第十一章傳染病及寄生蟲病襄陽曾梅課件

襄陽職業(yè)技術(shù)學(xué)院曾梅第十一章傳染病及寄生蟲病2025/3/7第一節(jié)結(jié)核病第二節(jié)傷寒病第三節(jié)細(xì)菌性痢疾第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎第五節(jié)流行性乙型腦炎第六節(jié)腎綜合征出血熱第七節(jié)血吸蟲病第八節(jié)阿米巴病2025/3/7第一節(jié)結(jié)核病二、結(jié)核病的基本病變和轉(zhuǎn)歸一、結(jié)核病的病因及發(fā)病機(jī)制三、原發(fā)性肺結(jié)核四、繼發(fā)性肺結(jié)核病五、肺外器官結(jié)核病2025/3/7（二）結(jié)核病的病因（一）傳染病概述（三）結(jié)核病的傳播途徑（四）結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制一、結(jié)核病的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）傳染病概述1.概念：由病原微生物引起、具有傳染性、在一定條件下可造成廣泛流行的一類疾病。2.流行條件：傳染源、傳播途徑、易感人群3.防治措施：①消滅或控制傳染源

②切斷傳播途徑

③提高易感人群的免疫力4.基本病變：炎癥5.病程：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期和轉(zhuǎn)歸期6.發(fā)病條件：傳染病發(fā)生、發(fā)展取決于感染的病原體數(shù)量、毒力和機(jī)體的反應(yīng)性。2025/3/7（二）結(jié)核病的病因2.病變性質(zhì)：慢性肉芽腫性炎，其病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)形成并伴有不同程度的干酪樣壞死。1.病原菌：結(jié)核桿菌（人型、牛型）3.病變部位：全身各器官均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最多見。2025/3/7結(jié)核病的發(fā)病情況（流行病學(xué)）①世界人口的1/3感染結(jié)核菌；②世界：年新發(fā)病800萬～1000萬人，300萬人死于結(jié)核，成為單一病原菌造成死亡人數(shù)最多的傳染?。虎畚覈菏芨腥救藬?shù)超過4億，每年新發(fā)病例約

145萬，居世界第二位（僅次于印度，80%在農(nóng)村）④1982年WHO確定：3月24日為“世界防治結(jié)核病日”;

⑤預(yù)防：接種卡介苗2025/3/7（三）結(jié)核病的傳播途徑1.呼吸道傳播：主要傳播途徑傳染源/開放性肺結(jié)核病人（痰菌陽性）→談話、咳嗽和噴嚏→帶菌微滴→呼吸道吸入→肺結(jié)核2.消化道傳播：少數(shù)帶菌食物（如：帶菌的牛奶）→經(jīng)口食入→消化道→腸結(jié)核3.皮膚傷口感染→皮膚結(jié)核：偶爾2025/3/7（四）結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制2.發(fā)病條件：

⑴結(jié)核菌：數(shù)量和毒力的大小；

⑵機(jī)體：反應(yīng)性（免疫力和超敏反應(yīng)）蛋白質(zhì)：多糖：磷脂：刺激巨噬細(xì)胞增生→類上皮細(xì)胞糖脂：索狀因子→損傷；蠟質(zhì)D→超敏反應(yīng)→壞死有抗原性，與蠟質(zhì)D→超敏反應(yīng)→壞死半抗原；吸引中性粒細(xì)胞浸潤類脂1.致病性：結(jié)核桿菌無侵襲性酶，不產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素；其毒力與菌體所含成分有關(guān)！2025/3/72025/3/7（四）結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制抗原T淋巴細(xì)胞致敏淋巴細(xì)胞分裂、增殖釋放淋巴因子巨噬細(xì)胞聚集、激活巨噬細(xì)胞吞噬結(jié)核菌巨噬細(xì)胞類上皮細(xì)胞抗原3.機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌免疫：細(xì)胞免疫4.菌體也對(duì)機(jī)體引起的遲發(fā)性超敏反應(yīng)干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)糖脂-蛋白質(zhì)超敏反應(yīng)2025/3/7（一）結(jié)核病的基本病變（二）結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸二、結(jié)核病的基本病變和轉(zhuǎn)歸2025/3/7（一）結(jié)核病的基本病變滲出性病變?cè)錾圆∽冏冑|(zhì)性病變2025/3/7滲出性病變（一）結(jié)核病的基本病變1.發(fā)生條件：感染的細(xì)菌量多、毒力強(qiáng)；機(jī)體免疫力低或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)2.好發(fā)部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜3.病變特點(diǎn)：漿液性或漿液纖維素性炎4.結(jié)局：完全吸收；轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾圆∽?；轉(zhuǎn)化為變質(zhì)性病變。2025/3/7增生性病變（一）結(jié)核病的基本病變1.發(fā)生條件：感染的細(xì)菌量少、毒力低；機(jī)體免疫反應(yīng)強(qiáng)2.病變特點(diǎn)：形成結(jié)核結(jié)節(jié)（結(jié)核性肉芽腫），是結(jié)核病的特征性病變。3.鏡下：結(jié)核結(jié)節(jié)直徑約0.1mm中央：可有少量干酪樣壞死周圍：大量類上皮細(xì)胞和郎格罕斯巨細(xì)胞外圍：大量淋巴細(xì)胞、少量纖維母細(xì)胞

2025/3/72025/3/74.肉眼：相鄰幾個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)融合→粟粒大小，灰白色或灰黃色，境界清楚。增生性病變（一）結(jié)核病的基本病變5.結(jié)局：纖維化2025/3/7變質(zhì)性病變（一）結(jié)核病的基本病變1.發(fā)生條件：感染的細(xì)菌量多、毒力強(qiáng)；機(jī)體免疫低下或超敏反應(yīng)強(qiáng)烈2.病變特點(diǎn)：干酪樣壞死肉眼：質(zhì)地松軟，色淡黃，均勻細(xì)膩，

