醫(yī)學(xué)資料 醫(yī)學(xué)論文模板 學(xué)習(xí)課件

Graduationthesisofmedicine醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文答辯xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx2029研究生：xxx導(dǎo)師：xxx研究的背景及意義1材料與方法2實驗結(jié)果與討論3總結(jié)4目錄contents不足與展望5致謝6研究的背景及意義Theresearchbackgroundandsignificance01對缺血性腦中風(fēng)發(fā)病機制及防治的研究已成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的重點。01缺血大腦迅速獲得血液供應(yīng)是阻止缺血性神經(jīng)元損傷的首要措施，然而，大量的血液迅速再灌注又進一步加重缺血組織的損傷--即缺血再灌注損傷。02氧化應(yīng)激和炎癥是缺血再灌注損傷病理生理機制的重要組成部分。腦缺血再灌注早期即有大量活性氧產(chǎn)生，并迅速啟動損傷級聯(lián)，加劇了初始損害最終導(dǎo)致神經(jīng)元不可逆的損傷。因此，再灌注早期阻斷氧化應(yīng)激損傷是有效降低遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的關(guān)鍵。03Genistein具有酪氨酸激酶抑制劑活性和抗氧化作用。04Genistein作為酪氨酸激酶抑制劑可有效減弱短暫全腦缺血造成的神經(jīng)元的延遲性死亡；一個單純的氧誘導(dǎo)的腦缺血小鼠模型顯示Genistein具有抗氧化活性。05eNOS活性的升高對腦中風(fēng)具有有益作用。另研究發(fā)現(xiàn)，Genistein能夠誘導(dǎo)eNOS活性并激活核因子NF-E2相關(guān)因子(Nrf2)，進而誘導(dǎo)抗氧化酶表達、減少心血管疾病的發(fā)生。06研究的背景及意義研究的背景及意義文字添加文字添加文字添加文字添加2018201720162015

那么，Genisteinpostconditioning(GPC，即缺血后給予Genistein)是否能通過eNOS/Nrf2/ARE信號通路降低氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮抗缺血性神經(jīng)元損傷的作用？目前尚未見報道。本研究采用四動脈結(jié)扎(4-VO)全腦缺血模型，觀察GPC對缺血性神經(jīng)元的保護作用，并探討其可能的分子機制，為臨床防治缺血性腦中風(fēng)提供理論依據(jù)。材料與方法Materialsandmethods02主要實驗儀器和試劑0201組織裂解液BCA蛋白濃度測定試劑盒eNOS、p-eNOS、Nrf2、HO-1一抗及其相應(yīng)的二抗NBT/BCIP顯色液NeuN、4-HNE、8-OHdG一抗及對應(yīng)的熒光二抗TUNEL試劑盒大鼠腦立體定位儀大鼠腦微量注射泵冰凍切片機激光掃描共聚焦顯微鏡酶標(biāo)儀電泳設(shè)備搖床Morris水迷宮超低溫冰箱等實驗分組ShamI/RVeh1(IR+DMSO)GPCVeh2(GPC+NaCl)L-NAME30m24hI10mI10mI10mI10mI10m30m6h1d5d椎動脈電凝并分離頸總動脈缺血尾靜脈注射Genistein1mg/kg側(cè)腦室注射L-NAME1mg/5μl0.9%NaCl0.1%DMSO3d7d9dSPF級成年雄性SD大鼠隨機分組及4-VO模型技術(shù)路線圖TUNEL染色及NeuN染色蛋白免疫印跡技術(shù)Morris水迷宮再灌注5d檢測海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的凋亡及存活BDAC免疫熒光染色法再灌注30min,6h,1d,3d觀察p-eNOS,Nrf2,HO-1蛋白表達再灌注3d觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元8-OHdG,4-HNE,Nrf2,HO-1蛋白的表達及定位再灌注7-9d，檢測大鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶能力實驗方法及檢測指標(biāo)統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)整理后，應(yīng)用SigmaStat3.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。所有計量資料數(shù)值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用單因素方差分析(ANOVA)，多個實驗組與一個對照組比較用最小顯著差法(LSD)，各實驗組之間比較采用q檢驗(Newman-keulstest)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。實驗結(jié)果與討論Theexperimentalresultsanddiscussion03實驗結(jié)果與討論圖1NeuN及TUNEL免疫熒光染色觀察再灌注5d大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的存活及凋亡圖A：NeuN(紅色)染色：生存的神經(jīng)元；TUNEL(綠色)染色：凋亡樣神經(jīng)元；圖B：海馬CA1區(qū)1mm

