)生的過氧化物；（2）增加損傷區(qū)的血流量：其機制是

糖皮質(zhì)激素能直接或間接地阻止在傷后因應(yīng)激反應(yīng)所產(chǎn)生的大量去腎

上腺素和5—羥色胺等生物胺引起的血管收縮作用；（3）穩(wěn)定細胞膜的

離子通道：腦損傷后早期就可發(fā)生鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移和鈣離子內(nèi)移。

傷后早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，就能使鈣離子在膜上的通道穩(wěn)定，減少鈣

離子內(nèi)移和鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，阻止細胞損害，有利于繼發(fā)性腦水

腫的治療。

51.簡述顱腦損傷后胃酸誤吸的原因。

誤吸是臨床上危急并發(fā)癥，其病死率較高。重型顱腦損傷患者由于昏

迷，咽反射減弱、消失和高顱壓所致嘔吐，易造成患者胃內(nèi)容物或分

泌物的反流吸入，是導(dǎo)致患者窒息，肺部感染及成人呼吸窘迫綜合癥

的重要原因之一。胃酸的吸入可直接損傷肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)。此

外，胃酸吸入后滲出的大量蛋白和肺泡出血，又可抑制肺泡表面活性

物質(zhì)的活性；肺泡表面活性物質(zhì)系統(tǒng)的損害加重抑制的結(jié)果，又使肺

泡表面張力升高形成一個惡性循環(huán)。

52.簡述中型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則及營養(yǎng)補充途徑。（具

體措施五點）

中型顱腦損傷患者營養(yǎng)支持療法的原則是：高熱量、高蛋白質(zhì)但不升

高血糖。營養(yǎng)補充的途徑包括胃腸道內(nèi)營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。由于鼻

飼胃腸道營養(yǎng)價格便宜和操作簡便，若操作中細心正確，可避免誤吸

等嚴(yán)重并發(fā)癥，所以目前仍認(rèn)為胃管鼻飼補充營養(yǎng)是治療重型顱腦損

傷的常用方法。一般認(rèn)為，在下列情況下可采用胃管鼻飼補充營養(yǎng)：

⑴腸鳴音正常；（2）無消化道出血；（3）無腹瀉；（4）未采用人工輔助

呼吸；（5）傷后5天以上；否則，不宜采用胃腸道補充營養(yǎng)，而應(yīng)用胃

腸道外靜脈補充營養(yǎng)方法。

53.簡述顱腦損傷患者康復(fù)治療的基本原則。

正規(guī)康復(fù)治療的基本原則是：（1）從簡單基本功能訓(xùn)練開始，循序漸進;

⑵放大效應(yīng)：如收錄音機音量適當(dāng)放大、選用大屏幕電視機、放大康

復(fù)訓(xùn)練器材和生活用品，選擇患者喜愛的音像等；（3）反饋效應(yīng)：整

個訓(xùn)練康復(fù)過程中，醫(yī)護人員要經(jīng)常給患者鼓勵、稱贊和指導(dǎo)性批評,

使其感到自己的神經(jīng)功能在逐漸恢復(fù)，以增強自信心；（4）替代療法:

若患者不能行走則教會患者如何使用各種輔助工具行走，或教會患者

如何乘坐各種交通工具；（5）重復(fù)訓(xùn)練：在相當(dāng)長的康復(fù)治療訓(xùn)練過

程中，要讓患者反復(fù)訓(xùn)練以促進運動功能重建。

54.外傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘦是怎樣形成的？簡述其臨床表現(xiàn)。（七