狀似干奶酪或豆腐渣樣。鏡下：紅染無結(jié)構(gòu)顆粒狀物質(zhì)3.結(jié)局：內(nèi)含結(jié)核桿菌，一旦液化細(xì)菌大量繁殖，造成病灶惡化和播散。變質(zhì)性病變滲出性病變“＋”機(jī)體抵抗力增強(qiáng)“－”機(jī)體抵抗力減弱增生性病變?nèi)N病變可互相轉(zhuǎn)化：+?+???2025/3/7（二）結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合惡化進(jìn)展1.滲出性病變→吸收消散；→纖維化；→纖維包裹及鈣化3.干酪樣壞死2.結(jié)核結(jié)節(jié)1.浸潤進(jìn)展(病灶擴(kuò)大)2.溶解播散支氣管播散淋巴道播散血道播散2025/3/7（一）原發(fā)性肺結(jié)核病概述（二）原發(fā)性肺結(jié)核病病變特點(diǎn)（三）原發(fā)性肺結(jié)核病臨床病理聯(lián)系（四）原發(fā)性肺結(jié)核病轉(zhuǎn)歸三、原發(fā)性肺結(jié)核病(一)原發(fā)性肺結(jié)核病概述2.原發(fā)性肺結(jié)核病

細(xì)菌感染次數(shù)：第一次

好發(fā)年齡：兒童

特異性免疫力：低1.肺結(jié)核?。鹤畛Ｒ姡冒l(fā)年齡15-54歲；原發(fā)性肺結(jié)核病（兒童型肺結(jié)核?。├^發(fā)性肺結(jié)核病（成人型肺結(jié)核?。┓?二)原發(fā)性肺結(jié)核病病變特點(diǎn)病變特征：原發(fā)綜合征（primarycomplex）原發(fā)灶

部位：右肺上葉下部、下葉上部靠近胸膜；

肉眼：圓形，色灰黃，約1cm左右；

鏡下：滲出性病變→干酪樣壞死結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核：干酪樣壞死2025/3/7原發(fā)綜合征(三)原發(fā)性肺結(jié)核病臨床病理聯(lián)系1.臨床表現(xiàn)：

多數(shù)患者無明顯癥狀；

少數(shù)病變嚴(yán)重者可出現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀（低熱、乏力、食欲不振、潮熱、盜汗、消瘦）。3.X線檢查：呈啞鈴狀陰影2.實(shí)驗(yàn)室檢查：結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性2025/3/7(四)原發(fā)性肺結(jié)核病轉(zhuǎn)歸1.絕大多數(shù)患兒（95%）都可以自然痊愈；2.少數(shù)患兒病情惡化，通過以下途徑播散：

①淋巴道播散→縱膈淋巴結(jié)→頸淋巴結(jié)；

②血道播散→

③支氣管播散（少見）全身粟粒性結(jié)核病肺粟粒性結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病肺外器官結(jié)核病2025/3/7（一）繼發(fā)性肺結(jié)核病概述（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病的臨床類型四、繼發(fā)性肺結(jié)核病2025/3/7（一）繼發(fā)性肺結(jié)核病概述1.細(xì)菌感染次數(shù)：第二次（多為內(nèi)源性再感染）2.好發(fā)年齡：成人3.特異性免疫力：高4.病變特點(diǎn)：（1）病變多從肺尖部開始；（2）病變多以增生為主，形成結(jié)核結(jié)節(jié)；由于超敏反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；（3）病變大多局限在肺內(nèi)，主要經(jīng)支氣管播散；（4）病程較長，新舊病變并存，病情時(shí)好時(shí)壞。2025/3/7原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染第一次（外源性）再感染（主要為內(nèi)源性）好發(fā)年齡兒童成人特異性免疫力低一般較高早期病變上葉下部、下葉的上部靠近胸膜處（右肺多見）肺尖或鎖骨下局限性病變病變特點(diǎn)早期出現(xiàn)滲出性病變和干酪樣壞死，但趨向增生→肺原發(fā)綜合征病變復(fù)雜,常新舊交替,病變易局限病程較短（急性經(jīng)過）、大多自愈較長（慢性經(jīng)過）,波動(dòng)性,需治療播散方式淋巴道、血道為主支氣管播散為主常見類型支氣管淋巴結(jié)結(jié)核粟粒性結(jié)核病慢纖洞型肺結(jié)核,浸潤型肺結(jié)核結(jié)核球，結(jié)核性胸膜炎繼發(fā)性肺結(jié)核與原發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別2025/3/7（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病的臨床類型1、局灶型肺結(jié)核2、浸潤型肺結(jié)核3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核4、干酪樣肺炎5、結(jié)核球6、結(jié)核性胸膜炎2025/3/71、局灶型肺結(jié)核好發(fā)部位：右肺尖部肉眼：病灶一個(gè)或數(shù)個(gè)，灰白色，直徑0.5-1cm

鏡下：病變以增生為主，中央可有干酪樣壞死X線：境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影轉(zhuǎn)歸：

①痊愈：纖維化或鈣化②惡化：發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核2025/3/72、浸潤型肺結(jié)核：最常見（活動(dòng)性肺結(jié)核）好發(fā)部位：右肺尖部或鎖骨下區(qū)肉眼：病灶形狀不規(guī)則，邊界不清；鏡下：病變以滲出為主，中央可有干酪樣壞死；X線：邊界模糊的云絮狀陰影；轉(zhuǎn)歸：

①早發(fā)現(xiàn)合理治療→吸收；

②免疫力增強(qiáng)轉(zhuǎn)增生性病變→纖維化；

③免疫力差，干酪樣壞死灶擴(kuò)大，壞死物液化破入支氣管排出，形成急性空洞→排菌(傳染源)、支氣管播散→慢性纖維空洞型肺結(jié)核

2025/3/7急性空洞2025/3/7

病變特點(diǎn):①肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)慢性厚壁空洞；內(nèi):干酪樣壞死(含大量菌)