長度內(nèi)NeuN陽性神經(jīng)元數(shù)量統(tǒng)計圖；圖C：海馬CA1區(qū)1mm長度內(nèi)

TUNEL陽性神經(jīng)元數(shù)量統(tǒng)計圖;*P<0.05vs.I/R組，#P<0.05vs.GPC組，n=5;40×,bar=50μmABC小結(jié)1vGenistein后處理是否誘導(dǎo)eNOS激活（磷酸化）?Genistein后處理對缺血性神經(jīng)元損傷具有保護作用，eNOS激酶抑制劑L-NAME減弱了該作用，說明eNOS可能參與了此保護作用。小結(jié)1AB圖2GPC對大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元eNOS、p-eNOS蛋白表達的影響圖A：再灌注不同時間點p-eNOS、eNOS蛋白的表達；Sh：Sham組；R：再灌注；－：I/R組；＋：

GPC組；GPC:Genistein后處理；圖B：p-eNOS蛋白表達統(tǒng)計圖：n=4；*p<0.05vs.I/R組小結(jié)1AB圖3L-NAME對再灌注3d大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元eNOS磷酸化水平的影響圖A：各實驗組再灌注3dp-eNOS蛋白表達；圖B：各實驗組再灌注3dp-eNOS蛋白表達統(tǒng)計圖，n=5，*p<0.05VS.I/R組；#p<0.05VS.Vehicle2組小結(jié)2Genistein后處理可誘導(dǎo)全腦缺血大鼠海馬CA1區(qū)eNOS磷酸化水平升高，eNOS激酶抑制劑L-NAME可有效降低GPC誘導(dǎo)的eNOS磷酸化水平。90%80%70%95%結(jié)果揭示：eNOS磷酸化水平升高參與了Genistein的神經(jīng)保護作用。Genistein后處理是否能有效降低缺血再灌注后神經(jīng)元的氧化應(yīng)激損傷呢?4-HNE是脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物，被公認(rèn)為氧化應(yīng)激最穩(wěn)定的標(biāo)記物8-OHdG，是DNA氧化損傷的特異產(chǎn)物小結(jié)2圖4全腦缺血再灌注3d，各實驗組大鼠海馬CA1區(qū)4-HNE及8-OHdG免疫熒光染色圖A：綠色:NeuN；紅色:4-HNE；圖B：紅色:DAPI；綠色:8-OHdG；n=4-5；40×；bar=50μm部門一部門二部門三部門四GPCI/RBGPCI/R小結(jié)3GPC能有效降低氧化應(yīng)激損傷；eNOS激酶抑制劑L-NAME廢除了此神經(jīng)保護作用。Nrf2/ARE信號是生物體內(nèi)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)最重要的內(nèi)源性防御系統(tǒng)。那么，GPC是否通過eNOS誘導(dǎo)了此信號通路?小結(jié)3ACB圖5A-CGPC促進大鼠海馬CA1區(qū)Nrf2蛋白表達；圖A：再灌注不同時間點核內(nèi)Nrf2蛋白表達；圖B：再灌注不同時間點核內(nèi)Nrf2蛋白表達統(tǒng)計圖，n=4，*p<0.05vs.I/R組；圖C：再灌注3d各實驗組Nrf2蛋白的表達及統(tǒng)計圖；*p<0.001vs.I/R組，#p<0.001vs.Vehicle2組。小結(jié)3圖5D免疫熒光染色法觀察大鼠再灌注3d海馬CA1區(qū)神經(jīng)元內(nèi)Nrf2的表達及定位此處輸入標(biāo)題綠色：Nrf2；紅色:NeuN；黃色：二者的共定位；40×；bar=30μm.此處輸入標(biāo)題小結(jié)3右鍵點擊圖片選擇設(shè)置圖片格式可直接替換圖片，在此錄入上述圖表的綜合描述說明，右鍵點擊圖片選擇設(shè)置圖片格式可直接替換圖片，在此錄入上述圖表的綜合描述說明，圖6大鼠再灌注3d海馬CA1區(qū)神經(jīng)元內(nèi)HO-1蛋白表達及其與Nrf2的共定位圖A-B：HO-1蛋白表達及其統(tǒng)計圖；圖C：HO-1與Nrf2蛋白的共定位，*p<0.05VS.I/R組；#p<0.05VS.vehicle2組；綠色：Nrf2；紅色：HO-1；藍色：DAPI；合成圖為三者的共定位；40×；n=4-5；bar=50μm；此處輸入標(biāo)題此處輸入標(biāo)題小結(jié)4010203GPC可顯著增加海馬CA1區(qū)神經(jīng)元胞核中Nrf2蛋白的表達并引起下游靶基因HO-1的表達，而L-NAME阻斷了此作用。