點）

頸內(nèi)動脈海綿竇瘦75%以上為外傷所引起，多因顱底骨折時頸內(nèi)動脈

海綿竇段或其分支破裂，形成與海綿竇直接溝通的動靜脈瘦。其臨床

表現(xiàn)為：（1）搏動性突眼：眼球突出并可見到與其動脈同步的搏動，

少數(shù)人也可無搏動性突眼；（2）顱內(nèi)血管雜音：幾乎每個病人都有，

而且為首發(fā)癥狀，為連續(xù)性雜音；（3）球結(jié)合膜水腫和淤血：因海綿

竇內(nèi)壓力增高，眼靜脈回流不暢引起；（4）眼外肌麻痹：因眼球運動

神經(jīng)麻痹所致；（5）額潁部及眶部疼痛；（6）視力下降：絕大多數(shù)病

人視力減退，約一半病人嚴(yán)重障礙；（7）出血：可發(fā)生在結(jié)合膜下出

血、鼻出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

55.簡述硬膜外血腫的來源。（五點）

（1）腦膜中動脈損傷引起的出血最為多見，當(dāng)骨折線經(jīng)過翼點時，此

處常有骨管形成，一旦骨管斷裂則腦膜中動脈就會破裂出血；（2）矢

狀竇損傷：骨折線經(jīng)過矢狀中線損傷上矢狀竇時，可以形成矢狀竇旁

或騎跨性血腫；（3）板障靜脈出血：凹陷性骨折時板障血管出血，引

起局部血腫；（4）腦膜前動脈損傷：偶見于前額部著力，骨折損傷篩

前動脈及其分支腦膜前動脈，可產(chǎn)生額極或額底部硬膜外血腫；（5）

橫竇損傷：見于枕部著力引起的線性骨折，血腫多位于顱后窩硬膜外

或橫竇上下并存的騎跨性血腫。

56.顱腦損傷患者為什么會出現(xiàn)躁動不安？（六點）應(yīng)如何處理？

躁動不安多出現(xiàn)于意識尚未完全喪失或意識模糊的病人，常常是昏迷

病人轉(zhuǎn)向清醒或清醒病人轉(zhuǎn)向昏迷的過渡期表現(xiàn)，也可以是下列因素

所致：

（1）蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激腦膜所致；（2）傷處疼痛所致；（3）尿潴留

膀胱脹滿所致；（4）腦組織缺血缺氧也可以引起；（5）各種原因所致

顱內(nèi)壓增高；（6）失血性休克病人。

處理：（1）不要強力約束，以免病人掙扎加重出血；（2）未確診前，

不宜給予嗎啡、度冷丁、冬眠類藥物，以免抑制呼吸中樞、影響瞳孔

和意識狀況，不利于對病情變化之觀察；（3）嚴(yán)密觀察病人病情變化,

意識狀態(tài)是變好還是加重，并查明躁動的原因，予以針對性的處理;

（4）當(dāng)查明病情不需要手術(shù)時，可在嚴(yán)密觀察下應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。

75.簡述顱內(nèi)壓增高的主要臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生的原因。

（1）頭痛：多為持續(xù)性雙顆或前額，也多見于病變側(cè)，伴陣發(fā)性加劇,

常因咳嗽、打噴嚏等用力時加劇，發(fā)生率60%。產(chǎn)生的原因是由于腦

膜、血管或神經(jīng)受到牽拉或擠壓；（2）嘔吐：常出現(xiàn)在頭痛劇烈時?，

典型表現(xiàn)為與飲食無關(guān)的的噴射性嘔吐。是由于迷走神經(jīng)核團或其他

神經(jīng)根受到刺激所引起。如腦干腫瘤起源于迷走神經(jīng)核團附近，嘔吐

有時是早期唯一癥狀，誤診為“功能性嘔吐”；（3）視神經(jīng)乳頭水腫:

可見視神經(jīng)乳頭邊界不清、高起、靜脈充盈、甚至有眼底出血，系因

顱內(nèi)壓高眼底靜脈回流受阻之故。

58.何謂良性顱內(nèi)壓增高？其發(fā)病機制是什么？

凡是顱內(nèi)壓力增高伴頭痛、視乳頭水腫，無神經(jīng)系統(tǒng)體征、腦脊液檢

查正常，神經(jīng)放射檢查除外占位性病變及腦積水，稱良性顱內(nèi)壓增高。

發(fā)病機制：（1）神經(jīng)系統(tǒng)的中毒或過敏反應(yīng)引起的腦細胞（特別是星

形膠質(zhì)細胞）膜功能障礙而發(fā)生的腦水腫；（2）內(nèi)分泌或代謝功能失

調(diào)而造成水電介質(zhì)平衡失調(diào)或腦細胞膜功能障礙，引起腦水腫或腦脊

液分泌過多；（3）腦脊液吸收障礙；（4）腦血液回流受阻。

59.簡述阻塞性腦積水（六點）、交通性腦積水的原因（兩點）。

阻塞性腦積水的原因：（1）導(dǎo)水管狹窄、變曲、隔膜阻

塞；（2）無腦回畸形；（3）扁平顱底；（4）炎性導(dǎo)水管阻塞；（5）腦

底、大腦半球表面纖維化；（6）顱內(nèi)腫瘤；

二、交通性腦積水的原因：（1）腦脊液產(chǎn)生過多：脈絡(luò)叢乳

頭狀瘤、維生素缺乏、胎兒期毒素作用；遺傳性；（2）腦脊液吸收障

礙：靜脈竇血栓形成。在以上各原因中，腦脊液自側(cè)腦室至蛛網(wǎng)膜顆

粒之間的循環(huán)路徑上各部位的阻塞最多見，腦脊液的產(chǎn)生過多或吸收

障礙很少見。

60.簡述垂體腫瘤按新方法分類的種類。

（1）泌乳素（PRL）細胞腺瘤：占腺瘤的40%?60%,臨床上表現(xiàn)女

性為閉經(jīng)一溢乳，男性表現(xiàn)為陽痿，性功能減退。血漿PRL升高；（2）

生長激素（GH）細胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%?30%,臨床上表現(xiàn)

為肢端肥大癥或巨人癥，血漿中的GH升高；（3）促腎上腺皮質(zhì)激素細

胞腺瘤：占腺瘤的5%?15%,臨床上表現(xiàn)為皮質(zhì)醇增多征的表現(xiàn)，

（Cushing綜合癥）；（4）促甲狀腺素細胞腺瘤：不足1%。血漿中TSH

升高，臨床上表現(xiàn)為甲亢或甲減；（5）促性腺激素腺瘤：很罕見。血

中性激素升高，臨床上性功能失調(diào)；（6）多分泌功能細胞腺瘤：瘤內(nèi)

有兩種或兩種以上的分泌激素組織，有多種內(nèi)分泌失調(diào)癥狀；（7）無

內(nèi)分泌功能細胞腺瘤：占腺瘤的20%?35%,內(nèi)分泌癥狀不明顯。瘤

體大時有壓迫視交叉的癥狀，顱高壓癥狀或伴垂體功能低下癥狀；（8）

惡性垂體腺瘤：很罕見，臨近腦組織有轉(zhuǎn)移，病理見核分裂。

61.簡述視交叉的解剖關(guān)系。

視交叉位于垂體上方，為長的扁平結(jié)構(gòu)，系由兩個視神經(jīng)合并構(gòu)成，

視交叉上有終板、前聯(lián)合，后為垂體柄、灰白結(jié)節(jié)、乳頭體和動眼神

經(jīng)，下方為鞍隔和垂體。視交叉的位置有不同的變異，約80%在鞍隔

中央上方，9%視交叉前置，1%視交叉后置。前置型視交叉可影響經(jīng)

額開顱做垂體瘤手術(shù)，視交叉位置改變可致不同形式的視野變化。視

神經(jīng)、視交叉、視束穿過顱底動脈環(huán)，在大腦前動脈和前交通動脈下

方，而在大腦后動脈、基地動脈和后交通動脈的上面。

62.何謂硬腦膜動靜脈疹？試述其病因及發(fā)病機制。（五點）

硬腦膜動靜脈瘦（DAVFS）是發(fā)生在硬腦膜與其相連的大腦鐮、小腦幕

上的一種動靜脈間的異常交通，為顱內(nèi)外供血動脈與顱內(nèi)靜脈竇溝通

的病變。病因及發(fā)病機制可能是：（1）靜脈竇炎或栓塞：正常情況下,

部分腦膜動靜脈終止于竇壁附近，發(fā)出許多細小分支，與靜脈有極豐

富的網(wǎng)狀交通，動脈主要來自顱內(nèi)外動脈和椎動脈，當(dāng)靜脈竇炎或栓

塞時，靜脈回流受阻，竇內(nèi)壓力升高，促使網(wǎng)狀交通開放而形成

DAVFS；.（2）體內(nèi)激素水平改變：體內(nèi)雌激素水平改變時，血管壁彈

性降低，脆性增加并擴張迂曲，加之血流沖擊而形成瘦；（3）血管肌

纖維發(fā)育不良而導(dǎo)致的先天性疾?。唬?）顱腦外傷及開顱手術(shù)誘發(fā)