空洞壁中:結(jié)核性肉芽組織外:纖維瘢痕組織

②同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)可見大小不等、新舊不一的支氣管播散病灶；

結(jié)局：①較小慢性空洞經(jīng)治療→瘢痕愈合→肺心?。虎诖罂斩础Y(jié)核性肉芽纖維化→開放性愈合3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核2025/3/7慢性纖維空洞型肺結(jié)核2025/3/74、干酪樣肺炎形成條件：機(jī)體免疫力極低，對(duì)結(jié)核桿菌超敏反應(yīng)過高；來源：

①浸潤型肺結(jié)核抵抗力降低，病灶惡化進(jìn)展；②急、慢空洞型肺結(jié)核，空洞內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散。范圍：小葉性或融合成大葉性鏡下：廣泛干酪樣壞死轉(zhuǎn)歸：壞死物液化排出形成空洞，同時(shí)病變播散預(yù)后：很差，死亡率高2025/3/7干酪樣肺炎2025/3/75、結(jié)核球（結(jié)核瘤）病變特點(diǎn)：由纖維包裹、境界清楚的球形干酪樣壞死灶；好發(fā)部位：肺上葉大小：直徑2～5cm形成條件：

①干酪樣壞死灶纖維包裹；②空洞引流支氣管阻塞，壞死物質(zhì)填充空腔而成；③鄰近的多個(gè)小壞死灶互相融合并纖維包裹而成。轉(zhuǎn)歸：

①病變相對(duì)穩(wěn)定（擇期手術(shù)切除）；

②惡化進(jìn)展：干酪樣壞死破潰包膜→空洞+支氣管播散2025/3/7結(jié)核球2025/3/76、結(jié)核性胸膜炎①滲出性結(jié)核性胸膜炎

性質(zhì)：漿液纖維素性炎癥→胸腔積液

結(jié)局：吸收或機(jī)化→胸膜增厚、粘連②增生性干性結(jié)核性胸膜炎

性質(zhì)：增生性炎癥

結(jié)局：纖維化愈合→胸膜增厚、粘連2025/3/7（一）腸結(jié)核?。ǘ┝馨徒Y(jié)結(jié)核病（三）結(jié)核性腹膜炎（四）結(jié)核性腦膜炎（五）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核?。┕桥c關(guān)節(jié)結(jié)核病五、肺外器官結(jié)核病2025/3/7（一）腸結(jié)核病原發(fā)性腸結(jié)核?。荷僖?.好發(fā)年齡：小兒2.細(xì)菌來源：飲用帶結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品3.病變部位：回盲部4.病變特征：腸原發(fā)綜合征（腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核）2025/3/7繼發(fā)性腸結(jié)核病1.細(xì)菌來源：開放性肺結(jié)核病患者咽下含菌痰液2.好發(fā)部位：回盲部（約85%）3.病變特點(diǎn)：

①潰瘍型：節(jié)段性帶狀潰瘍，與腸腔長軸垂直；潰瘍愈合后形成瘢痕→腸腔狹窄

②增生型：腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚→腸腔狹窄。4.臨床表現(xiàn)：潰瘍型主要表現(xiàn)腹痛、腹瀉；增生型表現(xiàn)為慢性不完全低位腸梗阻，右下腹可觸及腫塊。腸結(jié)核：帶狀潰瘍與腸軸垂直2025/3/71.好發(fā)人群：兒童、青年2.好發(fā)部位：頸部淋巴結(jié)3.細(xì)菌來源：肺門淋巴結(jié)結(jié)核沿淋巴道播散4.病變特點(diǎn)：淋巴結(jié)成群受累，有結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死，淋巴結(jié)逐漸腫大；炎癥累及淋巴結(jié)周圍組織時(shí)，淋巴結(jié)互相粘連形成較大的包塊。（二）淋巴結(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核切面：淋巴結(jié)成群受累相互粘連明顯干酪樣壞死2025/3/7（三）結(jié)核性腹膜炎1.好發(fā)年齡：青少年2.細(xì)菌來源：大多繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或輸卵管結(jié)核3.類型：干性、濕性、混合型

干性：腹膜結(jié)核結(jié)節(jié)+大量纖維素滲出

結(jié)局：纖維素機(jī)化→腹腔臟器廣泛粘連臨床表現(xiàn)：慢性腸梗阻

濕性：腹膜結(jié)核結(jié)節(jié)+腹腔內(nèi)大量腹水

結(jié)局：腹水吸收；纖維素少→無腹膜粘連臨床表現(xiàn)：腹痛、腹脹、結(jié)核中毒癥狀

2025/3/7（四）結(jié)核性腦膜炎1.好發(fā)年齡：兒童2.細(xì)菌來源：原發(fā)性肺結(jié)核細(xì)菌經(jīng)血道播散3.病變好發(fā)部位：腦底部4.病變特點(diǎn)：

肉眼：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有灰黃色、渾濁粘稠的液體積聚，有時(shí)可見結(jié)核結(jié)節(jié)。

鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出，常有干酪樣壞死，偶見結(jié)核結(jié)節(jié)。5.并發(fā)癥：腦積水、腦軟化、腦膜腦炎2025/3/7（五）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病1.腎結(jié)核（1）好發(fā)人群：20~40歲男性（2）病變部位：腎皮、髓質(zhì)交界處或腎錐體乳頭部（3）病變特點(diǎn)：局灶性結(jié)核病變→干酪樣壞死→結(jié)核性空洞（4）臨床：血尿、膿尿、菌尿腎結(jié)核空洞形成2025/3/7（五）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病2.生殖系統(tǒng)結(jié)核?。?）男性生殖系統(tǒng)結(jié)核病