此結(jié)果進一步揭示GPC通過eNOS誘導(dǎo)了Nrf2/HO-1抗氧化信號通路，從而阻斷了缺血再灌注后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷。海馬是學(xué)習(xí)和記憶的重要部位，而海馬CA1區(qū)是缺血最敏感的區(qū)域。那么，GPC是否能改善大鼠缺血后空間學(xué)習(xí)記憶能力?小結(jié)4圖7GPC對大鼠缺血后空間學(xué)習(xí)和記憶能力的影響圖A-B：潛伏實驗和探索實驗統(tǒng)計圖；n=5；*p<0.05vs.I/R組；#p<0.05vs.GPC組.圖C-D：潛伏實驗和探索實驗大鼠游泳路程軌跡圖B小結(jié)5點擊此處輸入標(biāo)題GPC能有效的改善大鼠缺血后的空間學(xué)習(xí)和記憶能力。點擊此處輸入標(biāo)題GPC能有效的改善大鼠缺血后的空間學(xué)習(xí)和記憶能力。點擊此處輸入標(biāo)題GPC能有效的改善大鼠缺血后的空間學(xué)習(xí)和記憶能力?？偨Y(jié)Totalknot04總結(jié)GPC對缺血性神經(jīng)元損傷具有保護作用。GPC能有效改善大鼠短暫全腦缺血后的認(rèn)知功能。GPC可通過誘導(dǎo)eNOS磷酸化水平并上調(diào)Nrf2/HO-1信號通路，從而降低腦缺血誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激損傷。請?zhí)鎿Q文字內(nèi)容請?zhí)鎿Q文字內(nèi)容請?zhí)鎿Q文字內(nèi)容不足與展望Deficiencyandprospect05不足與展望GPC是否也觸發(fā)了其它促生存信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路（如雌激素受體信號），從而起到抗缺血性神經(jīng)元損傷的作用。其確切的機制還有待多層面、多角度的進一步探究。此處輸入標(biāo)題GPC是否可增加Nrf2的DNA結(jié)合活性有待進一步研究。此處輸入標(biāo)題致謝Tothank06致謝感謝河北聯(lián)合大學(xué)研究生學(xué)院、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室以及形態(tài)中心的各位老師所給予我的指導(dǎo)、關(guān)心與包容！感謝我的父母、親人和工作單位對我的支持與鼓勵，正是他們的理解和關(guān)懷使我順利的完成學(xué)業(yè)！實驗和論文的最終完成是我的導(dǎo)師**教授精心指導(dǎo)的結(jié)果。謹(jǐn)借此機會，向我敬愛的恩師表示最衷心的感謝！感謝河北聯(lián)合大學(xué)研究生學(xué)院、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室以及形態(tài)中心的各位老師所給予我的指導(dǎo)、關(guān)心與包容！THANKYOUFORWATCHING感謝觀看xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx2029研究生：xxx導(dǎo)師：xxx簡約醫(yī)學(xué)論文PPT模板答辯人：XXX答辯日：XXX摘要PREFACE目的分析心血管內(nèi)科護理人員職業(yè)壓力產(chǎn)生原因以及特點，并提出積極的應(yīng)對干預(yù)措施。方法以我院2017年8月—2018年3月心血管內(nèi)科75名護理人員為研究對象，采用問卷調(diào)查的形式評估其職業(yè)壓力產(chǎn)生的具體原因及相關(guān)特點，進而予以積極的干預(yù)措施。對比干預(yù)前后護士的焦慮、抑郁情況。結(jié)果75名心內(nèi)科護士中，主訴職業(yè)壓力大的原因以護理任務(wù)重、夜班加班較多為主，占比分別為93.33%，88.00%。經(jīng)干預(yù)后，心內(nèi)科護士焦慮和抑郁評分都低于干預(yù)前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論致使心內(nèi)科護士出現(xiàn)心理壓力的職業(yè)因素較多，管理者應(yīng)針對實際狀況予以積極的引導(dǎo)干預(yù)，以改善其抑郁、焦慮情緒，減輕護理工作壓力?！