DAVFS;（5）先天性因素：妊娠5—7周時若發(fā)生宮內(nèi)損害，可發(fā)生結(jié)締

組織退變而導(dǎo)致血管起源異常，發(fā)生DAVFS。

63.垂體瘤可導(dǎo)致視力視野發(fā)生哪些改變？

早期垂體瘤常無視力視野障礙。如果腫瘤體積增大，向上增長，壓迫

視交叉，則出現(xiàn)視野缺損，外上象限首先受到影響，視野缺損最先表

現(xiàn)出來，以后病變增大，壓迫較重白視野也受影響，漸漸缺損可擴大

到雙顛側(cè)偏盲。如果未及時治療，視野缺損可進一步增大，并且視力

也漸減退，以致全盲。由于垂體瘤多為良性腫瘤，初期病變可持續(xù)較

長時間，待病情嚴(yán)重時，視力視野障礙可突然加劇。如果腫瘤偏向一

側(cè)，可致單眼偏盲或失明。如果腫瘤向蝶竇發(fā)展或于視交叉后部向上

發(fā)展，雖然腫瘤已致晚期，也無視力視野改變。

64.浸隱停治療垂體腺瘤適應(yīng)癥？（九點）

（1）一切具有高泌乳素的垂體腺瘤；（2）向鞍外擴張的大型泌乳素腺

瘤，尤其時侵犯海綿竇，三腦室而不宜手術(shù)治療時；（3）手術(shù)、放療

失?。唬?）對于小的泌乳素腺瘤，為了重建正常的分泌功能；（5）妊

娠期為控制泌乳素腺瘤迅速生長惡化，浪隱停無致畸形作用；（6）不

愿接受手術(shù)治療病人；（7）作為手術(shù)前應(yīng)用，使瘤體縮小，改善垂體

功能；（8）肢端肥大癥可以試用；（9）澳隱停的作用機制尚不清楚，

只能抑制不能根治，停藥后腫瘤很快復(fù)發(fā)，故需長期服藥或在浸隱停

治療基礎(chǔ)上，采用其他治療措施。

65.簡述浪隱停的臨床作用、治療劑量和副作用。

漠隱停是一種半合成的麥角生物堿，具有持久刺激多巴胺受體的功能,

可用于治療垂體腺瘤及帕金森氏病。浪隱停能降低任何原因引起的泌

乳素濃度升高，并使之恢復(fù)正常，可使閉經(jīng)泌乳綜合癥和陽痿隨之好

轉(zhuǎn)，同時出現(xiàn)垂體腺瘤體積回縮，頭痛減輕，視力視野恢復(fù)。浪隱停

治療劑量：治療泌乳素腺瘤常用劑量為5—30mg；治療生長激素腺瘤常

用劑量10—60mg,療程3個月以上才出現(xiàn)腫瘤回縮。副作用為：惡心、

嘔吐、直立性低血壓，一般于開始時偶爾出現(xiàn)，但很快能適應(yīng)。

66.簡述聽神經(jīng)鞘瘤的發(fā)生學(xué)。

聽神經(jīng)鞘瘤起源于外胚層，一般由雪旺氏細胞發(fā)展而來，大多數(shù)發(fā)生

于前庭神經(jīng)，少數(shù)發(fā)生于耳蝸神經(jīng)。1915年以前，認(rèn)為腫瘤發(fā)生于前

庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段，1915年以后認(rèn)為多數(shù)發(fā)生于前庭神經(jīng)的內(nèi)