細(xì)菌來源：腎結(jié)核→尿道結(jié)核→前列腺、精囊→輸精管及附睪結(jié)核

病變：結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死（2）女性生殖系統(tǒng)結(jié)核病細(xì)菌來源：肺結(jié)核血道播散或鄰近器官的結(jié)核病變蔓延而來

好發(fā)部位：輸卵管；其次子宮內(nèi)膜、卵巢附睪結(jié)核2025/3/7（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病1.骨結(jié)核好發(fā)年齡：兒童和青少年好發(fā)部位：脊椎骨、指骨和長骨骨骺病變分型：

干酪樣壞死型：干酪樣壞死和死骨形成→骨旁“冷膿腫”

增生型：形成結(jié)核肉芽腫2025/3/7（六）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病2、關(guān)節(jié)結(jié)核好發(fā)部位：髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)細(xì)菌來源：骨結(jié)核直接蔓延病變特點(diǎn)：

病變始于骨骺或干骺端→滑膜結(jié)核性肉芽組織形成；關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液、纖維素滲出。

游離纖維素凝塊→“關(guān)節(jié)鼠”結(jié)局：關(guān)節(jié)腫脹；晚期關(guān)節(jié)強(qiáng)直2025/3/7第二節(jié)傷寒一、傷寒病的病因及發(fā)病機(jī)制二、傷寒病的病理變化三、傷寒病的臨床病理聯(lián)系和結(jié)局2025/3/7（二）傷寒病的病因（一）傷寒病概述（四）傷寒病的發(fā)病機(jī)制（三）傷寒病的傳播途徑一、傷寒病的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）傷寒病概述由傷寒桿菌引起的一種急性傳染病病變性質(zhì)：急性增生性炎癥病變特征：傷寒肉芽腫病變部位：全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)好發(fā)年齡：兒童、青壯年好發(fā)季節(jié)：夏秋季臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、中性粒細(xì)胞減少和皮膚玫瑰疹為主要表現(xiàn)。2025/3/7（二）傷寒病的病因病因：傷寒桿菌（菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素）菌體(O)抗原→O抗體鞭毛(H)抗原→H抗體表面(Vi)抗原肥達(dá)氏反應(yīng)2025/3/7（三）傷寒病的傳播途徑傳染源：傷寒患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：患者或帶菌者排泄物（糞便和尿）中病菌→污染飲用水和食物→經(jīng)口入消化道；

間接：蒼蠅做為傳播媒介（多數(shù)）（四）傷寒病的發(fā)病機(jī)制壞死潰瘍敗血癥單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)

胃傷寒桿菌（糞）殺滅回腸末端淋巴組織腸系膜淋巴結(jié)被噬生長菌血癥肝脾骨髓淋巴結(jié)潛伏期（10天）增生腫脹→膽囊愈合全身中毒癥狀（第2W）（第3W）（第4W）（第1W）口腸道癥狀2025/3/7（一）基本病變（三）腸道外病變（二）腸道病變二、傷寒病的病理變化2025/3/7(一)基本病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)巨噬細(xì)胞增生（具有診斷價(jià)值）巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）2025/3/72025/3/7(二)腸道病變1.病變部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)2.病變過程：四期，每期持續(xù)1周（1）髓樣腫脹期（2）壞死期（3）潰瘍期（4）愈合期2025/3/7（1）髓樣腫脹期

肉眼：腸壁充血水腫，淋巴組織增生、腫脹，突出于粘膜表面，呈圓形或橢圓形，質(zhì)軟，表面凹凸不平，狀似腦回。

鏡下：腸壁淋巴組織內(nèi)傷寒細(xì)胞增生，形成傷寒肉芽腫。周圍腸壁組織充血、水腫，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。2025/3/7（2）壞死期肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白或黃綠色，失去光澤。鏡下：壞死組織呈一片紅染無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，而周邊及底部仍可見典型的傷寒肉芽腫。(二)腸道病變2025/3/7（3）潰瘍期

肉眼：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，潰瘍長軸與腸的長軸平行。

鏡下：潰瘍深淺不一，常穿透粘膜肌層達(dá)黏膜下層，嚴(yán)重者可穿透肌層和漿膜，引起腸穿孔。如累及小動(dòng)脈，可引起嚴(yán)重出血。(二)腸道病變2025/3/7傷寒腸道潰瘍（低倍鏡）2025/3/7(二)腸道病變（4）愈合期壞死組織完全脫落干凈→潰瘍底部及邊緣長出肉芽組織將潰瘍填平→周圍的腸粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的長徑與腸管縱軸相平行，故不致腸狹窄）2025/3/7(三)腸道外病變1.腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓：巨噬細(xì)胞增生→相應(yīng)組織器官腫大；鏡下見傷寒肉芽腫和局灶性壞死。2.心肌纖維：細(xì)胞水腫→中毒性心肌炎。3.腎：腎小管上皮細(xì)胞水腫；腎小球毛細(xì)血管壁免疫球蛋白及補(bǔ)體沉著。4.肌肉：膈肌、腹直肌發(fā)生凝固性壞死。5.皮膚：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.膽囊：病變較輕，但傷寒桿菌在膽汁內(nèi)大量繁殖并隨膽汁排出（傷寒病的主要傳染源）。2025/3/7（一）臨床病理聯(lián)系（二）結(jié)局和并發(fā)癥三、傷寒病的臨床病理聯(lián)系和結(jié)局2025/3/7（一）臨床病理聯(lián)系1.稽留熱：由于傷寒桿菌的內(nèi)毒素不斷吸收入血和組織壞死，患者中毒癥狀明顯，體溫可持續(xù)在39～40℃之間，多呈稽留熱。2.相對(duì)緩脈：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神經(jīng)興奮性增高，出現(xiàn)相對(duì)緩脈。2025/3/7（一）臨床病理聯(lián)系3.玫瑰疹：