りP(guān)鍵詞·心血管內(nèi)科護士職業(yè)壓力目錄CONTENTS一資料與方法二結(jié)果與分析三討論與分析四參考文獻資料與方法MaterialsandMethods一以我院2017年8月—2018年3月心血管內(nèi)科75名護理人員為調(diào)查對象，均為女性，均屬于心內(nèi)科注冊護士且工作時間超過1年；年齡20歲~47歲，中位年齡（28.7±5.05）歲；護理從業(yè)年限1年~24年，平均（7.4±3.15）年；文化水平：20例本科及以上，50例大專，5例中專。1.1一般資料20歲~47歲（28.7±5.05）歲60%40%1.2.1調(diào)查方法調(diào)查方法①①由接受培訓(xùn)后考核合格的調(diào)查員向心內(nèi)科護士發(fā)放職業(yè)壓力主訴調(diào)查問卷，該問卷為第三方機構(gòu)按照本科室實際情況設(shè)計，內(nèi)容涵蓋日常工作量、專業(yè)技能、護理環(huán)境、人際關(guān)系、護理管理等多個方面。調(diào)查方法②75份問卷都由護士個人自愿填寫，填完后當(dāng)場收回；實施干預(yù)措施后再次發(fā)放調(diào)查問卷；問卷以不記名方式填寫，統(tǒng)一由專業(yè)評審員分析評定。②干預(yù)前后對75名護士進行焦慮、抑郁程度的評估，以掌握其實時心理健康狀況。1.2.2干預(yù)措施對于心內(nèi)科護士職業(yè)壓力及心理狀況的調(diào)查結(jié)果出來后，向護士予以下面幾項針對性的干預(yù)措施：①積極改善護理工作環(huán)境。管理者應(yīng)為護理人員營造一個優(yōu)質(zhì)、舒適的護理工作環(huán)境，調(diào)整治療室、護辦室等辦公區(qū)的物品放置，使其井然有序，明確各類物品的標(biāo)識，方便查找及拿放。同時，還需主動關(guān)心護士的內(nèi)心感受，對存在負(fù)性情緒的人員進行積極疏導(dǎo)，護士正確釋放自身壓力，并有意識培養(yǎng)護士的積極意志與情感，提升護理團隊心理耐受能力。②實行科學(xué)、彈性排班制度。護士長針對心內(nèi)科實際工作情況，合理調(diào)配護理人力，科學(xué)安排每位護士的日常工作量，盡量做到新老人員搭配，工作能力強、弱協(xié)調(diào)。另外，需按照護士個人情況進行彈性排班，充分理解各位護士既是妻子、也是母親、還是女兒的角色身份，幫助其緩解工作、家庭方面的雙重壓力，在條件允許下滿足護士合理需求。1.2.2干預(yù)措施科學(xué)彈性③注重提高護士工作應(yīng)對能力。管理者應(yīng)注重增強護理人員的培訓(xùn)力度，既要提高其基本護理技能與綜合素養(yǎng)，也要指導(dǎo)護士積極調(diào)節(jié)心態(tài)，培養(yǎng)正確的工作觀、價值觀，進而客觀看待工作上的得失；并注重提升護士與患者、同事及領(lǐng)導(dǎo)的交流溝通能力。1.2.2干預(yù)措施④爭取管理層及同事的積極支持。護士職業(yè)需要受到社會、患者以及同事的廣泛支持，尤其是需要得到管理者的積極支持。例如為其提供繼續(xù)深造的機會，組織護士群體活動，運用網(wǎng)絡(luò)技術(shù)傳遞醫(yī)務(wù)信息等，通過合理手段為護士創(chuàng)設(shè)情感交流的平臺、園地，使其在出現(xiàn)心理困擾時能夠自主尋求心理咨詢及治療，以確保護士心理處于健康狀態(tài)。1.2.2干預(yù)措施⑤配置充足的心內(nèi)科護理人力。人力資源得到合理調(diào)配，可使護理人員的工作安排更加科學(xué)，以減少護士身心疲憊、超負(fù)荷工作的現(xiàn)象出現(xiàn)。要實現(xiàn)護理人力的科學(xué)調(diào)配，需盡量保障護士和患者的合理比例，繼而減輕護士護理工作的壓力。1.2.2干預(yù)措施1.3評估指標(biāo)1、評分超出14分為存在顯著焦慮2、在7~14分之間為存在焦慮傾向3、低于7分為沒有焦慮選用漢密爾頓焦慮量表對心內(nèi)科護士的焦慮程度進行評估，具體評價標(biāo)準(zhǔn)：1、評分超出16分為存在顯著抑郁2、在8~16分之間為存在抑郁傾向3、低于8分為沒有抑郁[3]低于7分為沒有焦慮。選用漢密爾頓抑郁量表對心內(nèi)科護士的抑郁程度進行評估使用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。1.4統(tǒng)計學(xué)方法結(jié)果與分析Discussionandanalysis二75例心內(nèi)科護士中，主訴職業(yè)壓力大的原因以護理任務(wù)重、夜班加班較多為主，其占比分別為93.33%，88.00%。2.1心內(nèi)科護士職業(yè)壓力調(diào)查情況93.33%88%經(jīng)干預(yù)后，心內(nèi)科護士焦慮和抑郁評分都低于干預(yù)前，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。2.2實施干預(yù)前后護士的焦慮和抑郁評分對比P<0.05討論與分