耳道段，約20—25%發(fā)生于前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段。從組織上看,

前庭神經(jīng)的小腦橋腦隱窩段為神經(jīng)膠質(zhì)段，無鞘膜，10—13mm長，

內(nèi)耳道段為非神經(jīng)膠質(zhì)段，有鞘膜，6—7mm長，兩者在內(nèi)耳處連接。

因此聽神經(jīng)鞘瘤多發(fā)生于內(nèi)耳道內(nèi)或內(nèi)耳孔區(qū)具有鞘膜的前庭神經(jīng)。

080.簡述鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤的比鄰關(guān)系。

鞍結(jié)節(jié)腦膜瘤起源于鞍結(jié)節(jié)腦膜，向上、向前、向后和后側(cè)方生長。

腫瘤較小時，向側(cè)方壓迫視神經(jīng)，向后壓迫視交叉，向前發(fā)展，瘤體

小時，可不累及頸內(nèi)動脈和大腦前動脈。當(dāng)瘤體大時，向視神經(jīng)于視

交叉上方及下方生長，壓迫視神經(jīng)，向外壓迫頸內(nèi)動脈，并將大腦前

動脈起始段和前交通動脈推壓向上移位，甚至將動脈包繞。有時腫瘤

可侵入視神經(jīng)孔和眶上裂。晚期腫瘤向后上方壓迫下丘腦引起內(nèi)分泌

功能障礙和下丘腦損害癥狀，堵塞第三腦室時則引起梗阻性腦積水。

081.外傷性頸動脈海綿竇瘦進行全腦血管造影的目的。（四點）

目的是了解：（1）Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)；（2）瘦口位置、大??；（3）頸

內(nèi)外動脈供血情況：大部分來自頸內(nèi)動脈供血，有少部分除有頸內(nèi)動

脈供血外還有部分來自頸外動脈供應(yīng)，主要來自腦膜中動脈、腦膜副

動脈、咽升動脈，這些動脈與海綿竇或海綿間竇相通；（4）盜血現(xiàn)象:

瘦口遠端頸內(nèi)動脈完全不顯影，并不是頸內(nèi)動脈閉塞，而是血液盜瘦

現(xiàn)象；（5）靜脈引流：1.動脈血由海綿竇經(jīng)眼上靜脈、面靜脈入頸內(nèi)

靜脈；2.經(jīng)巖上、下竇及基底靜脈叢入橫竇及乙狀竇；3.經(jīng)Trolard

氏額頂吻合靜脈流入上矢狀竇；4.經(jīng)吻合靜脈流入多方，稱混合型引

流。

67.人工冬眠治療顱腦損傷的理論依據(jù)有哪些？（四點）

（1）冬眠藥物有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、安眠及止吐作用，使機體對內(nèi)外環(huán)境刺

激反應(yīng)性降低，有利于防止及控制躁動，肌肉強直及抽出等；（2）冬

眠有調(diào)節(jié)損傷所引起的大腦皮層與植物神經(jīng)功能紊亂的作用；（3）冬

眠降低了腦的代謝和氧的需要量，從而提高神經(jīng)細胞對缺氧的耐受力，

可減少腦細胞的損害；（4）損傷可使神經(jīng)細胞膜的滲透性發(fā)生改變，

冬眠可改善神經(jīng)細胞的滲透性，使細胞內(nèi)外鉀鈉離子重新平衡，因此

可防止腦水腫及其發(fā)展，而降低顱內(nèi)壓。

68.人工冬眠的注意事項有哪些？

（1）診斷明確、無循環(huán)衰竭和呼吸道通暢時方可施行；（2）需專人護

理，嚴(yán)密觀察呼吸、血壓、脈搏、意識、瞳孔和肢體活動變化；（3）

應(yīng)避免用興奮劑，如可拉明；（4）冬眠降溫時，應(yīng)避免應(yīng)用洋地黃類

強心劑，因此種狀態(tài)下奎尼丁樣作用特別明顯，易導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯;