形成機(jī)制：由于傷寒桿菌栓塞了皮膚毛細(xì)血管致皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血所致（刺破涂片可檢見傷寒桿菌）。外觀：呈淡紅色，直徑2～4毫米，壓之褪色，一般在數(shù)日內(nèi)消失。

部位：多出現(xiàn)于胸、腹壁皮膚。2025/3/7（一）臨床病理聯(lián)系4.白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少：傷寒桿菌的毒素可抑制骨髓造血，故傷寒患者末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。5.肥達(dá)反應(yīng)陽性：第2周開始血中抗體滴度升高，第3周陽性率高達(dá)90%。6.便細(xì)菌培養(yǎng)：第3周，病菌隨脫落的壞死組織和糞便排出體外，故陽性率高。2025/3/72025/3/7（二）結(jié)局和并發(fā)癥1.痊愈：病程4～5周，病后獲得較強(qiáng)免疫力。2.并發(fā)癥：少數(shù)患者可出現(xiàn)并發(fā)癥：

（1）腸出血：最常見的并發(fā)癥。出血常發(fā)生于壞死期和潰瘍期，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生失血性休克。

（2）腸穿孔：最嚴(yán)重的并發(fā)癥。穿孔多為一個(gè)，且多發(fā)生于潰瘍期，常在腸脹氣或腹瀉時(shí)發(fā)生，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。

（3）支氣管肺炎：小兒患者多見，因其抵抗力低下，繼發(fā)肺炎鏈球菌或其他細(xì)菌感染所致，極少數(shù)病例也可由傷寒桿菌直接引起。2025/3/7第三節(jié)細(xì)菌性痢疾一、細(xì)菌性痢疾的病因及發(fā)病機(jī)制二、急性細(xì)菌性痢疾三、慢性細(xì)菌性痢疾和中毒性細(xì)菌性痢疾的病變特點(diǎn)2025/3/7（二）病因（一）概述（四）發(fā)病機(jī)制（三）傳播途徑一、細(xì)菌性痢疾的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）細(xì)菌性痢疾概述由痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變性質(zhì)：纖維素性炎癥（假膜性炎）病變部位：大腸粘膜（尤其乙狀結(jié)腸和直腸）好發(fā)年齡：兒童好發(fā)季節(jié)：夏秋季臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。病變特征：大量纖維素滲出形成假膜2025/3/7（二）細(xì)菌性痢疾的病因病原菌：痢疾桿菌（G-桿菌）分四型福氏宋內(nèi)氏

鮑氏

志賀氏致病性：病菌均有內(nèi)毒素，志賀氏菌還產(chǎn)生外毒素。（我國）2025/3/7（三）細(xì)菌性痢疾的傳播途徑傳染源：菌痢患者和帶菌者傳播途徑：消化道

直接：病菌隨患者或帶菌者糞便排出→污染食物、飲用水、食具、日常用品和手→經(jīng)口傳染給健康人；

間接：蒼蠅做為傳播媒介2025/3/7（四）細(xì)菌性痢疾的發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌胃酸、分泌型IgA殺滅（隱性感染）免疫力低下侵入腸黏膜上皮及固有層繁殖、釋放內(nèi)毒素腸黏膜炎癥、全身中毒癥狀2025/3/7（一）急性菌痢的病理變化（二）急性菌痢的臨床病理聯(lián)系（三）急性菌痢的轉(zhuǎn)歸二、急性細(xì)菌性痢疾(一)急性菌痢的病理變化病變特點(diǎn)：假膜性炎早期：急性卡他性炎中期：假膜性炎晚期：潰瘍形成病變發(fā)展過程：2025/3/71.早期：急性卡他性炎

肉眼：腸粘膜粘液分泌亢進(jìn)，點(diǎn)狀出血、粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛；

鏡下：粘膜充血水腫、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤。(一)急性菌痢的病理變化2.中期：假膜性炎

肉眼：粘液表面可見灰白色、糠皮樣假膜；

鏡下：粘膜淺層壞死、大量纖維素滲出及中性粒細(xì)胞浸潤，含紅細(xì)胞漏出及細(xì)菌。2025/3/7細(xì)菌性痢疾（鏡下）細(xì)菌性痢疾（大體）2025/3/73.晚期：潰瘍形成（發(fā)病后一周左右）大小不等、形狀不規(guī)則的淺表性潰瘍(一)急性菌痢的病理變化中性粒細(xì)胞蛋白溶解酶纖維素和壞死組織溶解液化假膜成片脫落2025/3/7(二)急性菌痢的臨床病理聯(lián)系1.全身中毒癥狀：病菌毒素→毒血癥→發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀。2.腹痛、腹瀉：炎癥刺激→病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)及痙攣→腹痛（左下腹為甚）、腹瀉（水樣便→粘液膿血便）→脫水。3.里急后重：炎癥刺激直腸壁內(nèi)神經(jīng)末梢及肛門括約肌→里急后重和排便次數(shù)頻繁。4.末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。2025/3/7（三）急性菌痢的轉(zhuǎn)歸1.痊愈：經(jīng)過適當(dāng)治療，腸粘膜滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，組織缺損通過完全再生修復(fù)（自然病程為l～2周）。2.

