腎臟病理基礎(chǔ)_第1頁
腎臟病理基礎(chǔ)_第2頁
腎臟病理基礎(chǔ)_第3頁
腎臟病理基礎(chǔ)_第4頁
腎臟病理基礎(chǔ)_第5頁
已閱讀5頁,還剩28頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

演講人:日期:腎臟病理基礎(chǔ)目錄CONTENTS腎臟結(jié)構(gòu)與功能概述腎小球疾病病理基礎(chǔ)腎小管-間質(zhì)性疾病病理基礎(chǔ)腎血管性疾病病理基礎(chǔ)遺傳性腎臟疾病病理基礎(chǔ)感染性腎臟疾病病理基礎(chǔ)01腎臟結(jié)構(gòu)與功能概述腎臟基本結(jié)構(gòu)腎臟位于腹膜后脊柱兩旁,形似蠶豆,左右各一,左腎略大。腎臟位置與形態(tài)腎臟由腎實(shí)質(zhì)和腎盂兩部分組成,腎實(shí)質(zhì)包括腎皮質(zhì)和腎髓質(zhì),腎盂是腎大盞合并成的漏斗狀扁囊。腎臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)腎單位是腎臟的基本功能單位,由腎小球、腎小囊和腎小管組成,腎小管包括近端小管、細(xì)段、遠(yuǎn)端小管和集合管。腎單位結(jié)構(gòu)腎小管與腎小球協(xié)同作用腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收形成尿液,同時(shí)維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。腎小球功能腎小球具有濾過功能,能濾過血漿中的水分、小分子溶質(zhì)和少量中分子溶質(zhì),形成超濾液。腎小管功能腎小管具有重吸收和排泌功能,能重吸收超濾液中的大部分有用物質(zhì),如葡萄糖、氨基酸、鈉離子等,同時(shí)排泌一些代謝產(chǎn)物和藥物等。腎小球及腎小管功能腎內(nèi)分泌功能腎臟可分泌多種激素,如腎素、前列腺素、紅細(xì)胞生成素等,參與血壓調(diào)節(jié)、紅細(xì)胞生成和骨代謝等多種生理活動(dòng)。腎血流量調(diào)節(jié)腎臟通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制,根據(jù)體內(nèi)需要調(diào)節(jié)腎血流量,以維持腎小球?yàn)V過率和腎小管重吸收功能的穩(wěn)定。尿液濃縮與稀釋腎臟通過調(diào)節(jié)尿液的濃縮和稀釋,維持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)腎臟受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的支配,通過調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過率、腎小管重吸收和分泌等功能,參與體內(nèi)多種生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)。腎臟生理調(diào)節(jié)機(jī)制如急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征等,主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀。如腎小管酸中毒、腎小管性蛋白尿、腎性糖尿等,主要表現(xiàn)為腎小管功能受損導(dǎo)致的尿液異常。如腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等,主要表現(xiàn)為腎間質(zhì)炎癥和纖維化。如腎動(dòng)脈狹窄、腎靜脈血栓形成等,主要表現(xiàn)為腎臟缺血或淤血導(dǎo)致的腎臟功能受損。常見腎臟疾病類型腎小球疾病腎小管疾病腎間質(zhì)疾病腎血管疾病02腎小球疾病病理基礎(chǔ)腎小球腎炎分類及特點(diǎn)急性腎小球腎炎01以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn),起病急,血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等癥狀明顯,常見于鏈球菌感染后。慢性腎小球腎炎02起病緩慢,病程遷延,臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、高血壓和水腫,逐漸出現(xiàn)腎功能減退,最終可能發(fā)展為慢性腎衰竭。急進(jìn)性腎小球腎炎03病情急驟,腎功能急劇惡化,多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭,需要盡早診斷和治療。