（5）冬眠藥以小計量多次應(yīng)用為宜，避免同堿性藥物混用；（6）用藥

日久可產(chǎn)生抗藥性，應(yīng)更換混合液構(gòu)成；（7）冬眠下需水量減少，故

日入量不超過1500ml,以防肺水腫；（8）體位平臥，避免激烈變動，

頭勿抬高；（9）降溫不宜過快過低，以防寒戰(zhàn)和代謝過高；（10）冬眠

時咳嗽反射減弱、分泌物排出困難，需及時吸痰、吸氧，必要時氣管

切開；（11）室內(nèi)宜安靜，光線勿過強，室溫18—20℃為宜；（12）開

始1天一2天禁食，以后可鼻飼。

69.脫水療法的適應(yīng)癥（五點）及注意事項有哪些（四點）？

適應(yīng)征：（1）重型顱腦損傷，雖經(jīng)臨床及CT檢查排除了顱內(nèi)血腫，但

仍存在嚴(yán)重腦水腫及高顱壓危象；（2）嚴(yán)重顱腦損傷合并顱內(nèi)血腫并

已出現(xiàn)高顱壓危象，在積極準(zhǔn)備手術(shù)的同時應(yīng)用強力脫水治療爭取搶

救時機；（3）對需行開顱術(shù)的顱腦損傷，為了防止術(shù)中腦膨出及有利

于手術(shù)操作應(yīng)于手術(shù)前行脫水治療；（4）顱腦手術(shù)后；（5）去骨瓣減

壓骨窗凸起且腰穿壓力高。

注意事項：（1）有嚴(yán)重休克，心腎功能不良者不宜行脫水治療；（2）

已有嚴(yán)重脫水或水電介質(zhì)紊亂者不宜行脫水治療；（3）為了提高脫水

療效，應(yīng)采用幾種脫水藥物聯(lián)合應(yīng)用；（4）在脫水治療期間應(yīng)注意水

電介質(zhì)代謝紊亂。

70.人工冬眠的適應(yīng)癥、禁忌癥各有哪些？

適應(yīng)征：（1）腦干損傷，廣泛腦挫裂傷及繼發(fā)性腦水腫；（2）腦外傷

后或手術(shù)后，嚴(yán)重精神失?；┰瓴话埠湾Ｍ?；（3）難以控制的中樞

性高熱；（4）癲癇持續(xù)狀態(tài)難以控制；（5）顱腦手術(shù)時，用輔助麻醉。

禁忌征：（1）病情過于嚴(yán)重，合并胸及重要臟器損傷、內(nèi)出血、休克

狀態(tài)；（2）嚴(yán)重腦部病變晚期，呼吸循環(huán)衰竭；（3）高度疑有顱內(nèi)血

腫或血腫雖不大但有增大可能；（4）心臟房室傳導(dǎo)阻滯；（5）高血壓

心臟病、動脈硬化和肝腎功能不全。

71.怎樣提高腦瘤的化療效果？（十點）

（1）選擇脂溶性大，易透過血腦屏障的藥物，如亞硝基胭類藥物是目

前廣泛應(yīng)用的一類；（2）化療之前先開放血腦屏障，不但可提高腫瘤

化療的效果，還能擴大化療藥物品種；（3）選擇性動脈插管，不僅使

腫瘤局部藥物濃度增高，同時減少化療藥物的全身副作用；（4）一次

性大劑量給藥；（5）鞘內(nèi)給藥；（6）根據(jù)細胞增殖周期，選擇特異性

和非特異性藥物，聯(lián)合給藥；（7）腫瘤局部用藥，此方法多用于囊性

腫瘤及術(shù)中腫瘤殘壁內(nèi)注射；（8）腫瘤培養(yǎng)藥物敏感試驗，根據(jù)藥敏

用藥；（9）局部應(yīng)用抗癌藥復(fù)合體；（10）手術(shù)加放療和化療。

27.簡述卡氮界和環(huán)己亞硝服兩種化療藥物的臨床用法。

卡氮界（BCNU）為亞硝基服類藥物，劑量按體表面積80—100mg/m2或

每日2.5mg-3mg/Kg計算，靜脈快速點滴，連續(xù)3天為一療程，每6—8

周重復(fù)用藥一次，總有效率達40—50%。本藥的毒性反應(yīng)是遲發(fā)的，

都在10天左右發(fā)生，主要為白細胞基血小板減少。環(huán)己亞硝腺（CCNU）,

亦為亞硝基胭類藥物，易透過血腦屏障，為一種囊裝粉劑，口服用量

為每次100—130mg/m2,每6—8周重復(fù)一次，可連續(xù)5—6次，方

法簡便，有效率達60%,但本藥對胃腸道刺激大，應(yīng)在晚間服用，服

前先注射滅吐靈，以防嘔吐將藥物吐出。

73.簡述使白細胞及血小板減少的化療用藥原則。

（1）當(dāng)白細胞在4X109/L,血小板1X1011/L時，住院病人可繼續(xù)化

療，門診病人除繼續(xù)化療外應(yīng)加強升白細胞治療；（2）當(dāng)白細胞在

3X109/L,血小板在7X1011/L或白細胞2X109/L,血小板1X10H/L

時，住院病人可繼續(xù)化療，門診病人則停止化療；（3）當(dāng)白細胞

〈2X109/L血小板〈5X1010/L時一，住院病人停止化療，門診病人應(yīng)考

慮入院觀察治療；（4）當(dāng)白細胞GX109/L,血小板〈2X1010/L時,

住院病人和門診病人均要加強預(yù)防感染，必要時輸新鮮血。

74.簡述錐體外系的組成和功能。

錐體外系包括基底節(jié)和腦腳核兩大部分?；坠?jié)位于大腦半球的深部,

是錐體外系的主要部分，主要結(jié)構(gòu)為：紋狀體，由尾狀核、