轉(zhuǎn)為慢性：少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁约?xì)菌性痢疾。2025/3/7（一）慢性細(xì)菌性痢疾（二）中毒性細(xì)菌性痢疾三、慢性細(xì)菌性痢疾和中毒性菌痢2025/3/71.來源：多為急性菌痢轉(zhuǎn)變而來；2.病程：超過2個(gè)月；3.病變特點(diǎn)：

①腸道病變此起彼伏、新舊并存；

②慢性潰瘍形成：邊緣不規(guī)則、深達(dá)肌層、底部高低不平，有肉芽組織及瘢痕形成；

③腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄。4.臨床表現(xiàn)：腹痛、腹脹、腹瀉與便秘交替。(一)慢性細(xì)菌性痢疾2025/3/7（一）慢性細(xì)菌性痢疾5.臨床病理聯(lián)系：根據(jù)臨床表現(xiàn)分三型：①慢性遷延型：長期反復(fù)出現(xiàn)腸道癥狀及營養(yǎng)不良表現(xiàn)；②慢性急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，出現(xiàn)急性菌痢表現(xiàn)；③慢性隱匿型：有急性菌痢史，無癥狀，排菌，有結(jié)腸病變（慢性帶菌者）。2025/3/7（二）急性中毒性菌痢3.特征：起病急驟，腸道病變和臨床癥狀常不明顯，而全身中毒癥狀嚴(yán)重，數(shù)小時(shí)后即迅速出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。4.腸道病變：卡他性腸炎、濾泡性腸炎。5.發(fā)病機(jī)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不健全，對(duì)痢疾桿菌產(chǎn)生的毒素高度敏感。2.病因：毒力較低的福氏或宋氏痢疾桿菌1.好發(fā)年齡：2～7歲兒童2025/3/7第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎一、流腦的病因及發(fā)病機(jī)制二、流腦的病理變化及臨床病理聯(lián)系2025/3/7（二）流腦的病因及傳染途徑（一）流腦概述（三）流腦的發(fā)病機(jī)制一、流腦的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7(一)流腦概述流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦病變性質(zhì)：好發(fā)年齡：病變部位：臨床表現(xiàn)：好發(fā)季節(jié)：急性化膿性炎癥腦膜、脊髓膜10歲以下兒童冬春季敗血癥、腦膜刺激征、顱內(nèi)壓升高癥狀2025/3/7(二)流腦的病因及傳染途徑病原菌：腦膜炎雙球菌

本菌裂解可釋放毒力較強(qiáng)的內(nèi)毒素，為其致病的重要因素。傳染途徑：呼吸道傳染源：患者和帶菌者（腦膜炎雙球菌存在于鼻咽部）2025/3/7(三)流腦的發(fā)病機(jī)制腦膜炎雙球菌菌毛粘附鼻咽部黏膜入血菌血癥少數(shù)敗血癥血腦屏障腦脊髓膜化膿性腦膜炎2025/3/7（二）流腦的臨床病理聯(lián)系（一）流腦的病理變化（三）流腦的結(jié)局和并發(fā)癥二、流腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2025/3/7(一)流腦的病理變化病變特點(diǎn)：腦脊髓膜的急性化膿性炎癥1.腦脊髓膜血管擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結(jié)構(gòu)模糊不清；

3.腦室不同程度擴(kuò)張。肉眼：2025/3/71.蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血；2.蛛網(wǎng)膜下腔增寬，大量中性粒細(xì)胞及少量纖維素、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞滲出；3.腦實(shí)質(zhì)一般不受累。(一)流腦的病理變化鏡下：2025/3/7(二)流腦的臨床病理聯(lián)系1.敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)及皮膚淤點(diǎn)、淤斑等全身中毒癥狀(淤點(diǎn)血液涂片可找到腦膜炎雙球菌)；2.顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀；3.腦膜刺激征：表現(xiàn)為頸項(xiàng)強(qiáng)直和屈髖伸膝征（Kerning征）陽性

2025/3/7(二)流腦的臨床病理聯(lián)系4.顱神經(jīng)麻痹癥狀：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對(duì)顱神經(jīng)5.腦脊液的變化：壓力升高，混濁，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片或細(xì)菌培養(yǎng)可查見病原菌。（腦脊液檢查結(jié)果是診斷本病的重要依據(jù)）2025/3/7

特點(diǎn)：多見于兒童；起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)皮膚、粘膜下廣泛出血點(diǎn)和淤斑，周圍循環(huán)衰竭、休克，病情兇險(xiǎn)，常在24小時(shí)內(nèi)死亡。

尸檢：腦膜病變輕微，兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)嚴(yán)重出血。

發(fā)生機(jī)制：由于大量腦膜炎雙球菌的內(nèi)毒素釋放到血液中引起中毒性休克及DIC所致。暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥2025/3/7(三)流腦的結(jié)局和并發(fā)癥1.及時(shí)治療和抗生素的應(yīng)用，大多數(shù)患者可痊愈。2.如治療不當(dāng)，可由急性轉(zhuǎn)為慢性，并可發(fā)生以下后遺癥：

①腦積水：腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙所致；②顱神經(jīng)受損麻痹：如耳聾、視力障礙面神經(jīng)癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞導(dǎo)致腦梗死。2025/3/7第五節(jié)流行性乙型腦炎一、乙腦的病因及發(fā)病機(jī)制二、乙腦的病理變化及臨床病理聯(lián)系2025/3/7（二）乙腦的病因及傳染途徑（一）乙腦概述（三）乙腦的發(fā)病機(jī)制一、乙腦的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）乙腦概述

流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，簡稱乙腦。病變性質(zhì)：急性變質(zhì)性炎癥好發(fā)年齡：10歲以下兒童

病變部位：腦實(shí)質(zhì)（大腦皮質(zhì)、基底核重）臨床表現(xiàn)：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等。好發(fā)季節(jié)：夏秋季

2025/3/7（二）乙腦的病因及傳染途徑病原體：乙型腦炎病毒

（該病毒為噬神經(jīng)性RNA病毒，可產(chǎn)生特異性抗體，對(duì)外界抵抗力不強(qiáng)，對(duì)各種消毒劑都敏感，但耐低溫和干燥）傳染源：乙腦病人和中間宿主（家畜）傳染途徑：患者或中間宿主-蚊-人