無癥狀性蛋白尿和(或)血尿04無水腫、高血壓等臨床表現(xiàn),僅表現(xiàn)為腎小球源性蛋白尿和(或)血尿。急性腎小球腎炎病理變化腎小球細(xì)胞增生腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生,伴中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球基底膜損傷免疫復(fù)合物沉積于腎小球基底膜,導(dǎo)致基底膜增厚、斷裂和缺損。腎小球毛細(xì)血管袢改變腎小球毛細(xì)血管袢腫脹、管腔狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡變性、壞死和脫落,影響腎小管重吸收功能。慢性腎小球腎炎病理演變過程腎小球硬化腎小球毛細(xì)血管袢發(fā)生硬化性改變,腎小球?yàn)V過率逐漸下降。腎小管間質(zhì)纖維化腎小管間質(zhì)出現(xiàn)纖維化和萎縮,腎小管功能逐漸喪失。腎間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn),加重腎臟損害。腎小動(dòng)脈硬化腎小動(dòng)脈發(fā)生硬化,管壁增厚,管腔狹窄,導(dǎo)致腎臟供血不足。腎病綜合征與腎小球硬化關(guān)系腎病綜合征導(dǎo)致腎小球硬化01腎病綜合征患者長(zhǎng)期大量蛋白尿,導(dǎo)致腎小球高灌注、高濾過,從而促進(jìn)腎小球硬化的發(fā)展。腎小球硬化引起腎病綜合征02某些類型的腎小球硬化,如局灶性節(jié)段性腎小球硬化,可引起腎病綜合征的表現(xiàn)。腎病綜合征與腎小球硬化互為因果03腎病綜合征和腎小球硬化在病程中相互影響,互為因果,加速腎臟病變的進(jìn)程。腎病綜合征治療對(duì)腎小球硬化的影響04合理治療腎病綜合征可以延緩腎小球硬化的進(jìn)程,保護(hù)腎功能。03腎小管-間質(zhì)性疾病病理基礎(chǔ)發(fā)病機(jī)制急性間質(zhì)性腎炎主要由免疫反應(yīng)、感染及中毒等因素引起,導(dǎo)致腎小管間質(zhì)急性炎癥和腎小球?yàn)V過率下降。臨床表現(xiàn)急性間質(zhì)性腎炎常表現(xiàn)為急性腎衰竭,出現(xiàn)少尿、無尿、腎小球?yàn)V過率下降等,腎小球、腎血管一般不受累或受累相對(duì)較輕。急性間質(zhì)性腎炎發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)病理特點(diǎn)慢性間質(zhì)性腎炎以小管萎縮、間質(zhì)纖維化和不同程度細(xì)胞浸潤(rùn)為主要表現(xiàn),伴腎小球和腎小管間質(zhì)纖維化。診斷依據(jù)慢性間質(zhì)性腎炎病理特點(diǎn)及診斷依據(jù)慢性間質(zhì)性腎炎的診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及病理學(xué)檢查,如血肌酐、尿素氮升高,腎小管功能損害等。0102腎小管酸中毒類型及鑒別診斷方法鑒別診斷方法通過血液生化檢查、尿常規(guī)、腎小管功能試驗(yàn)等,可鑒別不同類型的腎小管酸中毒,為治療提供依據(jù)。類型腎小管酸中毒分為原發(fā)性RTA、繼發(fā)性RTA和中毒性RTA,其中原發(fā)性RTA又分為遠(yuǎn)端型(Ⅰ型)和近端型(Ⅱ型)。藥物性腎損害途徑藥物性腎損害主要通過腎小管上皮細(xì)胞直接毒性、腎小球?yàn)V過膜受損、腎小管堵塞和腎缺血等途徑引起。預(yù)防措施預(yù)防藥物性腎損害,應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下合理用藥,避免使用腎毒性藥物,同時(shí)注意監(jiān)測(cè)腎功能,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理腎損害。藥物性腎損害途徑和預(yù)防措施04腎血管性疾病病理基礎(chǔ)黑人種族良性小動(dòng)脈性腎硬化癥在黑人中更為常見,與其基因遺傳有關(guān)。中至重度高血壓長(zhǎng)期高血壓會(huì)導(dǎo)致腎小球硬化,進(jìn)而引發(fā)良性小動(dòng)脈性腎硬化癥。原有腎臟疾病如腎小球腎炎、腎病綜合征等,可增加良性小動(dòng)脈性腎硬化癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。其他因素包括年齡、性別、糖尿病、高脂血癥等。良性小動(dòng)脈性腎硬化癥發(fā)病原因及危險(xiǎn)因素惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥主要表現(xiàn)為血壓顯著升高,常超過200/120mmHg,伴有頭痛、嗜睡、抽搐等癥狀;腎功能急劇惡化,可出現(xiàn)少尿、無尿和腎功能衰竭;眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血、滲出和視盤水腫等。