（庫蚊、伊蚊、按蚊為傳播媒介）2025/3/7（三）乙腦的發(fā)病機(jī)制病毒血癥NC內(nèi)繁殖NC變性壞死隱性感染(多為成人)

免疫功能強(qiáng)免疫功能低帶病毒蚊子叮人吸血局部血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖2025/3/7（二）乙腦的臨床病理聯(lián)系（一）乙腦的病理變化（三）乙腦的結(jié)局二、乙腦的病理變化和臨床病理聯(lián)系2025/3/7（一）乙腦的病理變化1.病變部位：主要累及腦實(shí)質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最為嚴(yán)重；小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之；脊髓病變最輕。2.病理變化：腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎癥（1）肉眼：腦膜充血、水腫，腦回寬，腦溝窄；切面可見粟粒大小的軟化灶，半透明狀、界限清楚、呈彌漫或灶性分布。2025/3/7（一）乙腦的病理變化（2）鏡下：①神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死；軟化灶形成；神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象②血管變化和滲出：血管擴(kuò)張淤血；淋巴細(xì)胞袖套狀浸潤；③膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)現(xiàn)象篩狀軟化灶淋巴細(xì)胞呈袖套狀浸潤膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)2025/3/7（二）乙腦的臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥：出現(xiàn)高熱、全身不適等癥狀2.神經(jīng)元廣泛受累癥狀：嗜睡、昏迷3.顱神經(jīng)核受損癥狀：顱神經(jīng)麻痹4.腦水腫和顱內(nèi)壓升高癥狀：頭痛、嘔吐，嚴(yán)重的顱內(nèi)壓升高可引起腦疝；5.腦膜刺激征6.腦脊液中細(xì)胞數(shù)目增多2025/3/7（三）乙腦的結(jié)局1.經(jīng)過治療，大多數(shù)患者在急性期后可痊愈。2.病變嚴(yán)重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓及吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱等，此表現(xiàn)數(shù)月后多恢復(fù)正常.3.少數(shù)不能完全恢復(fù)而留下后遺癥。第六節(jié)腎綜合征出血熱一、病因及發(fā)病機(jī)制二、病理變化及臨床病理聯(lián)系2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的病因（一）腎綜合征出血熱概述（四）腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制（三）腎綜合征出血熱的傳播途徑一、病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）腎綜合征出血熱概述

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒感染引起的一種自然疫源性急性傳染病。病變性質(zhì)：出血性炎癥病變部位：全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞好發(fā)年齡：從事野外工作的男性青壯年好發(fā)季節(jié)：冬季臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、出血、休克和腎臟損害2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的病因病原體：漢坦病毒(Hantaanvirus)我國：

I型漢坦病毒(野鼠型)

→野外工作者感染

II型漢坦城病毒(家鼠型)→城市居民感染鼠類是主要的自然宿主和傳染源2025/3/7（三）腎綜合征出血熱的傳播途徑2.接觸傳播：帶有病毒的鼠類排泄物污染易感者的皮膚傷口而感染。1.呼吸道或消化道傳播：吸入被污染的塵埃，或是食入被污染的食物而感染。3.母嬰傳播：孕婦感染本病后，病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒。4.蟲媒傳播：鼠類身上的革螨或恙螨具有傳播作用。2025/3/7（四）腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制

病毒通過β3整合素介導(dǎo)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，進(jìn)一步繁殖后進(jìn)入血流，引起病毒血癥以及多臟器損傷。主要作用為：1.病毒及其產(chǎn)物直接損傷作用→感染臟器損害；2025/3/7（四）腎綜合征出血熱的發(fā)病機(jī)制2.免疫作用：①病毒可直接損害免疫器官及免疫活性細(xì)胞；②III型超敏反應(yīng)，即免疫復(fù)合物沉積于皮膚小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質(zhì)血管，是本病血管和腎臟損害的原因。3.各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用：其中IL-1和TNF能引起發(fā)熱，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。2025/3/7（二）臨床病理聯(lián)系（一）病理變化（三）結(jié)局二、腎綜合征出血熱的病理變化和臨床病理聯(lián)系2025/3/7（一）腎綜合征出血熱的病理變化1.基本病理變化：全身小血管廣泛損害引起的出血性炎癥，以毛細(xì)血管病變最突出。（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死；（2）血管明顯擴(kuò)張充血，管壁纖維素樣壞死，微血栓形成；（3）血管壁通透性增高、脆性增加引起廣泛性水腫和出血；（4）病變組織炎癥反應(yīng)較輕微，間質(zhì)內(nèi)可見少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。2025/3/7（一）腎綜合征出血熱的病理變化2.各器官病理變化：(1)腎臟：是HFRS損害最常見的靶器官

肉眼：腎脂肪囊呈膠凍樣水腫；腎體積增大，表面可見點(diǎn)狀出血；切面：皮質(zhì)蒼白色，髓質(zhì)暗紅色。

鏡下：髓質(zhì)小血管高度擴(kuò)張充血，間質(zhì)水腫和出血；腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死；部分病例可見腎小球毛細(xì)血管和間質(zhì)小血管內(nèi)微血栓形成。2025/3/72025/3/72.各器官病理變化：(2)心臟：心肌纖維不同程度變性、壞死；右心房和右心耳心內(nèi)膜下廣泛出血。(3)垂體：垂體前葉充血、出血和片狀壞死。(4)腎上腺：皮質(zhì)和髓質(zhì)充血、出血；皮質(zhì)壞死和微血栓形成。(5)肝和脾：充血、出血，肝細(xì)胞壞死灶。(6)腦：實(shí)質(zhì)充血、水腫和出血；部分神經(jīng)細(xì)胞變性壞死；膠質(zhì)細(xì)胞輕度增生。（一）腎綜合征出血熱的病理變化2025/3/7（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系臨床經(jīng)過：發(fā)熱期→低血壓休克期→少尿期→多尿期→恢復(fù)期1.發(fā)熱：病毒血癥所致；以稽留熱和弛張熱多見，并伴頭痛、腰痛、眼眶痛及醉酒貌。2.出血：全身廣泛性出血是本病的突出表現(xiàn)之一，于發(fā)病后2～3天出現(xiàn)，并進(jìn)行性加重。2025/3/73.休克：多在發(fā)病后的3～7天出現(xiàn)低血壓休克，熱退病重是本期的重要特點(diǎn)。主要表現(xiàn)：面色蒼白、心慌、多汗、脈搏細(xì)速、血壓下降。機(jī)制：

①廣泛出血致血容量急劇減少；②心肌損害致心功能障礙。（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系2025/3/74.急性腎衰竭：經(jīng)過：

①少尿期：多發(fā)生在起病后第5～9天；表現(xiàn)少尿、無尿、代酸、氮質(zhì)血癥；此期病死率最高，常因尿毒癥死亡。

②多尿期：發(fā)病后第12天左右進(jìn)入多尿期，約持續(xù)2周；

③恢復(fù)期：發(fā)病約3～4周后，癥狀和體征消失。（二）腎綜合征出血熱的臨床病理聯(lián)系2025/3/7（三）腎綜合征出血熱的結(jié)局

1.輕型：約占2/3；隨著診治水平的提高，患者可痊愈。2.

重型或危重型：發(fā)病急、病情重，中毒癥狀明顯，多器官出血，伴三痛（頭疼、眼眶痛、腰痛）和三紅（面、頰、上胸部潮紅），繼之休克、腎衰竭。

3%～5%的患者可因大出血、休克、急性腎衰竭及尿毒癥、心力衰竭、肺水腫及合并感染而死亡。2025/3/7第七節(jié)血吸蟲一、血吸蟲病的病因及發(fā)病機(jī)制二、血吸蟲病的病理變化二、血吸蟲病主要器官變化及后果2025/3/7（二）血吸蟲病的病因（一）血吸蟲病概述（四）血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制（三）血吸蟲病的傳播途徑一、血吸蟲病的病因及發(fā)病機(jī)制2025/3/7（一）血吸蟲病概述血吸蟲病是由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。在我國因只有日本血吸蟲病流行，故通常將日本血吸蟲病簡稱為血吸蟲病。

病變主要由蟲卵引起，病變部位主要在肝臟和結(jié)腸。本病在我國主要流行于長江流域及其以南的13個(gè)省市，尤以江蘇、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市郊較為嚴(yán)重。2025/3/7（二）血吸蟲病的病因1.病因：日本血吸蟲（寄生在宿主腸系膜靜脈內(nèi)）2.生活史：蟲卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童蟲→成蟲3.中間宿主：釘螺4.感染期：尾蚴2025/3/7日本血吸蟲生活史2025/3/7（三）血吸蟲病的傳播途徑1.傳染源：感染的人、畜2.傳播途徑：接觸疫水由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染2025/3/7（四）血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制1.血吸蟲的不同發(fā)育階段對(duì)機(jī)體均能產(chǎn)生機(jī)械性損傷；

2.一般尾蚴、童蟲、成蟲形成一過性損傷，較輕微；3.蟲卵沉積誘發(fā)蟲卵肉芽腫及纖維化是主要病理基礎(chǔ)；4.血吸蟲在不同的發(fā)育階段所含的抗原成分引起宿主的體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，可造成組織的免疫性損傷。2025/3/7（四）血吸蟲病的發(fā)病機(jī)制蟲卵內(nèi)成熟毛蚴可溶性蟲卵抗原（SEA）卵殼微孔緩慢釋放T淋巴細(xì)胞致敏T淋巴細(xì)胞當(dāng)相同抗原再次刺激，致敏的T細(xì)胞產(chǎn)生各種淋巴因子，吸引巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞及成纖維細(xì)胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結(jié)節(jié)。2025/3/7（一）結(jié)腸病變及后果（二）肝臟病變及后果（三）脾臟病變及后果（四）其他器官病變及后果二、血吸蟲病主要器官病變及后果2025/3/7（一）結(jié)腸病變及后果1.好發(fā)部位：乙狀結(jié)腸、直腸、降結(jié)腸2.病理變化：（1）急性期病變：腸粘膜充血、水腫及散在出血點(diǎn)，可見散在灰黃色的急性蟲卵結(jié)節(jié)；潰破后形成淺表潰瘍。

臨床：腹痛、腹瀉、膿血便（可查到蟲卵）（2）慢性期病變：腸壁形成慢性蟲卵結(jié)節(jié)→

纖維化→腸壁增厚變硬→腸腔狹窄

臨床：慢性腸梗阻；慢性炎癥刺激→多發(fā)性息肉、絨毛狀腺瘤或腺癌。2025/3/7（二）肝臟病變及后果1.急性期：

肉眼：肝輕度腫大，切面可見灰黃色粟?；蚓G豆大小的小結(jié)節(jié)。

鏡下：匯管區(qū)有多數(shù)急性蟲卵結(jié)節(jié)形成；肝竇充血；肝細(xì)胞變性、壞死，Kupffer細(xì)胞內(nèi)有吞噬的血吸蟲色素。2025/3/7（二）肝臟病變及后果2.慢性期：血吸蟲性肝硬化

肉眼：肝體積縮小，變形變硬，切面可見大量灰白色的纖維結(jié)締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，稱干線型纖維化（血吸蟲性肝硬化）

鏡下：匯管區(qū)有慢性蟲卵結(jié)節(jié)，沿門靜脈分支有大量纖維組織增生，不形成明顯假小葉。

臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥2025/3/7（三）脾臟病變及后果1.早期：成蟲代謝產(chǎn)物→單核巨噬細(xì)胞增生→脾輕度腫大；2.晚期：門靜脈高壓→