臨床特征首要任務(wù)是迅速降低血壓,常需靜脈滴注降壓藥物;同時(shí)針對(duì)腎動(dòng)脈狹窄或阻塞進(jìn)行治療,如介入手術(shù)、外科手術(shù)等;還需進(jìn)行對(duì)癥治療和支持治療,如糾正水電解質(zhì)紊亂、保護(hù)腎功能等。治療方法惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥臨床特征和治療方法腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致高血壓機(jī)制剖析腎缺血腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率下降,體內(nèi)水分和鹽分潴留,進(jìn)而引發(fā)高血壓。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活腎動(dòng)脈狹窄會(huì)刺激腎素分泌增加,進(jìn)而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),導(dǎo)致血管收縮和水鈉潴留,使血壓升高。交感神經(jīng)興奮腎動(dòng)脈狹窄還會(huì)引起交感神經(jīng)興奮,使心率加快、血管收縮,進(jìn)一步升高血壓。微小血栓形成微小血栓可阻塞腎小動(dòng)脈和毛細(xì)血管,導(dǎo)致腎小球和腎小管缺血、壞死,最終影響腎功能。靜脈血栓形成靜脈血栓癥可導(dǎo)致腎靜脈回流受阻,使腎臟出現(xiàn)淤血、水腫等病變,嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)腎功能衰竭。動(dòng)脈血栓形成動(dòng)脈血栓可導(dǎo)致腎動(dòng)脈阻塞,使腎臟缺血、缺氧,進(jìn)而引發(fā)腎組織壞死和腎功能喪失。血栓形成對(duì)腎功能影響分析05遺傳性腎臟疾病病理基礎(chǔ)遺傳方式常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳。囊腫形成機(jī)制腎小管梗阻導(dǎo)致尿液潴留、腎小管憩室發(fā)展形成囊腫、腎小球囊內(nèi)壓升高和腎小管堵塞引起的腎內(nèi)囊腫形成等。多囊腎遺傳方式及囊腫形成機(jī)制臨床特征血尿、腎功能進(jìn)行性減退、感音神經(jīng)性耳聾和眼部異常。診斷方法家族史調(diào)查、臨床表現(xiàn)觀察、腎組織活檢、基因檢測(cè)等。Alport綜合征臨床特征和診斷方法家族遺傳,呈常染色體顯性遺傳。遺傳背景持續(xù)性鏡下血尿、蛋白尿、腎功能進(jìn)行性減退等。臨床表現(xiàn)薄基底膜腎病遺傳背景及臨床表現(xiàn)如腎性糖尿、氨基酸尿、高磷酸鹽尿等。遺傳性腎小管疾病以多尿、煩渴、多飲、低比重尿和低滲尿?yàn)樘卣?。遺傳性腎性尿崩癥如遺傳性膜性腎病、遺傳性腎炎等,以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為主要表現(xiàn)。遺傳性腎小球腎炎其他罕見遺傳性腎臟疾病介紹01020306感染性腎臟疾病病理基礎(chǔ)易感因素尿路梗阻、膀胱輸尿管反流、糖尿病、留置導(dǎo)尿管、神經(jīng)源性膀胱、妊娠、性別和性活動(dòng)、醫(yī)源性因素等。尿路感染途徑上行性感染、血行感染、淋巴道感染和直接蔓延等。致病菌種類革蘭陰性桿菌、革蘭陽性桿菌、真菌、衣原體和支原體等,其中大腸桿菌最常見。尿路感染途徑、致病菌種類以及易感因素急性腎盂腎炎病理改變腎盂腎盞粘膜充血水腫,有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn),伴有滲出性炎癥,腎小管上皮細(xì)胞變性壞死和脫落,管腔內(nèi)有膿性分泌物,腎間質(zhì)水腫和灶狀炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),嚴(yán)重時(shí)可伴有腎實(shí)質(zhì)膿腫和腎周圍炎。并發(fā)癥處理原則及時(shí)診斷和治療,選用有效抗生素控制感染,糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,防治休克和腎衰竭等并發(fā)癥。急性腎盂腎炎病理改變以及并發(fā)癥處理原則反復(fù)發(fā)作的尿路感染病史、影像學(xué)及腎功能異常,晚期出現(xiàn)慢性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論